TRASTORNOS CARDIÁCOS

INSUFICIENCIA CARDIACA: Incidencia,

prevalencia y factores de riesgo
• Aumentan con la edad.
• Cardiopatía isquémica (cardiopatía coronaria)
principal factor riesgo.
• Miocardiopatías segunda causa más
importante.
• otras: Hipertensión y C. congénitas y
valvulares.
• Pronóstico depende de causa de base y
eficacia del tratamiento de factores
precipitantes.
CORAZÓN
NORMAL
 FISIOLOGIA
• 1. Gasto cardíaco: (GC) cantidad de sangre
bombeada desde los ventrículos e un minuto.
• Valora el rendimiento (función ventrículo Izq.)
• Se regula por las necesidades de oxígeno.
• Aumenta el consumo de 02 y también el GC
• Reserva cardíaca es la capacidad del corazón
de aumentar el GC para cubrir necesidades
metabólicas.
• 2. Frecuencia cardíaca: (FC) afecta al GC al
controlar número contracciones ventriculares
por minuto.
• Depende de: SNA, catecolaminas y hormonas
tiroideas.
• Estimulación respuesta a estrés, estimula SNS
aumentando FC y la contractilidad.
• Su aumento incrementa el GC.
• FC rápida acorta tiempo llenado del ventrículo
(diástole), y reduce volumen sistólico y GC.
• FC lenta reduce GC porque se producen
menos ciclos cardíacos.
• 3. Volumen sistólico: Volumen de sangre que
se proyecta encada latido determinado por la
precarga, la postcarga y la contractilidad del
miocardio.
• Precarga: Volumen de sangre presente en los
ventrículos al final de la diástole.
• La sangre de ventrículos ejerce presión en la
pared ventricular y distiende las fibras
musculares. Mayor el volumen de sangre
mayor será la fuerza de contracción del
ventrículo para expulsar sangre.
• Postcarga: Fuerza necesaria para
propulsar la sangre hacia la circulación.
• El V.D. debe generar suficiente fuerza y
abrir válvula pulmonar y propulsar
sangre hacia arteria pulmonar.
• El aumento de la resistencia vascular
sistémica (hipertensión) aumenta la
postcarga y altera el volumen sistólico o
incremente el esfuerzo del miocardio.
• Contractilidad: Capacidad de las fibras
musculares cardíacas de acortarse durante la
sístole.
• Necesaria para superar las presiones arteriales
y propulsar sangre durante la sístole.
• La alteración en la contractilidad afecta GC
porque reduce el volumen sistólico.
 FISIOPATOLOGÍA
• 1. El corazón comienza a fallar y se activan
mecanismos para compensar alteraciones
funcionales y mantener el GC.
• 2. Mecanismos compensadores:
• 2.1 Mecanismo de Frank Starling
• 2.2 Respuestas neuroendócrinas: activación
SNS y sistema renina-angiotensina
• 2.3 Hipertrofia del miocardio.
• 3. Reducción GC estimula barorreceptores
aórticos y éstos estimulan SNS.
• 4. Esta estimulación SNS provoca respuestas
cardíacas y vasculares por liberación
noradrenalina.
• 5. Noradrenalina aumenta la frecuencia y
contractilidad cardíaca por la estimulación
receptores beta adrenérgicos.
• 6. GC mejora porque aumenta la FC y VS
• 7. Noradrenalina provoca: vasoconstricción
arterial y venosa y aumenta retorno venoso al
corazón.
• 8. El aumento del retorno venoso incrementa
llenado ventricular y distensión del miocardio y
esto provoca fuerza de contracción (Mecanismo
de Frank-Starling).
• 9. Sobre distención de fibras musculares arriba
del límite fisiológico hace que la contracción sea
ineficaz.
• 10. El flujo de sangre redistribuye hacia encéfalo
y corazón y mantiene la perfusión de éstos
órganos vitales.
• 11. Disminución perfusión renal condiciona
sistema renina-angiotensina y produce
vasoconstricción y estimula corteza suprarrenal
para que se produzca aldosterona y a la
neurohipófisis para que elabore hormona
antidiurética (ADH).
