TEHNIK HIPOTENSI KENDALI

Pendahuluan

Perdarahan - tehnik operasi

- hasil operasi
Intraoperatif - transfusi darah
 Pendahuluan

TEHNIK HIPOTENSI KENDALI

- deliberated hypotension,
- induced hypotension
- controlled hypotension
 FISIOLOGI KARDIOVASKULAR

MAP – CVP = SVR X CO

• MAP = Diastolic + 1/3 Pulse Pressure

• SVR ~ tonus vaskular
• CO = Stroke volume x HR

Hipotensi : hasil dari penurunan

SVR, CO atau keduanya.
Hubungan faktor-faktor yg mempengaruhi
tekanan darah
 Efek hipotensi pada organ tubuh

 autoregulasi otak:
Otak - MAP: 60 – 140 mmHg
- PaCO2
Jantung - PaO2

Paru
 Cerebral perfusion
Ginjal Pressure
CPP = MAP - TIK

Hepar
 Efek hipotensi pada organ tubuh
 Hipotensi ≈ Kebutuhan
Otak O2 metabolisme miokard
≈ hipoksia/iskemia
Jantung  Hipotensi sistemik
progresif :menghilangkan
autoregulasi jantung.
Paru
 Pada pasien normotensi,
Ginjal perubahan EKG iskemik
akan terlihat pada
tekanan diastolik dibawah
Hepar 30-40 mmHg.
 Efek hipotensi pada organ tubuh
 Tehnik hipotensi kendali
Otak menyebabkan
peningkatan ruang rugi
Jantung dan PaCO2,

 Oksigenasi & eliminasi

Paru CO2 juga akan
terpengaruh oleh tehnik
hipotensi, ventilasi
Ginjal kendali

Hepar
 Efek hipotensi pada organ tubuh
 Aliran darah ginjal setara
Otak dengan 20-25 % dari
Cardiac output.
Jantung  Ginjal mempunyai
autoregulasi yang baik
pada MAP 60-160
Paru mmHg.
 Produksi urine akan
Ginjal
kembali normal setelah
normotensi pada pasien
normovolemik.
Hepar
 Efek hipotensi pada organ tubuh
 Aliran darah hepar akan
Otak berkurang karena tidak
mempunyai autoregulasi
Jantung (tergantung pada tekanan
arteri).
 Penurunan MAP hingga
Paru 50-60 mmHg cukup aman
karena tidak terjadi
perubahan fungsi hepar.
Ginjal
Hepar
PERDARAHAN INTRAOPERATIF
 Faktor pasien
 Vaskular (volume, tekanan, patologi, integritas)
 Hematologik (koagulasi, trombosit, humoral, penyakit)
 Neurogenik (mekanisme sirkulasi, distribusi darah, pooling)
 Keadaan jaringan (anatomik, perdarahan, inflamasi,
kondisi patologis )

 Hormonal, metabolit (endokrin, vitamin, pyrexia, Ph,

PCO2, PO2)
PERDARAHAN INTRAOPERATIF
 Faktor Bedah
 Cedera pembuluh darah (tajam, tumpul, kauter)
 Pengaruh posisi
 Tourniket, tekanan
 Shock
 Tehnik operasi
PERDARAHAN INTRAOPERATIF
 Faktor anestesi
 Agen anestesi (efek thd pembekuan darah, efek
vasodilatasi)

 Tehnik (akumulasi CO2, Hipoksia, Tekanan intrapulmonal,

nafas kendali)

 Ajuvan (blok ganglionik, adrenolitik, relaksan, depresan)

TEHNIK HIPOTENSI KENDALI
 Definisi
 Penurunan tekanan sistolik: 80-90 mmHg
 Penurunan mean arterial pressure (MAP):
50 to 65mm Hg
 Penurunan 20 - 30% dari baseline MAP

