Anda di halaman 1dari 63

HEMODINAMIK

dr. Hadi Irawiraman.M.Kes.Sp.PA

EDEMA
HIPEREMI & KONGESTI
HEMORAGI
HEMOSTASIS & TROMBOSIS
INFARK
DEHIDRASI
SHOCK

1
Tubuh Manusia 60-70% Air

2
PROPORSI AIR, SODIUM & POTASIUM TUBUH

Air Na K
(liter) (mmol) (mmol)

Cairan ekstraselular 12 2100 48


Plasma 3 525 12
Ekstravaskular 9 1575 36
Intraselular 30 420 3300

Total 42 2520 3348

3
Homeostasis dipengaruhi :

1. Tekanan hidrostatik kapiler


2. Tekanan osmotik koloid
3. Permeabilitas kapiler
4. Kadar ion natrium

4
HOMEOSTASIS

5
Klasifikasi Ganguan Sirkulasi
• 1. Gangguan cairan tubuh dan elektrolit :
Edema, dehidrasi, defisiensi atau
elektrolit
2. Gangguan Volume : Hiperemi,
perdarahan, Syok
3. Gangguan Obstruksi : Trombosis,
emboli, iskemi, infark, tumor, jaringan
fibrosis, parasit
6
EDEMA
abnormal accumulation of fluid in interstitial tissue spaces
or body cavities

7
EDEMA
DEFINISI:
Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam
ruang interselular atau rongga tubuh.
(lokal & general)
Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal &
general
PATOGENESIS:
Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan
hidrostatik dan penurunan tekanan osmotik sehingga
terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke
interstisial / interselular

8
9
10
Jenis Edema
1. Edema anasarka: edema umum di seluruh
jaringan sub-kutan
2. Hidrotoraks: edema di rongga dada
3. Hidroperikardium: edema pada rongga
perikardium
4. Hidroperitoneum: edema pada ruang perut
(asites)
TRANSUDAT EXUDAT
Cairan edema non inflamasi Cairan edema inflamasi
Kandungan protein rendah Kandunagan protein tinggi
Berat jenis <1,012 Berat jenis > 1,020
Proses non radang) (Proses radang)
11
Kategori etiologik edema
I. Kenaikan tekanan hidrostatik
II. Menurunnya tekanan osmotik plasma
III. Retensi sodium
IV. Obstruksi limfatik
V. Radang

12
Patogenesis edema

13
I. Kenaikan tekanan hidrostatik
A. Gangguan venous return
1. Gagal jantung kongestif
2. Perkarditis konstriktif
3. Sirosis hepatis (asites)
4. Sumbatan/penyempitan vena
a. Trombosis
b. Tekanan dari luar
c. Inaktivitas tungkai bawah dalam waktu lama
B. Dilatasi arteriolar
1. Pemanasan
2. Kekurangan atau kelebihan neurohumoral

14
II. Berkurangnya tekanan onkotik
plasma  hipoproteinemia

A. Glomerulopati disertai dengan hilangnya


protein ---- sindroma nefrotik
B. Sirosis hepatis
C. Malnutrisi
D. Gastroenteropati disertai hilangnya protein

15
Malnutrisi

16
Ascites Sirosis Hepatis

17
18
III. Retensi sodium
A. Intake garam berlebihan dengan
penurunan fungsi ginjal
B. Peningkatan reabsorpsi sodium oleh
tubulus
1. Penurunan perfusi ginjal
2. Peningkatan sekresi renin –
angiotensin -- aldosteron

19
IV. Obstruksi limfatik
A. Radang
B. Neoplasma
C. Post operasi
D. Post radiasi

20
21
V. Radang
Radang akut
Radang kronis
Angiogenesis

22
HYPEREMIA
(active)

&
CONGESTION
(passive)

localized increase in the volume of blood in capillaries


and small vessels of tissue or part of the body

23
HIPEREMIA - KONGESTI
Hiperemia:
(peningkatan volume darah dalam vasa
kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh)
 Hiperemia aktif  HIPEREMIA

 Hiperemia pasif  KONGESTI

24
25
Hiperemia

26
HIPEREMIA (hiperemia aktif)

 Meningkatnya warna merah di


daerah/bagian tubuh yang terkena
 Dilatasi arterial dan arteriolar karena:
- mekanisme neurogenik simpatetik
- lepasnya substansi vasoaktif
 Klinis terjadi misalnya pada radang, latihan,
emosional, dan febris

27
Kongesti

 Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan


tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF)
 Kongesti akut, timbul pada shock, radang akut, atau
gagal jantung kanan akut