• 12. La aldosterona estimula reabsorción de Na
en túbulos renales y potencia retención de
agua.
• 13. ADH actúa en túbulo distal e inhibe
excreción de agua y produce vasoconstricción.
• El efecto de éstas hormonas aldosterona y
ADH es una vasoconstricción importante con
retención de agua y sal y el consiguiente
incremento del volumen vascular.
• 14. El aumento del llenado ventricular
aumenta fuerza de contracción mejorando GC.
• 15. El sistema renina-angiotensina se
contrarresta por dos hormonas más.
• 16. Se estimulan los receptores de
estiramiento de aurículas y ventrículos y
condiciona liberación de: PPEPTIDOS
NATRIURÉTICOS AURICULAR Y ENCEFÁLICO,
localizados a nivel auricular y ventricular.
• 17. Estas hormonas potencias la excreción de
Na y agua e inhiben la liberación de
noradrenalina, renina y ADH provocando
vasodilatación.
• 18. Son hormonas beneficiosas pero
insuficientes para contrarrestar por completo
la vasoconstricción y retención de agua y
sodio de la insuficiencia cardíaca.
• 19. Se produce una remodelación ventricular:
las cámaras cardíacas y miocardio se adaptan
a aumentos de volumen de líquido y presión.
• 20. Las cámaras se dilatan y aceptan el exceso
de líquido generado por aumento de volumen
vascular y por vaciamiento incompleto.
• 21. Hipertrofia ventricular aparece cuando
aumenta de tamaño las células musculares
cardíacas existentes, lo cual también aumenta sus
elementos contráctiles (actina y miosina) y de la
fuerza de contracción.
• 22. Aunque ayudan a corto plazo el GC, acelera el
deterioro de la función cardíaca.
• 23. La aparición de una IC, viene precedida por
DESCOMPENSACIÓN, que es la pérdida de
compensación eficaz.
• 24. IC progresa por los mecanismos que
inicialmente garantizan la estabilidad circulatoria.
• 25. FC rápida reduce tiempo llenado
diastólico, alterando perfusión arteria
coronaria y aumenta necesidades de oxígeno
al miocardio.
• 26. La isquemia consiguiente altera más el GC.
• 27. Los receptores B del corazón se vuelven
menos sensibles a estimulación continuada
del SNS y reducen la FC y la contractilidad.
• 28. Conforme disminuye la sensibilidad de
receptores B, los depósitos de noradrenalina
del músculo cardíaco se agotan.
• 29. Los receptores Alfa de vasos periféricos
son más sensibles con una estimulación
persistente y potencia la vasoconstricción y
aumenta postcarga y esfuerzo cardíaco.
• 30. La hipertrofia y dilatación del ventrículo
aumentan el GC, pero la distensión crónica
provoca que pared ventricular termine
adelgazándose y degenerándose.
• 31. Los ventrículos se siguen dilatando para
aceptar exceso de volumen, el corazón pierde
capacidad de contraerse con energía.
• 32. El músculo cardíaco termina siendo tan
grande que flujo coronario resulta insuficiente
y aparece isquemia.
• 33. La distención crónica agota reservas de las
hormonas que contrarrestan la
vasoconstricción.
• 34. Los efectos de noradrenalina, renina y
ADH predominan y se produce estimulación
continua de renina-angiotensina.
• 35. Este mecanismo agrava el estrés
hemodinámico sobre corazón por aumentar
tanto la precarga como postcarga.
• 36. Sigue deteriorándose la función cardíaca y
llega menos sangre a tejidos y al propio
corazón y la isquemia con necrosis del
miocardio todavía debilita más el corazón que
ya fallaba.
• 37. Este ciclo se repite.
 CLASIFICACIÓN DE LA I.C.
• Se clasifica varias formas según su patología
de base:
• Insuficiencia sistólica derecha o izquierda, de
alto gasto o bajo gasto.