Lapangan operasi?
TEHNIK HIPOTENSI KENDALI
 Tujuan
 menurunkan jumlah perdarahan

 Indikasi:
 Bedah saraf tertentu
 Prosedur - prosedur ortopedik besar ( total hip artroplasti atau
operasi tulang belakang yang rumit, )
 pembedahan tumor yang besar,
 pembedahan daerah kepala dan leher,
 beberapa prosedur bedah plastik,
 bedah mikroskopik
 menolak untuk dilakukan transfusi darah.
TEHNIK HIPOTENSI KENDALI
 Kontraindikasi
 Kurang pengalaman dan pemahaman
hipotensi kendali
 Ketidakmampuan untuk memonitor pasien
secara cermat,
 Berbagai penyakit yang mempengaruhi
perfusi, oksigenasi dan fungsi organ
 Usia tua sekali atau usia muda sekali
 Hipovolemia & anemia berat,
 Komplikasi
 Otak:hipoperfusi dan iskemia jaringan pusing,
sulit dibangunkan, anoksia, trombosis atau infark
serebrum,
 Mata: pandangan kabur akibat trombosis arteri
retina sampai kebutaan
 Ginjal:oliguria, anuria sampai gagal ginjal.
 Jantung:trombosis koroner, infark, sampai henti
jantung,
 Kardiovaskular :kolaps atau Rebound hipertension
 Monitoring
1) Pengukuran tekanan darah arteri dari waktu ke waktu
2) Monitor EKG
3) Pemeriksaan AGD
4) Monitor pulse oksimetri dan suhu harus rutin
dilakukan.
5) Jika diperkirakan akan terjadi kehilangan banyak
darah, pemasangan CVC diperlukan.
6) Pemantauan produksi urin untuk memantau fungsi
ginjal dan perfusi jaringan
7) Pemantauan elektrolit, hematokrit
8) Monitor fungsi neurologis menggunakan EEG untuk
memantau gelombang otak dan iskemia serebral.
 TEHNIK FISIOLOGIS
 Pengaturan posisi
 Pelaksanaan anestesia yang baik
(smooth),
 Ventilasi mekanik
Pengaturan Posisi Pasien
Pelaksanaan Anestesia Yang Baik

 Premedikasi yang adekuat

 Pemberian premedikasi di ruangan secara oral dengan obat-obat
hipotensi akan memberikan hipotensi yang diinginkan
 Pelaksanaan induksi dan intubasi yang baik
 intubasi dilakukan pada saat obat pelumpuh otot sudah bekerja
dengan baik.
 Menghindari timbulnya refleks simpatis karena manipulasi jalan
nafas
 Menghindari batuk
 Posisi pasien diatur dengan tepat (untuk operasi daerah kepala
dan leher
kepala ditinggikan 15 – 20 derajat)
 Menghindari bendungan vena karena leher tertekuk yang
menyebakan bendungan.
 Ventilasi yang adekuat dengan normoventilasi dan oksigenasi
yang baik
 Anestesia harus adekuat
 Ventilasi Mekanik

