Anda di halaman 1dari 32

1

DISPEPSIA
2

Definisi
• Dispepsia berasal dari bahasa Yunani

yaitu dys- (buruk) -peptein (pencernaan)

Dispepsia merupakan gangguan yang


kompleks, mengacu pada kumpulan gejala
seperti sensasi nyeri atau tak nyaman di
perut bagian atas, terbakar, mual muntah,
penuh dan kembung.
3

Klasifikasi
penyebab yang mendasari,
seperti penyakit ulkus
peptikum (Peptic Ulcer
Organik Disease/PUD), GERD
(GastroEsophageal Reflux
D Disease),
I
S
P
E
P postprandial distress
S Fungsional syndrome
I
A
epigastric pain
syndrome
4

Epidemiologi
• Sebagian besar pasien Asia dengan dispepsia yang tidak
diinvestigasi dan tanpa tanda-tanda alarm mengalami
dispepsia fungsional. Hasil penelitian di negara-negara Asia
(Cina, Hong Kong, Indonesia, Korea, Malaysia, Singapura,
Taiwan, Thailand dan Vietnam) menunjukkan bahwa 43
hingga 79,5% pasien dengan dispepsia mengalami
dispepsia disfungsional.

• Dari hasil endoskopi, yang telah dilakukan pada 550 pasien


dengan dispepsia di beberapa pusat di Indonesia antara
Januari 2003 dan April 2004, terdapat 44,7% kasus dengan
gangguan gastritis dan duodenitis minimal; 6,5 % kasus
dengan ulkus lambung dan 8,2% kasus normal
5

Dispepsia Fungsional
Dispepsia fungsional adalah sindrom yang mencakup
salah satu atau lebih gejala-gejala berikut: perasaan perut
penuh setelah makan, cepat kenyang, atau rasa terbakar di
ulu hati, yang berlangsung sedikitnya dalam 3 bulan
terakhir, dengan awal gejala sedikitnya timbul 6 bulan
sebelum diagnosis
6

Etiologi
Etiologi
Esofago-gastro-duodenal Tukak peptik, gastritis kronis, gastritis
NSAID, keganasan
Obat-obatan Antiinflamasi non-steroid, teofilin,
digitalis, antibiotik
Hepato-bilier Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis,
keganasan
Pankreas Pankreatitis, keganasan
Penyakit sistemik lain DM, penyakit tiroid, gagal
ginjal,kehamilan, penyakit jantung
koroner
Gangguan fungsional Dispepsia fungsional, irritable bowel
syndrome
7

• Faktor diet (makanan dibakar, cepat saji, berlemak,


pedas, kopi, teh) dan pola hidup (merokok, alkohol, obat
NSAID/aspirin, kurang olahraga) diyakini berkontribusi
pada dispepsia.
• Rokok dianggap menurunkan efek perlindungan mukosa
lambung, sedangkan alkohol dan obat antiinflamasi
berperan meningkatkan produksi asam lambung
8

• Postprandial distress syndrome mewakili kelompok


dengan perasaan “begah” setelah makan dan perasaan
cepat kenyang

• epigastric pain syndrome merupakan rasa nyeri yang


lebih konstan dirasakan dan tidak begitu terkait dengan
makan seperti halnya postprandial distress syndrome
9

Dispepsia organik
Dispepsia organik terdapat penyebab yang mendasari,
seperti penyakit ulkus peptikum (Peptic Ulcer
Disease/PUD), GERD (GastroEsophageal Reflux Disease),
kanker
10

Faktor resiko
Faktor risiko dispepsia organik antara lain usia >50
tahun, riwayat keluarga kanker lambung, riwayat ulkus
peptikum, kegagalan terapi, riwayat perdarahan saluran
cerna, penurunan berat badan, muntah persisten,
perubahan kebiasaan buang air besar
11

Patogenesis
• Sekresi asam lambung  terdapat peningkatan
sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang
menimbulkan rasa tidak enak di perut.

• Helicobacter pylori
Bakteri terdapat pada lapisan mukus pada permukaan
epitel, sewaktu-waktu dapat menembus epitel  merusak
mukosa
12

• Disfungsi autonom
Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam
hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia
fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan
dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung
sewaktu menerima makanan, sehingga menimbulkan
gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang.

• Aktivitas mioelektrik lambung


Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan
elektrogastrografi terdeteksi pada beberapa kasus
dispepsia fungsional, tetapi peranannya masih perlu
dibuktikan lebih lanjut
13

• Peranan hormonal
Peranan hormon masih belum jelas diketahui dalam
patogenesis dispepsia fungsional. Dilaporkan adanya
penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan
gangguan motilitas antroduodenal

• Diet dan faktor lingkungan


Intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada
kasus dispepsia fungsional dibanding kasus kontrol

• Psikologis
• Stres  penurunan kontraktilitas lambung  mual
14

Anamnesis
Karena bervariasinya jenis keluhan dan kuantitas /
kualitasnya pada setiap pasien, maka disarankan untuk
mengkalsifikasi dispepsia fungsional menjadi beberapa
subgroup berdasarkan pada keluhan yang paling mencolok
atau dominan.
• Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada
malam hari dikategorikan sebagai dispepsia fungsional
tipe seperti ulkus (ulcer like dyspepsia)
• Bila kembung, mual,cepat kenyang merupakan keluhan
yang sering dikemukan, dikategorikan sebagai dispepsia
fungsional tipe dismotilitas (dismotility like dyspepsia)
• Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan
dikategorikan sebagai dispepsia non-spesifik.
15