• Insuficiencia diastólica derecha o izquierda de
alto gasto o bajo gasto.
• Aguda
• Crónica
 Insuficiencia sistólica
• El ventrículo no se contraer adecuadamente.
• No propulsa volumen sangre suficiente al
sistema arterial.
• Función sistólica afectada por pérdida de
células miocárdicas secundaria a isquemia y el
infarto, miocardiopatía y por la inflamación.
• Manifestaciones: debilidad, fatiga y menor
tolerancia a ejercicio ( bajo GC).
 Insuficiencia diastólica
• El corazón no se relaja por completo en diástole,
esto altera su llenado normal.
• Se reduce el llenado pasivo, aumentando la
contracción auricular para la precarga.
• Se debe a disminución de distensibilidad del
ventrículo por cambios hipertróficos y celulares y
alteraciones en la capacidad de relajación del
músculo cardíaco.
• Manifestaciones: disnea, taquipnea y crepitantes
respiratorios si afecta ventrículo izquierdo,
distensión venas cervicales, hipertrofia hepática,
anorexia y naúseas.
Insuficiencia cardíaca derecha frente a
izquierda
• Según fisiopatología: puede afectar
principalmente el ventrículo derecho o izquierdo.
• En la IC crónica se pueden alterar ambos
ventrículos.
• La coronariopatía y la hipertensión son causas
frecuentes de la IC izquierda mientras que la IC
derecha se asocia a trastornos que limitan flujo
de sangre hacia los pulmones, como
enfermedades pulmonares agudas o crónicas.
• La IC izquierda puede ocasionar una IC
derecha, porque aumenta la presión del
sistema vascular pulmonar por la congestión
proximal al ventrículo izquierdo que empiece
a fallar.
• Conforme avanza la función ventricular
izquierda disminuye el GC.
• Las presiones en la aurícula y ventrículo
izquierdo aumentan y aumenta la cantidad de
sangre que persiste en el ventrículo tras la
sístole.
• Este aumento de la presión en el sistema
vascular pulmonar, que normalmente tiene
una presión baja aumentan el desplazamiento
de líquido desde los vasos a los tejidos
intersticiales y los alveolos.
 Manifestaciones insuficiencia cardíaca
izquierda relacionado a congestión pulmonar.
• Reducción GC .
• Fatiga e intolerancia a la actividad .
• Síncope y mareo por bajo GC.
• Ortopnea (dificultad respiratoria estando
tumbado), dormir con almohadas.
• Cianosis por alteración intercambio gaseoso.
• Crepitaciones inspiratorios (roncus) y
sibilancias en bases al suscultar.
• Identificar galope S3, indica el intento del
corazón de llenar un ventrículo ya distendido.

• Insuficiencia cardíaca derecha: el

aumento de las presiones o lesiones del
músculo ventricular derecho alteran la
capacidad del ventrículo derecho de bombear
sangre al sistema circulatorio pulmonar.
• Produce distensión en la aurícula y ventrículo
derechos y acumulación de sangre en sistema
venoso sistémico.
• Manifestaciones clínicas:
• Incremento de la presión venosa provoca que los
órganos abdominales sean congestivos y
aparezca edema en los tejidos periféricos.
• Los tejidos se suelen afectar por efecto de la
gravedad.
• Edema en piernas, pies o sacro (si está acostado).
• Congestión de vasos del sistema digestivo
ocasiona: anorexia y náuseas.
• Dolor en cuadrante superior derecho por
congestión hepática.
• Venas cuello distendidas y visibles por aumento
presión venosa.
 COMPLICACIONES
• Los mecanismos de compensación en la I.C.
pueden ser origen de complicaciones en otros
sistemas corporales.
• La hepatomegalia y esplenomegalia
congestivas por congestión sistema venoso
portal determinan aumento presión
abdominal: ascitis y problemas digestivos.
• Distensión miocardio: provoca arritmias y
altera aún más el GC.
EFECTOS
MULTIORGÁNI
COS DE LA
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
 DIAGNÓSTICO
• Anamnesis, exploración física y pruebas
diagnósticas.