28
Akibat kongesti
1. Peningkatan volume darah:
- karena bendungan
- penurunan output darah dari ventrikel kiri
2. Hipoksia
- Anoksik  pertukaran gas di paru sulit
- Stagnan  Hb bebas di sirkulasi meningkat
3. Sianosis (karena Hb bebas di vena yang
melebar tinggi)
4. Edema:
- venulae penuh  tekanan hidrostatik  edema
- retensi air & elektrolit cairan tubuh  edema
29
HEMORRHAGE
the escape of blood from the vasculature into surrounding tissues,
a hollow organ or body cavity, or to the outside

30
PERDARAHAN
ETIOLOGI:
- trauma
- aterosklerosis
- radang dinding vasa darah
- neoplasma
- diatesis hemoragik vasa darah kecil/kapiler (sistemik)
JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna
KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN, tergantung pada:
- Jumlah darah yang hilang
- waktu perdarahan (akut/kronis)
- lokasi perdarahan

31
Perdarahan interna
 Hematoma: perdarahan dalam jaringan
 Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura
 Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial
 Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum
 Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi
 Petechiae: perdarahan kecil-kecil dalam kulit, serosa,
mukosa
 Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit
 Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm
 Hematokolpos  hematometra  hematosalping 

32
Ecchymosis

Ecchymosis of the forearm caused by needle puncture

33
Petechiae

34
KASKADE KOAGULASI DARAH
I
N TRI
N S
IK E
KSTRI
N S
IK
· Kontak permukaan Kerusakan jaringan
(kolagen, trombosit)
· Prekallikrein
· HMW-kininogen

XII XIIa
VII
permukaan
trombosit(?) Faktor jaringan

XI XIa
VIIa

IX IXa

VIIIa
PF-3
X

Xa

V Va PF-3

Protrombin (II)

Trombin (IIa)

Fibrinogen Fibrin

35
HEMOSTASIS

36
TROMBOSIS
intravascular coagulation of blood, often causing significant
interruption of blood flow

37
Segitiga Virchow

38
STATUS HIPERKOAGULABEL

PRIMER (genetik)

Defisiensi antitrombin III


Defisiensi Protein C
Defisiensi Protein S
Defek fibrinolisis
Defek kombinasi yang lain (?)

SEKUNDER (dapatan)

Risiko Tinggi
Immobilisasi lama Lekemia akut
Infark miokard Kelainan Mieloproliferatif
Kerusakan jaringan (terma- Katup jantung buatan
suk operasi, kombustio, fraktur) DIC
Gagal jantung Trombositopenia trombotik
Kanker Homosistinuria

Risiko Rendah
Fibrilasi atrium Hiperlipidemia
Kardiomiopati Antikoagulan lupus
Sindroma nefrotik Anemia sel sabit (sickle cell
Kehamilan lanjut anemia)
Post partum Merokok
Kontrasepsi oral Trombositosis 39
Gangguan
aliran
darah

40
Trombus mural

41
Trombus dan reorganisasi

42
EMBOLISM
keadaan dimana emboli yang berupa benda padat
(thrombus), cairan (amnion) ataupun gas(udara) yang
dibawa oleh darah, menyumbat aliran darah

43
A. Tromboembolisme
 Emboli dari fragmen trombi, paling sering
 Emboli pulmonum
Penyebab penting kematian mendadak (kehamilan, imobilisasi total,
CHF  trombosis venosa  emboli)
 Emboli arterial
Lokasi: atrium kiri (mitral stenosis dengan fibrilasi atrium), infark
miokard  trombus mural  emboli, infark otak  trombus
 Emboli paradoksal
Emboli kiri berasal dari sirkulasi venosa tetapi mendapat aliran
arterial melalui left-to-right-shunt (foramen ovale paten atau ASD –
Atrial Septal Defect)

44
Jenis Emboli Lain
 Emboli lemak
 Emboli udara

 Emboli air ketuban

 Lain-lain (fragmen plak arteriosklerotik, sekumpulan


jaringan dengan infeksi, fragmen tumor)

45
INFARCTION
is necrosis resulting from ischemia caused by obstruction of the blood
supply; the necrotic tissue is referred to as an infarct

46
I SC H AEM I A (i sk em i a )
Def in isi: k uran gn ya supl ai darah

· Terjadi bila aliran darah terhenti sama sekali (iskemia


lengkap), atau rendah (iskemia parsial)
· Sumbatan arteri lebih penting & banyak daripada sum-
batan vena
· Sumbatan arteri lengkap: trombosis & emboli
· Sumbatan arteri parsial: atheroma
· Akibat:
Iskemia
(jantung)