Seperti dalam algoritme penanganan dispepsia, bahwa ada


alarm symptoms :
• Penurunan berat badan, timbulnya anemia, melena,
muntah yang prominen, maka merupakan penunjuk awal
akan kemungkinan adanya penyebab organik uang
memerlukan pemeriksaan penunjang secara lebih intensif

Beberapa hal yang perlu untuk ditanyakan:


• penggunaan obat-obatan,alkohol,kebiasaan merokok
• rasa sakit akan berkurang dengan makan atau dengan
obat-obatan seperti antasida
• rasa panas pada dada atau rasa tidak nyaman pada
episgastrium penyakit reflux gastroesophageal (gejala
spesifik yang timbul pada 90% kasus).
16

Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan fisik biasanya dapat berguna. Tanda dari
penyakit organik yang serius dapat berupa conjuctiva
anemis, penurunan berat badan disertai dengan
organomegali, massa pada abdomen dan adanya darah
pada feces memerlukan pemeriksaan yang lebih lanjut
17

Kriteria diagnostik Roma III untuk dispepsia


fungsional
18
19
20
21

Gejala dan tanda alarm (red flags)


• Indikasi endoskopi bila ada gejala atau tanda alarm
22

Pemeriksaan penunjang
• Bila pada endoskopi saluran cerna atas dan USG
hepatobilier (jika diindikasikan) tidak ada lesi organik
disebut dispepsia fungsional.
• Deteksi infeksi H. pylori dapat menggunakan metode non-
invasif seperti uji napas urea (urea breath test), antigen
tinja, atau serologi
23

Diagnosis Banding
24

Algoritma Pengelolaan Dispepsia


25

Terapi

Non
farmakologi
farmakologi
26

Non farmakologi
• Edukasi faktor pencetus
• Menghindari makanan pencetus seperti asam, pedas,
tinggi lemak
• Bilah cepat kenyang, dianjurkan makan porsi kecil rendah
lemak
27

Farmakologi
• Terapi dispepsia fungsional perlu dibedakan untuk subtipe
nyeri atau distres postprandial.
• Pada tipe nyeri epigastrium, lini pertama terapi bertujuan
menekan asam lambung (H2-blocker, PPI).
• Pada tipe distres postprandial, lini pertama dengan
prokinetik, seperti metoklopramid/domperidon (antagonis
dopamin), cisapride (antagonis serotonin tipe 3 /5HT3)
• Bila lini pertama gagal, PPI dapat digunakan untuk tipe
distres postprandial dan prokinetik untuk tipe nyeri
28

• Pada kasus yang tidak berespons terhadap obat-obat


tersebut, digunakan antidepresan. Antidepresan trisiklik
(amitriptilin 50 mg/hari, nortriptilin 10 mg/ hari, imipramin
50 mg/hari) selama 8-12 minggu cukup efektif untuk terapi
dispepsia fungsional
• Terapi GERD bertujuan untuk mengurangi jumlah asam
lambung yang memasuki esofagus distal dengan cara
menetralkan asam lambung, mengurangi produksi, dan
meningkatkan pengosongan lambung ke duodenum, serta
menghilangkan ketidaknyamanan akibat rasa terbakar.
Terapi pilihan, yaitu PPI atau H2-blocker, dapat didukung
dengan pemberian antasida, agonis 5-HT4, atau analog
prostaglandin (sukralfat, misoprostol).
29

• Terapi ulkus H. pylori bertujuan eradikasi kuman dan


menyembuhkan ulkus, melalui 3 regimen, yaitu: PPI (co.
omeprazole 2x20/40 mg) atau H2-blocker (co. ranitidine
2x150 mg atau 300 mg sebelum tidur), ditambah dua
antibiotik berikut: klaritomisin 2x500 mg, amoksisilin 2x1 g,
atau metronidazol 2x400500 mg selama 7-14 hari.
• Jika alergi terhadap penisilin, diberikan 4 macam terapi,
yaitu: PPI (co. omeprazole 2x20-40 mg), bismuth 4x120
mg, metronidazol 4x250 mg, dan tetrasiklin 4x500 mg
selama 10-14 hari.
• Eradikasi H. pylori perlu diverifikasi dengan tes non-invasif
(uji napas urea, tes antigen tinja) 4 minggu setelah selesai
terapi.
30

• Metoclopramide dan domperidone keduanya bekerja


pada antagonis reseptor D2-dopomine yang
meningkatkan motilitas gaster dan mengurangi mual.
• Metoclopramide melewati sawar darah otak sehingga efek
samping: anxietas, mengantuk, agitasi, disfungsi motor
extrapyramidal dan dyskinesia tarda terjadi pada kurang
lebih 20%-30% pasien.
• Domperidone tidak melewati sawar darah otak sehingga
efek samping seperti di atas tidak timbul.
• Cisapride adalah agonis 5-HT4 serotonin bekerja
meningkatkan motilitas esophagus dan gaster. Efek
samping jarang dilaporkan.
31

PPI
• Farmakodinamik : PPI adalah prodrug  butuh suasana
asam untuk aktivasi. Bentuk akfit berikatan dengan enzim
H,K ATPase dan menghambat kerja enzim ini.
Penghambatan berlangsung 24-48 jam, 3-4 hari
penghentian  produksi asam kembali normal
32

TERIMAKASIH