METABOLISMO DE

CARBOHIDRATOS
 O
||
H2 – 1C – OH
1C - H
| |
H – 2C – OH TRIOSAS 2C = O
| |
H2 – 3C – OH H2 – 3C – OH

GLICERALDEHIDO DIHIDROXIACETONA
AUMENTANDO UN CARBONO A LA VEZ, SE OBTENDRAN:

(ALDOSAS) (CETOSAS)

O
|| H2 – C – OH
C-H |
| C=O
TETROSAS |
H – C – OH
| H – C – OH
H – C – OH |
| H2 – C – OH
H2 – C – OH

O H2 – C – OH
|| |
C-H C=O
| |
PENTOSAS H – C – OH
H – C – OH
| |
H – C – OH H – C – OH
| |
H2 – C – OH ETC. H2 – C – OH
 O O
|| ||
C-H C-H
| |
HO – C – H H – C – OH
| |
HO-C-H2 H2 – C – OH

L-GLICERALDEHIDO D-GLICERALDEHIDO
 O H2 – C – OH
|| |
EL
C-H C=O
GLICERALDEHIDO
| |
TIENE UN CARBONO
H – C – OH H2 – C – OH
ASIMÉTRICO, LA
| DIHIDROXIACETONA
DIHIDROXIA-
H2 – C – OH
CETONA NO .
GLICERALDEHIDO H2 – C – OH
|
A PARTIR DE LOS CUATRO
C=O
CARBONOS, LAS CETOSAS
|
PRESENTAN UN CARBONO
H – C – OH
ASIMETRICO
|
O
H2 – C – OH
O
|| CUANTO MAS ||
C-H COMPLEJOS C-H
|
SON LOS |
H – C – OH
AZUCARES, OH – C – H
|
LOS ISOMEROS |
OH – C – H
H – C – OH
| ÓPTICOS SE
|
H – C – OH VUELVEN OH – C – H
| IMÁGENES |
H – C – OH ESPECULARES OH – C – H
|
|
H2 – C – OH
H2 – C – OH
D -GLUCOSA
 O O
|| DOS AZUCARES QUE SE ||
C-H DIFERENCIAN EN LA POSICIÓN DE SU C-H
| -OH DE CUALQUIERA DE SUS |
H – C – OH ATOMOS DE CARBONO (MENOS EL H – C – OH
| PRIMERO EN ALDOSAS O EL |
HO – C – H SEGUNDO EN CETOSAS) HO – C – H
| |
H – C – OH HO – C – H
| |
H – C – OH H – C – OH
| |
H2 – C – OH H2 – C – OH

D -GLUCOSA D -GALACTOSA
 O EN SOLUCION ACUOSA, LA GLUCOSA FORMA DE
|| MANERA REVERSIBLE UN ANILLO, GENERANDO TRES
C-H ESTRUCTURAS POSIBLES EN RESONANCIA
|
H – C – OH
OH
|
OH – C – H
| O
H – C – OH
|
EL OH DEL
H – C – OH
CARBONO 1
|
PUEDE
H2 – C – OH O
QUEDAR
ARRIBA (b) O
D -GLUCOSA
ABAJO (a)
DEL PLANO
OH
 HOMOPOLISACARIDOS

O O O O O O O O

O O O O O O O O
H H H H H H AMILOSA
H H
(PUROS
ENLACES a(1,4).
CADENA LINEAL.
O O O O
O O O O AMILOPECTINA
HO HO HO HO O O (REGION DONDE
HAY UN ENLACE
O O O O O O a(1,6). CADENA
H H H H H H RAMIFICADA. LOS
DOS EN
GLUCOGENO Y
ALMIDON

EN LA CELULOSA, EL UNICO ENLACE ES DE TIPO b(1,4) PERO EL

SER HUMANO
NO TIENE
ENZIMAS
PARA SU O O
O O O O O O
DIGESTION O O O O
H H
H H H H
 HETEROPOLISACÁRIDOS

 Están formados por dos

azúcares modificados
repetidos en cadena
(mucopolisacáridos).
– Acido hialurónico.
– Condroitín sulfato.
– Dermatán sulfato.
– Heparina.
– Queratán sulfato.
 DESTINOS METABOLICOS DE LA
GLUCOSA

Biosíntesis de Glucógeno Glucolisis

GLUCOSA

Vía de los ácidos urónicos Vía de las Pentosas

 DESTINOS DEL PIRUVATO

 Reducción a Lactato por la enzima LDH.