 Mencegah mekanisme normal dari pompa

respirasi rongga toraks,
 Mengontrol venous return ke jantung,
terutama jantung kiri
 Menghilangkan kapasitas pulmonary
vascular bed.
 Pengaturan PaCO2
 Hiperkarbia: katekolamin ⇧
 Hipokarbia: autoregulasi otak (-)
 Tehnik Farmakologis
 Obat hipotensi ideal:
 mudah pemberiannya
 efek berdasarkan dosis dan dapat diprediksi
 mula kerja dan waktu pemulihannya cepat
 eliminasi cepat tanpa menghasilkan metabolit
yang toksik
 mempunyai efek minimal terhadap aliran darah
pada organ-organ vital
 tidak mempengaruhi autoregulasi otak
 Tehnik Farmakologis
 (1). Anestesi spinal dan epidural,
 (2). Anestesi inhalasi (halotan, enfluran, isofluran, sevofluran,
desfluran).
 (3). Obat-obat Vasodilator (sodium nitroprusid, nitrogliserin,
hydralazin, turunan purin).
 (4) Obat penghambat ganglionik otonom (trimethaphan),
 (5). Obat-obat penghambat reseptor α-adrenergik
(phentolamin, urapidil).
 (6). Obat-obat penghambat reseptor β-adrenergik
(propanolol, esmolol),
 (7). Obat α2 agonist (clonidin, dexmedeteomidin)
 (8). Kombinasi α&β bloker (labetalol),
 (9). Obat penghambat kanal kalsium (nicardipin)
 (10). Prostaglandin E1 (PGE1)
TERIMA KASIH
 Tehnik Farmakologis
 Anestesi spinal dan epidural.
 Efek simpatektomi dari obat –obat lokal anestesi
 efek hipotensi.
 menyebabkan dilatasi arteri dan vena disertai
venous pooling  ⇩venous return dan cardiac
output
 Derajat hipotensi yang sulit diprediksi dan
banyaknya cairan infus yang diperlukan 
tehnik ini ditinggalkan.
 Tehnik Farmakologis
 Anestesia inhalasi
1. Halotan
 Depresi miokard curah jantung dan stroke
volume turun  penurunan tekanan pembuluh
darah arteri.
 Meningkatkan ADO  meningkatkan TIK.
Konsentrasi yang tinggi menghilangkan efek
autoregulasi otak.
 Kombinasi dengan obat intravena untuk
menurunkan TAR, maka akan didapatkan
hipotensi kendali yang lebih baik dibandingkan
sebagai agen tunggal.
 Enfluran
 Efek kardiovaskular yang mirip dengan
halotan,
 Penambahan adrenalin infiltasi dapat
menyebabkan disritmia, tapi lebih ringan
dibandingkan halotan.
 Isofluran
 Mean Alveolar Concentration (MAC) < 1%
menghasilkan penurunan TAR yang terkontrol,
menurunkan metabolisme serebral dan
menjamin pertukaran gas pulmonal tetap baik,
 Konsentrasi yang tinggi, efek vasodilatasinya
akan menyebabkan peningkatan ADO dan
autoregulasi otak akan terganggu.
 Sevofluran
 Depresi ringan kontraktilitas jantung.
 Tahanan vaskular sistemik dan tekanan darah
arteri akan menurun lebih rendah dibandingkan
dengan isofluran dan desfluran.
 Sedikit menyebabkan peningkatan laju jantung
 Pada konsentrasi tinggi (>1,5 MAC) akan
mengganggu autoregulasi otak .
 Desfluran
 Efek desfluran mirip dengan isofluran.
 Peningkatan dosis ≈penurunan tahanan
vaskular sistemik ≈penurunan tekanan darah
 Cardiac output dipertahanakan konstan pada
konsentrasi 1-2 MAC.
 Obat – obat intravena
 Sodium Nitroprusid
 NO  aktivasi enzim guanylate cyclase cGMP  menghambat
Ca2+ oleh retikulum endoplasma  relaksasi otot polos PD efek
vasodilatasi arteri & vena.
 Aliran darah otak yang meningkat menyebabkan volume darah otak
(CBV) dan tekanan intra kranial (TIK) meningkat.
 Mula kerja SNP cepat (1 – 2 menit), lama kerjanya pendek dan
diberikan secara titrasi dengan dosis 0,5 – 10 µg/kgbb/menit.
 Fotodegradasi
 Efek samping SNP adalah keracunan sianida, takikardi, takifilaksis
dan rebound hypertension
 Obat – obat intravena
 Nitrogliserin
 Vasodilator vena & arteriol
 Mula kerja NTG cepat, waktu paruhnya singkat dan tidak
menghasilkan metabolik toksik.
 Dosis 0,5 – 10 µg/kgbb/menit. Efek rebound
hypertension setelah penghentian NTG lebih minimal.
 Takikardi.
 Obat – obat intravena
 Hydralazin
 Hidralazin  merelaksasi otot polos pembuluh darah arteriol
menyebabkan dilatasi.
 Mekanismenya berhubungan dengan utilisasi kalsium atau aktifasi
gunilil siklase.
 Onset kerja 15 menit dan akan bertahan 2-4 jam. Dosis intravena 5-
20mg . infus kontinu 0,25-1,5 µg/kg/min jarang dilakukan karena
onset obat yang lambat dan durasi lama.
 Penurunan tekanan darah akan dikompensasi dengan peningkatan
laju jantung, kontraktilitas miokard serta kardiak output.
 Penigkatan ADO dan tekanan intrakranial.
 Obat – obat intravena
 Trimethapan