• Concentración de las hormonas: El péptido
natriurético auricular (ANP) llamado hormona
natriurética auricular (ANH), y péptido
natriurético encefálico (BPN), hormonas que
se aumentan en la IC.
• Electrolitos séricos: miden para valorar
situación hidroelectrolítica.
• Osmolaridad sérica puede estar reducida por
retención de líquidos. Concentraciones sodio,
potasio y cloruro sirven como referencia para
valorar efectos del tx.
• Análisis orina y determinación nitrógeno uréico
(BUN) y creatinina séricos para valorar función
renal.
• Pruebas de función hepática, bilirrubina sérica y
concentración proteínas totales y albúmina,
valoran efectos de IC sobre función renal.
• Función tiroidea, determinación de TSH y TH
pueden ser causa primaria o contribuye a la IC.
• Gasometría arterial, para valorar el
intercambio de gases a nivel pulmonar y
tisular.
• Radiografía de tórax puede mostrar
congestión vascular pulmonar y cardiomegalia
en IC.
• Electrocardiografía identifica cambios
asociados a hipertrofia ventricular del ECG y
detecta arritmias, isquemias o infarto de
miocardio.
• Ecocardiografía valora función ventrículo izq.
• Gammagrafía para valorar función y tamaño
del corazón.
 Monitorización hemodinámica
• Hemodinamia: estudia de fuerzas implicadas
en la circulación de la sangre.
• Se utiliza para valorar función cardiovascular
en enfermos críticos o inestables.
• Valora la función cardíaca y circulatoria en
respuesta a las intervenciones.
• Los parámetros incluyen: FC, P.A., PVC o en
aurícula derecha, presiones pulmonares y GC.
• Los sistemas de monitorización
hemodinámica miden la presión dentro de un
vaso y la convierten en onda eléctrica que se
amplifica y representa.
• Esto incluye un catéter invasivo en una arteria
o vena que se coloca a un transductor
mediante tubos rígidos de alta presión.
• Las vías arteriales para valorar volumen de
sangre, monitorizar efecto de fármacos
vasoactivos y medir GC frecuentemente.
• El catéter en arteria permite medida
inmediata de gases arteriales y estudios
hematológicos.
• MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA:
La PVC y presión auricular derecha (PAD)
medidas de volumen de sangre y retorno
venoso.
• Refleja presiones de llenado del corazón
derecho (elevadas en la IC derecha).

• MONITORIZACIÓN DE PRESIÓN EN ARTERIA

PULMONAR: Suele llamarse catéter de Swan-
Ganz.
• Usado para valorar función ventricular izq. Y
cardíaca en forma global.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) : Enalapril, Captopril,
Moexipril, Ramipril, Lisinopril, Quinapril.
• Bloqueantes del receptor de angiotensina (BRA):
Losartán, Irbesartán, Telmisartán, Valsartán.
• La IECA y los BRA evitan episodios coronarios
agudos y reducen mortalidad en la IC.
• Reducen porstcarga y mejora GC y flujo renal.
• Los BRA bloquean acción angiotensina II a nivel
del receptor en lugar de alterar su producción.
• Vasodilatadores directos: nitratos, hidralacina
y prozosina.
• Nitratos: provocan dilatación arterial y
venosa. Adm. Vía nasal o SL, oral o IV.
• Nitroprusiato sódico: potente vasodilatador:
puede provocar hipotensión excesiva, usado
simultaneo con dopamina o dobutamina para
mantener la P.A.
• Antiarrítmicos
• Diuréticos : Furosemida, torsemida o ácido
etacrínico.
• Actúan a distintos niveles del túbulo renal e
inhiben la reabsorción de sodio y agua y
estimula su excreción; a excepción de
diuréticos ahorradores de potasio.
• Retrasa progresión de IC y reduce síntomas.
• Fármacos inotrópicos (digital,
simpaticomiméticos e inhibidores de
fosfodiesterasa).