 Transformación en acetil CoA, en la
mitocondria.
 Formación de alanina por
transaminación.
 Conversión en oxalacetato por
carboxilación, en la mitocondria.
 GLUCOLISIS EN EL TEJIDO
ADIPOSO
Glucosa

Fructosa 1,6 difosfato

Dihidroxiacetona-P
Síntesis de Triglicéridos
Gliceraldehído-3-P

Piruvato
GLUCOLISIS EN EL TEJIDO
MUSCULAR

Glucosa

NADH + H+ NAD+
Piruvato Lactato

CICLO DE KREBS
GLUCOLISIS EN EL ERITROCITO

Glucosa

1,3 bisfosfoglicerato
2,3-bisfosfoglicerato
3-fosfoglicerato

NADH + H+ NAD+
Piruvato Lactato
 GLUCOLISIS EN EL HIGADO
GLUCOSA

Dihidroxiacetona-P
Síntesis de Triglicéridos
Gliceraldehído-3-P

NADH LDH NAD+

Piruvato Lactato

CICLO DE KREBS
GLUCOLISIS EN EL CEREBRO

Glucosa

Piruvato

CICLO DE KREBS
 REGULACION DE LA
GLUCOLISIS

Se realiza a través de las enzimas claves y el

transporte de la glucosa.
Las enzimas claves son:
 Hexoquinasa
 Fosfofructoquinasa-1
 (Fosfofructoquinasa-2)*
 Piruvato quinasa
 REGULACION DE LA
FOSFOFRUCTOQUINASA-1

AMP (-)
Fructosa-1,6-bifosfatasa
Fructosa-6-P Fructosa-1,6-bisfosfato
Fosfofructoquinasa-1
Fructosa-6-P (+) Citrato (-)
Fructosa-2,6-bisfosfato (+) ATP (-)
 REGULACION DE LA
FOSFOFRUCTOQUINASA-1
ATP ADP

Fructosa-6-P Fructosa-1,6-bisfosfato
ATP Fosfofructoquinasa-1

PFK-2 +

Fructosa-2,6-bisfosfato
ADP

HORMONAS
 REGULACION DE LA GLUCOLISIS
GLUCOSA
Hexoquinasa
Glucosa-6-P
AMPc AMP
Fructosa-6-P
Fosfofructoquinasa-1 Fructosa-1,6-bifosfatasa
Fructosa-1,6-bifosfato
ATP
Citrato
Fosfoenolpiruvato
Piruvatoquinasa
Piruvato
Alanina
 BALANCE ENERGETICO DE LA
GLUCOLISIS
 Tanto en la vía anaerobia como en la aerobia se forman 2 ATP
 En la vía aerobia adicionalmente se forman 2 NADH.
 El NADH citoplasmático puede generar NADH mitocondrial a
través de las lanzaderas:Malato-Aspartato y Glicerol-3-P.

Glucosa Piruvato 2 ATP

2 NADH 2 NAD+ 4 ATP
(Lanzadera del Glicerol-3-P)

Glucosa Piruvato 2 ATP

2 NADH 2 NAD+ 6 ATP
(Lanzadera del Malato-Aspartato)
 GLUCONEOGENESIS

 Es la síntesis de glucosa a partir de compuestos que

no son carbohidratos.
 Se realiza principalmente en el hígado.
 Los mayores precursores son: aminoácidos, lactato
y glicerol.
 Participan algunas enzimas que no forman parte de
la glucolisis.
 Ocurre bajo condiciones en la cual la piruvato
deshidrogenasa, piruvato quinasa, glucoquinasa y
fosfofructoquinasa 1 están relativamente inactivas.
 GLUCONEOGENESIS

 Piruvato carboxilasa:
Piruvato Oxalacetato

 Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
Oxalacetato fosfoenolpiruvato