 Vasodilatasi:relaksasi otot polos dan blokade

reseptor asetilkolin ganglia otonom  aktivitas
simpatis & parasimpatis terhambat.
 Blok parasimpatis : takikardia, midriasis,
siklopegia,penurunan motilitas saluran cerna,
dan retensi urin.
 Infus 0,1% trimethapan (1mg/ml) dititrasi
,biasanya 10-100μg/kg/min.
 Metabolisme oleh plasma kolinesterase,
 Obat – obat intravena
 Klonidin
 agonis α1 dan α2 adrenergik (1:220) yang bekerja
sentral dan perifer.
 aktivasi reseptor α2 memberikan manifestasi penurunan
tonus simpatis dan peningkatan tonus parasimpatis,
sedasi, analgesia dan ansiolisis.
 Waktu paruhnya 9-12 jam .Klonidin dapat diberikan
sebagai premedikasi anestesi dengan dosis oral 3-5
μg/kgbb, intramuskular (2 μg/kgbb), intravena (1-3
μg/kgbb).
 Efek samping :bradikardia, hipotensi, sedasi, mulut
kering dan depresi pernafasan,rebound hipertensi.
 Obat – obat intravena
 Deksmedetomidin
 Merupakan agonis α2 poten yang sangat selektif.
 Deksmedetomidin mempunyai efek sedatif, analgetik
dan simpatolitik, karena akan menurunkan aliran
simpatis, yang akan menumpulkan respon
kardiovaskular (hipertensi , takikardia) selama periode
periopertatif.
 Deksmedetomidin diberikan dengan dosis 1 mcg/kgbb
(dalam >10 menit), dilanjutkan dengan infuse 0,2 – 0,7
mcg/kgbb/jam, fase distribusi dalam tubuh berlangsung
cepat dengan distribusi masa paruh hampir 6 jam.
 Obat – obat intravena
 Esmolol
 Penghambat reseptor β1 adrenergik, menurunkan
denyut jantung dan tekanan darah.
 Mula kerja sangat cepat dan lama kerja yang pendek
dengan waktu paruh ±9 menit.
 Efek obat akan mencapai puncaknya dalam 5 menit dan
akan hilang dalam 10 – 30 menit setelah penghentian.
 Menyebabkan depresi miokard, frekuensi denyut nadi
dan curah jantung menurun, resistensi sistemik
meningkat.
 Dapat diberikan dengan dosis 0,5 mg/kgbb dalam > 1
menit dilanjutkan dengan infus 50 μg/kgbb/menit,
maksimal 200 μg/kgbb/menit.
 Obat – obat intravena
 Labetalol
 Menghambat baik reseptor α1 maupun β1, β2.
sehingga akan meghasilkan penurunan kardiak
output, SVR dan tekanan darah.
 Labetalol akan mencapai puncaknya setelah 5
menit, dosis inisial 0,1 – 0,25 mg/kg diberikan
selama 2 menit. Dosis ulangan diberikan setelah
10 menit.atau melalui infus kontinyu 2mg/menit
 Bisoprolol
 golongan beta bloker :menurunkan laju jantung dan
merelaksasi otot pembuluh darah sehingga akan
menimbukan efek hipotensi. penurunan laju jantung,
cardiac output, tekanan darah sistolik dan diastolik, dan
refleks hipotensi orthostatik.
 Onset bisoprolol 1-2 jam dengan efek puncak dicapai
dalam 1,7-3 jam dengan eliminasi 9-12 jam
 Obat – obat intravena
 Penghambat kanal kalsium
 Menghambat masuknya ion Ca2+ ke dalam sel
otot polos jantung dan pembuluh darah pada
kanal kalsium tipe l subunit α1 di ekstraseluler.
 Nikardipin menyebabkan vasodilatasi pembuluh
darah perifer, koroner dan otak.
 Pemberiannya secara titrasi sampai 10
mg/kgbb/jam dan harus hati-hati karena dapat
menyebabkan hipotensi yang menetap.
 Obat – obat intravena
 Adenosin
 Merupakan nukleotida endogen,. Adenosin
diduga menyebabkan terbukanya kanal K+ dan
hiperpolarisasi, sehingga terjadi penurunan
kecepatan konduksi atrioventrikular..
 mula kerjanya yang cepat, efek hipotensi cukup
stabil dan dapat segera kembali normotensi bila
obat dihentikan.
 Waktu paruhnya sangat pendek (<10 detik),
diberikan secara infus dengan dosis 60 – 120
μg/kgbb/menit.
 Obat – obat intravena
 Prostaglandin E1
 Prostaglandin E1 (PGE1) merupakan senyawa
natural yang diteliti kemungkinannya untuk
menjadi obat hipotensif.
 PGE1 menyebabkan hipotensi yang ringan dan
akan meningkatkan aliran darah ginjal
sementara ADO dan reaksi terhadap CO2 dapat
dipertahankan.
Aliran darah otak
Autoreguasi otak pada pasien hipetensi
Autoregulasi ginjal