• Digoxina: mejora contractilidad del miocardio,
• Digoxina: Incrementa potencia de contracción
y ayuda al corazón a vaciarse de forma más
completa aumentando el volumen sistólico y
el GC.
• Al aumentar el GC mejora perfusión renal y
reduce secreción renina, a su vez disminuye
precarga y poscarga por lo tanto reduce
trabajo del corazón.
• Valorar pulso apical antes de administrarlo, si
es bajo 60 lpm se manifiestan signos de bajo
GC; no se adm. El fármaco y se da aviso.
• Evaluar ECG (segmentos ST en forma de
cuchara bloqueo AV, bradicardia y otras
arritmias).
• Informar toxicidad por digital: anorexia,
náuseas, vómitos, dolor abm., debilidad,
cambios visuales (diplopía, visión borrosa,
halos verde-amarillento o blancos alrededor
de los objetos).
• Valorar concentraciones séricas de potasio,
magnesio, calcio y digoxina antes de adm.
Digital.
• Monitorizar pacientes en IR.
 Nutrición y actividad
• Dieta limitada Na : reduce retención de sodio
y agua.
• Prescripción programa de actividades
moderadas progresivo: aumenta y mejora la
función del miocardio.
• Ejercicio 3 a 5 días cada semana.
• Calentar 10 a 15 minutos.
• 20 a 30 minutos de ejercicio intensidad
recomendada y enfriamiento.
 Otros tratamientos
• Soporte circulatorio: dispositivos bomba con
globo intraórtica y dispositivo de soporte para
ventrículo izquierdo; se usa si se espera que el
paciente se recupere o como puente para esperar
el transplante.
• Transplante cardíaco: Tratamiento de elección
para cardiopatía terminal. Supervivencia de 83%
al año y 76% a los 3 años.
• Muchos pacientes (90%) recuperan función
normal tras el transplante.
 INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
(pág. 982)
• Necrosis (muerte) células miocárdicas.
• Proceso que pone peligro la vida.
• La pérdida del miocardio funcional afecta la
capacidad del corazón para mantener GC
funcional y provocará shock cardiogénico y
muerte.
• No afecta a pacientes sin antecedentes de CC.
• Factores riesgo: edad, sexo, herencia, raza,
tabaquismo, obesidad, hiperlipidemia, diabetes,
sedentarismo, dieta, etc.
• 1. Placa esclerótica puede
formar lesiones estables o
inestables.
• 2. Lesiones estables ocluyen de
forma gradual la luz del vaso.
Producen una angina.
• 3. Lesiones inestables
(complicadas) tendencia a
rotura con formación de
trombos. Provocan síndromes
coronarios agudos o
cardiopatía isquémica aguda
(angina inestable, infarto
miocardio y muerte súbita de
origen cardíaco)
 FISIOPATOLOGÍA
• 1. Bloqueo completo del flujo de sangre a región
del músculo cardíaco: isquemia tisular
prolongada (lesiones celulares irreversibles).
• 2. Oclusión coronaria se debe a ulceración o
rotura de lesión aterosclerótica complicada.
• 3. Si se rompe o ulcera se liberan sustancias que
estimulan agregación plaquetaria, generación de
trombina y tono vasomotor local.
• 4. Consecuentemente el vaso se constriñe y
forma trombo que ocluye el vaso e interrumpe el
flujo de sangre al miocardio distal ala
obstrucción.
• 5. Las lesiones celulares aparecen cuando las
células dejan de recibir nutrientes y O2.
• 6. Si la isquemia se prolonga 20 a 45 minutos
produce lesiones hipóxicas irreversibles (muerte
celular y necrosis del tejido).
• 7. Reservas de oxígeno, glucógeno y ATP se
agotan rápidamente en las células isquémica y
metabolismo celular para ser anaerobio.
• 8. Lo anterior genera hidrogeniones y ácido
láctico..
• 9. Acidosis celular aumenta vulnerabilidad de
células a lesiones posteriores.
• 10. Se liberan enzimas intracelulares a través
delas membranas dañadas y salen al espacio
intersticial.