 Fructosa 1,6 bisfosfatasa

Fructosa 1,6 bisfosfato Fructosa 6-fosfato

 Glucosa 6-fosfatasa
Glucosa 6-fosfato Glucosa
 GLUCONEOGENESIS

 Piruvato carboxilasa
 Convierte el piruvato en oxalacetato.
 Es activa tanto en el estado de post
ingesta de alimentos como en el de ayuno.
 GLUCONEOGENESIS

 Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
 Es una enzima inducible.
 La transcripción del gen que codifica PEPCK es
estimulado por:
 A.- La unión a los elementos reguladores, de
proteínas que son fosforiladas en respuesta al
AMPc.
 B.- Por la unión de complejos glucocorticoide-
proteína a los elementos reguladores en el gen.
 GLUCONEOGENESIS

Tejido adiposo Tejido muscular

Glicerol Aminoácidos Lactato

HIGADO
 GLUCONEOGENESIS
Glucosa

ATP
Glicerol G-3-P

Alanina
Acidos grasos
Lactato
Piruvato
Membrana mitocondrial
 GLUCONEOGENESIS
Membrana mitocondrial
Piruvato
Acidos grasos
ATP
Aspartato AOA

NADH
Acetil CoA
NAD
Malato
Cuerpos cetónicos
 GLUCONEOGENESIS
GLUCOSA
Membrana mitocondrial

Fosfoenolpiruvato
CO2 GDP
GTP (PEPCK)
Oxalacetato
NADH
Aspartato
NAD
Malato
 CICLO GLUCOSA-LACTATO
CICLO DE CORI
HIGADO MUSCULO

Glucosa Glucosa

Piruvato Piruvato
NADH NADH

NAD NAD
Lactato Lactato
CICLO GLUCOSA-ALANINA

HIGADO MUSCULO

Glucosa Glucosa

Glucógeno
G-6-P
Piruvato

Piruvato

Alanina Alanina
GLUCOGENO
 SINTESIS DE GLUCOGENO

Hexoquinasa
Glucosa Glucosa-6-P
Fosfoglucomutasa
UDP-glucosa pirofosforilasa
UDP-glucosa Glucosa-1-P
PPi UTP
UDP
Glucógeno n Glucógeno n+1
Glucógeno sintasa
 SINTESIS DE GLUCOGENO
0
0
0
0
Enzima ramificante 0
0
0
0
0
0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0
 SINTESIS DE GLUCOGENO

Enzima ramificante

0 0
0 0
0 0
0 0
0 0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0
DEGRADACION DEL GLUCOGENO

Glucógeno n

Glucosa-1-P Fosforilasa a
Glucosa-1-P
Glucosa-1-P Fosforilasa a
Glucosa-1-P
Glucógeno n-8

Glucosa Amilo-1,6-glucosidasa

Glucógeno n-9
 GLUCOGENO

Fosforilasa a Amilo-1,6-glucosidasa
DEGRADACION DE GLUCOGENO
0
0
0
0
Fosforilasa a 0
0
0
0
0
0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0
DEGRADACION DE GLUCOGENO

Fosforilasa a
0
0
0
0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0
DEGRADACION DE GLUCOGENO

Enzima desramificante o
Amilo-1,6-glucosidasa

0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0
DEGRADACION DE GLUCOGENO

0
0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0

Amilo-1,6-glucosidasa

0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0-0
REGULACION DE LA DEGRADACION
DE GLUCOGENO

GLUCOGENO

Glucagon
Epinefrina Insulina

GLUCOSA
 REGULACION DE LA DEGRADACION
DE GLUCOGENO

Glucosa-1-P Glucosa-6-P

Glucosa-6-fosfatasa

Músculo Hígado

Lactato ó CO2 + H2O Glucosa

Sanguínea
 VIA DE LAS PENTOSAS
 Características:
 Todas las reacciones se realizan en el citoplasma.
 Las enzimas participantes son solubles.
 No todas las enzimas son exclusivas de esta vía.
 No tiene una estructura determinada.
 La vía está regulada por la relación
NADPH/NADP+.
 Una dieta elevada en carbohidratos incrementa la
concentración de glucosa-6-fosfato.
 La glucosa-6-fosfato es el compuesto que es
utilizado para dar inicio a las reacciones de esta vía
metabólica
 VIA DE LAS PENTOSAS