Iskemia parsial Iskemia lengkap

Atrofi iskemik Nekrosis


+ fibrosis

Disfungsi organ Infark


(angina pektoris)

Kematian mendadak

· Akibat iskemia pada organ tergantung pada suseptibilitas


organ, yang ditentukan oleh:
1. Anatomi dan fisiologi pembuluh darah jaringan
2. Metabolisme jaringan. 47
Infark

48
Infark

49
Evolusi infark

50
DEHIDRASI
Gangguan keseimbangan cairan tubuh berupa:
keluarnya cairan > masuknya

JENIS:
1. Dehidrasi primer (water depletion)
2. Dehidrasi sekunder (Na/sodium depletion)
3. Campuran 1 & 2

51
Dehidrasi primer
ETIOLOGI:
1. Gangguan menelan
2. Hidrofobia
3. Lemah
4. Koma
5. Berkeringat banyak, kurang
minum

52
Dehidrasi berat

53
Mekanisme dehidrasi primer

• Stadium awal: Na & Cl keluar bersama


cairan tubuh
• 36 – 48 jam kemudian terjadi reabsorpsi
berlebihan oleh ginjal  Na & Cl ekstrasel
meningkat (hipertonik)  air keluar dari
sel (dehidrasi sel)  merangsang hipofise
 sekresi ADH  oliguria

54
GEJALA DEHIDRASI PRIMER:
- Haus, hiposalivasi, oliguria, lemah,
halusinasi

Kehilangan cairan 15 – 22% volume cairan


tubuh dalam 7 – 10 hari, dapat berakibat
fatal!

55
DEHIDRASI SEKUNDER
Terjadi karena kehilangan cairan dan
elektrolit dari:
1. Traktus digestivus: muntah, diare,
fistula pankreas/empedu, aspirasi
intubasi
2. Traktus urinarius: penyakit Addison,
asidosis diabetika, diit bebas garam
dan rendah natrium

56
Gejala dehidrasi sekunder
Nausea, Vomitus, Kejang, Sakit kepala, Lesu
&lemah

Akibat:
Vol.darah menurun  curah jantung 
HIPOTENSI  koma  filtrasi glomerulus 
- timbunan nitrogen
- hemokonsentrasi
- gangguan keseimbangan asam-basa
Kegagalan sirkulasi perifer  kematian
57
SHOCK
Suatu keadaan tertekan/terganggunya fungsi vital
tubuh akibat berkurangnya volume darah efektif
secara akut dan berat

58
SHOCK(Syok)
Definisi
•Suatu keadaan tertekan/terganggunya fungsi vital
tubuh akibat berkurangnya volume darah efektif
secara akut dan berat
Klinis
•Kolaps kardiovaskular dengan tanda khas:
hipotensi, hiperventilasi, dan penurunan kesadaran
Perubahan reaktif
I. Perubahan awal syok
II. Perubahan lanjut syok

59
PAT O G EN ESI S D AN D ERAJAT SYO K

Jenis Syok Patogenesis Derajat Syok

Hipotensi
Hemoragik terkompensasi
Hipovolemik I
Curah jantung
rendah atau
vasodilatasi
Stres pada
sirkulasi

Kardiogenik
Perfusi jaringan
II
berkurang

Kegagalan
Septik
mikrosirkulasi,
endotel rusak

III Jejas sel


Jejas
membran sel

Kematian sel

Derajat I: non-progresif,
Derajat II: progresif,
Derajat III: ireversibel
60
3 bentuk syok utama

KARDIOGENIK
- Akibat dari pompa jantung gagal, karena rusaknya miokardium
(intrinsik), atau karena tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah
- Contoh: infark miokard, ruptur jantung, arithmia, tamponade kordis,
emboli pulmonal
HIPOVOLEMIK
- Karena volume darah atau plasma tidak adekwat
- Hemoragi dan kehilangan cairan (vomitus, diare, kombustio, trauma
SEPTIK
- Mekanisme dasar: dilatasi perifer & pooling darah, aktivasi/jejas
endotel, kerusakan akibat lekosit, DIC
- Akibat infeksi bakteri hebat: septisemia gram pos. & neg.

61
Bentuk syok yang lain (jarang)

Syok Neurogenik
• Karena kecelakaan, anestesia, trauma
pada medula spinalis  vasodilatasi
perifer masif
Syok septik
• Reaksi hipersensitif tipe I umum

62
THANKS

63