• 11. La acidosis celular, desequilibrios
electrolitos y las hormonas liberadas en
respuesta a isquemia celular afectan la
conducción de impulsos y contractilidad del
miocardio.
• 12. Se aumenta el riesgo de arritmias y reduce
contractilidad lo que reduce volumen sistólico,
GC, P.A., y la perfusión tisular.
• 13. El subendocardio sufre lesiones iniciales a
los 20 minutos (zona suceptible a cambios en
el flujo coronario).
• 14. Si se recupera flujo el infarto queda
limitado a región subendocárdica.
• 15. Lesiones progresan hacia epicardio en 1 a
6 horas.
• 16. Cuando afecta todas las capas del
miocardio se habla de infarto transmural.
• 17. Se puede producir una remodelación
miocárdica con hipertrofia de células y
pérdida de contractilidad en regiones alejadas
del infarto. (si hay flujo este cambio se limita).
• 18. Si afecta una arteria de gran calibre, los
vasos colaterales que conectan a las arterias
más pequeñas se dilatan para mantener flujo
al músculo cardíaco.
• 19. Una oclusión aguda de una arteria
coronaria sin nada de flujo colateral,
ocasionan lesiones masivas en tejido con
posible muerte.
• 20. Estenosis progresiva de arterias coronarias
grandes permite formación y aumento de
tamaño de vasos colaterales, éstos pueden
cubrir necesidades de flujo.
• 21. Una buena circulación colateral puede
limitar el tamaño del IM.
• 22. El IM se describe según zona del corazón
lesionado.
• 23. La arteria coronaria ocluida es la que
determina qué zona se afectará.
• 24. El infarto de miocardio afecta el ventrículo
izquierdo y su masa muscular es mayor con el
aumento en las necesidades de oxígeno.
• Si se ocluye:
• A. arteria descendente anterior izquierda afecta
flujo pared anterior del ventrículo izq. y parte
tabique interventricular.
• B. oclusión arteria circunfleja izquierda provoca
daño IM lateral.
• C. oclusión arterias coronaria derecha afecta
ventriculos derechos inferiores y posteriores.
• D. oclusión arteria principal izquierda es la
más devastadora produce isquemia de todo el
ventrículo izquierdo y tiene mal pronóstico.
• Localizar el infarto ayuda a predecir posibles
complicacines y determinar el tratamiento
adecuado.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor de tórax intenso (más que angina),
checar durabilidad e intensidad.
• Aparece súbitamente (no asociado a la
actividad). Se produce por la mañana.
• Dolor opresivo e intenso, sensación pesadez o
presión o sensación urente.
• Suele iniciar en centro de tórax (subesternal) e
irradiar a hombros, cuello, la mandíbula o
brazos.
• Dura más de 15 a 20 minutos.
• No se alivia con reposo ni nitroglicerina.
• Mujeres y ancianos suelen tener dolores
torácicos atípicos, con síntomas de
indigestión, pirosis, náuseas o vómitos.
• Los mecanismos de compensación son
responsables de los demás síntomas de IM.
• Estimulación del SNS: ansiedad, taquicardia y
vasoconstricción que provocan: piel fría y
aspecto moteado.
• Dolor y cambios bioquímicos : estimulan
centro respiratorio produciendo taquipnea.
• Sensación muerte inminente.
• Necrosis tisular ocasiona reacción
inflamatoria provocando aumento recuento
de leucocitos y la temperatura.
• Aumentan enzimas cardíacas en suero cuando
se liberan en las células cardíacas necróticas.
• Manifestaciones en función de extensión y
localización de tejido infartado:
• Hipertensión, hipotensión o signos de IC.
• Estimulación vagan causa náuseas y vómitos,
bradicardia e hipotensión.
• Puede aparecer hipo por irritación del
diafragma.
• Si se ocluye un vaso gran calibre el primer
signo del IM puede ser la muerte súbita.
 COMPLICACIONES

• Depende de
su tamaño y
localización