 Funciones:
 Es la principal fuente de NADPH, coenzima
utilizada en los diversos procesos biosintéticos.
 Vincula las hexosas con otros glúcidos.
 Forma: gliceraldehído-3-fosfato,
dihidroxiacetona fosfato, fructosa-6-fosfato y
glucosa-6-fosfato.
 Es la vía biosintética que permite la formación
de ribosa y desoxirribosa.
 H2O2 H 2O + O 2
Glutation peroxidasa

Glutation reducido Glutation oxidado

Glutation reductasa

NADPH NADP
METABOLISMO DE GALACTOSA
 Galactoquinasa
 Galactosa Galactosa 1-P
 ATP ADP

 Galactosa 1-P Uridil Transferasa

 Galactosa 1-P UDP-galactosa
 UDP-Glucosa Glucosa 1-P
METABOLISMO DE GALACTOSA
 UDP-Galactosa epimerasa
 UDP-galactosa UDP-glucosa

 Lactosa sintetasa
 UDP-galactosa Lactosa
 Glucosa
 Lactosa sintetasa: Galactosil transferasa
(enzima) y a-lactalbúmina (reguladora)
 Ambas incrementan su síntesis por
prolactina.
Deficiencia de galactoquinasa
 Galactosemia. Galactosuria. Cataratas en
la niñez temprana.
 Deficiencia de galactosa 1-P
uridil transferasa
 Galactosemia: Cataratas a los pocos días de
nacido. Vómitos y diarreas después de la
ingesta de leche. Ictericia e
hiperbilirrubinemia. Enfermedad hepática y
cirrosis. ;etargia e hipotonía. Retardo
mental.
METABOLISMO DE FRUCTOSA
 Fructoquinasa
 Fructosa Fructosa 1-P
 ATP ADP

 Aldolasa B
 Fructosa 1-P Gliceraldehido
 Dihidroxiacetona-P
 FRUCTOSURIA ESENCIAL: Defecto de
la fructoquinasa. Usualmente no es serio.
 INTOLERANCIA HEREDITARIA A LA
FRUCTOSA: Deficiencia de Aldolasa B, se
acumula fructosa 1-P en tejidos, causa
daño en hígado y riñón.
 En espermatozoides, fructosa es la mayor
fuente de energía, se forma a partir de
glucosa en vesícula seminal.
TERMODINÁMICA
 TERMODINÁMICA
A D DG = +4 kCal/mol
B C DG = +3 kCal/mol

A+ B C + D DG = + 7 kCal/mol

C+ D A + B DG = - 7 kCal/mol
 TERMODINÁMICA
Según las reacciones:
A+E D+F DG = +15 kCal/mol
G +E D+F DG = +3 kCal/mol

Hallar el DG de:
A G
 TERMODINÁMICA

A+E D+F DG = +15 kCal/mol

D +F G+E DG = -3 kCal/mol
A G DG = +12
kCal/mol
 PIRUVATO DESHIDROGENASA
 Es un sistema multienzimático localizado en la
mitocondria.
 Cataliza la conversión de piruvato en acetil CoA.
 Requiere de 5 coenzimas, 4 de las cuales son
vitaminas: Niacina, Riboflavina, Tiamina y
Pantotenato (ácido lipoico).
 Una kinasa, activada por el NADH y acetil CoA,
fosforila la PDH y la inactiva.
 Una fosfatasa, torna activa a la PDH por
defosforilación.
 La a-cetoglutarato deshidrogenasa tiene también
los mismos requerimientos de coenzimas.
 CICLO DE KREBS

 El piruvato formado en la vía glucolítica

penetra en la mitocondria.
 La piruvato deshidrogenasa convierte el
piruvato en acetil CoA.
 El acetil CoA se condensa con el oxalacetato
formando citrato.
 La reacción es catalizada por la citrato sintasa.
 Esta reacción da inicio al ciclo de Krebs.
 ANAPLEROTICAS
FUNCIONES SINTETICAS DEL
CICLO DE KREBS

 Durante el ayuno participa en la formación de

glucosa.
 En el estado post-prandial, forma
intermediarios para la síntesis de lípidos.
 Los intermediarios del ciclo de Krebs se
utilizan para sintetizar aminoácidos.
 Contribuye con intermediarios para convertir
un aminoácido en otro.
 BIOENERGETICA
Potencial de óxido-reducción
 El principal mecanismo para liberar energía es la oxidación
gradual de diversos metabolitos.
 La fase final de la oxidación biológica constituye la utilización
del O2 y producción de CO2.
 La transferencia de energía se mide por la diferencia de
potencial.
 La capacidad oxidante o reductora de las sustancias se
expresan cuantitativamente en forma de potenciales eléctricos
o potenciales redox.
 Cuando una sustancia tiene un potencial mayor (+) que otra,
acepta los electrones de esta última.
 POTENCIALES REDOX ESTANDAR

Eo (voltios)
O2/H2O + 0.82
Cit a3+/Cit a2+ + 0.29
Cit c3+/ Cit c2+ + 0.25
Cit bk3+/ Cit bk2+ + 0.03
Fumarato/Succinato + 0.03
FAD/FADH2 - 0.12
Oxalacetato/Malato - 0.17
Piruvato/Lactato - 0.19
NAD+/NADH+ + H+ - 0.32
H+/H2 - 0.41
Succinato/a-cetoglutarato - 0.67
 CADENA TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES MITOCONDRIAL

DESCRIPCION
 Es la vía final común en las células aerobias. Los
electrones que derivan de diversos sustratos se
transfieren al oxígeno.
 Diversos sustratos usan una vía común, debido a
que son oxidados por enzimas que usan NAD+ o
FAD.
 Está constituida por una serie de enzimas de
óxido-reducción altamente organizadas.
 Parte de la energía que se produce en estas
reacciones es atrapada para formar ATP.
 CADENA TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES
Fuente de electrones
 NADH deriva de las deshidrogenasas ligadas a
NAD+, tales como: Isocitrato, a-cetoglutarato y
malato deshidrogenasas del ciclo de Krebs,
Piruvato deshidrogenasa, 3-hidroxiacil-CoA
deshidrogenasa de la ß-oxidación.
 FADH2 deriva de las deshidrogenasas ligadas a
FAD, tales como: Succinato deshidrogenasa del
ciclo de Krebs, a-glicerolfosfato deshidrogenasa
(de la lanzadera), Acil-CoA deshidrogenasa de la
ß-oxidación.
 CADENA TRANSPORTADORA DE
ELECTRONES

Acil-CoA
Glutamato
Piruvato ATP FAD ATP ATP
Isocitrato ADP + Pi ADP + Pi ADP + Pi

NADH FMN S/Fe CoQ b, c1 S/Fe Cit c Cit a-a3

Malato 4e- O2
a-cetoglutarato FAD 4H+
S/Fe
2 H2O
Succinato
 FOSFORILACION OXIDATIVA
DESACOPLADORES DE LA FOSFORILACION
OXIDATIVA:
 Son compuestos que permiten que la mitocondria utilice el
oxígeno, en presencia o ausencia de aceptores de fosfato
(ADP).
Ej. 2,4-dinitrofenol, Dicumarol.
INHIBIDORES DE LA FOSFORILACION:
 Impiden la fosforilación del ADP para formar ATP.
Ej. Oligomicina.
INHIBIDORES DEL TRANSPORTADOR ATP-ADP:
 Inhiben a la translocasa, que es la responsable del movimiento
de ADP y ATP a través de la membrana interna mitocondrial.
Ej. Atractilósido
 ATP y TRANSFERENCIA DE
ENERGIA

NADH + H+
FADH2
Fosforilación
Oxidativa
Fosfoenolpiruvato
Creatin-fosfato
1,3-bisfosfoglicerato

ATP Acil-CoA

Glucosa-6-fosfato