Anda di halaman 1dari 100

JOURNAL READING

MANAGEMENT OF ATRIAL
FIBRILLATION
Disusun Oleh :
Najla
Nabiyur Rahma
Sari Irmawanti
Farah Mutia

Pembimbing:
dr. Arinta Setyasari, Sp. JP, FIHA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT JANTUNG


PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNTAN
RUMAH SAKIT TINGKAT II DUSTIRA
CIMAHI
2018
1. PENDAHULUAN
Atrial fibrilasi (AF) merupakan salah satu penyebab terbesar dari stroke, gagal
jantung, kematian mendadak dan penyakit kardiovaskular di dunia.
Peningkatan prevalensi AF dapat terjadi bersamaan dengan bertambahnya usia
dan kondisi lain yang mempengaruhi AF.
2. EPIDEMIOLOGI
3.1 Insidensi dan Prevalensi Pasien AF
 2010  perempuan: 12,6 juta jiwa, laki-laki: 20,9 juta jiwa. Insidensinya tinggi
di negara berkembang.
 Prevalensi AF terjadi sekitar 3% pada orang dewasa berusia 20 tahun atau
lebih dengan prevalensi yang lebih besar pada orang yang lebih tua dan pada
pasien dengan kondisi khusus seperti hipertensi, gagal jantung, penyakit
jantung koroner, penyakit katup jantung, obesitas diabetes melitus, atau
penyakit ginjal kronis.
Insidensi Hubungan dengan AF
Kematian Meningkatkan mortalitas, terutama akibat kardiovaskular
karena kematian mendadak, gagal jantung atau stroke
Stroke 20–30% dari stroke disebabkan oleh AF. Semakin banyak
pasien dengan stroke didiagnosis dengan ‘silent’,
paroxysmal AF.
Perawatan 10-40% pasien AF dirawat dirumah sakit setiap tahun.
Kualitas hidup Kualitas hidup pasien AF terganggu dan tidak bergantung pada
kondisi kardiovaskular lainnya
Disfungsi ventrikular kiri (LV) dan gagal jantung Disfungsi ventrikular kiri ditemukan 20-30% dari semua
pasien AF. AF menyebabkan atau memperparah disfungsi LV
pada banyak pasien AF, sementara yang lain benar-benar
mempertahankan fungsi LV meskipun AF lama.
Kognitif dan vascular demensia Kognitif dan vascular dementia dapat berkembang pada
pengobatan antikoagulan pasien AF. Lesi di bagian putih
otak lebih sering terjadi pada pasien AF dibandingkan
dengan pasien tanpa AF

TABEL 3 Morbiditas Dan Mortalitas Kardiovaskular Terkait Dengan Fibrilasi Atrium


3. EPIDEMIOLOGI
3.3 Managemen evidence based pada pasien AF
 Pada kenyataannya, data kematian dapat berbeda.
 Minoritas dari kematian dihubungkan dengan stroke, ketika kematian
mendadak akibat jantung dan kematian dari progresifitas gagal jantung lebih
sering terjadi, menekankan kebutuhan dari antikoagulan.
 Lebih lanjut, AF dikaitkan dengan tingginya perawatan di rumah sakit, umumnya
untuk managemen AF, namun lebih sering juga untuk gagal jantung, infark
miokard, dan pengobatan berkaitan dengan komplikasi.
3. EPIDEMIOLOGI
3.4 Jenis Kelamin
 Pada negara berkembang dan negara maju, insidensi pasien AF pada wanita
lebih rendah, walaupun resiko kematian pada wanita sama atau lebih tinggi
dibandingkan dengan laki-laki dengan AF.
 Pasien wanita dengan AF yang memiliki faktor risiko stroke tambahan
(terutama usia yang lebih tua) juga berisiko lebih besar dibandingkan pria
yang mengalami stroke.
4. PATOFISIOLOGI DAN ASPEK GENETIK
4.1 Faktor Genetik
 Beberapa pasien AF muda bertahan dari penyakit keturunan kardiomiopati
atau penyakit yang menyerang saluran akibat mutasi gen.
 Penyakit-penyakit monogenik ini juga membawa risiko kematian mendadak
 Varian yang paling penting terletak dekat dengan genotipe transkripsi 2 (Pitx2)
genom homeodomain yang berpasangan pada kromosom 4q25.
4. PATOFISIOLOGI DAN ASPEK GENETIK
4.2 Mekanisme yang Mengawali AF
4.2.1 Perubahan dari Struktur Atrium dan Fungsi Kanal Ion
 Stresor eksternal seperti penyakit jantung, hipertensi, diabetes, dan AF dapat
menginduksi proses perubahan struktur atrium.
 Aktifasi fibroblas, penumpukan jaringan ikat yang meningkat, dan fibrosis adalah
tanda dari proses ini.
 Selain itu, infiltrasi lemak atrium, infiltrat inflamasi, hipertrofi miosit, nekrosis, dan
amiloidosis ditemukan pada pasien AF yang merupakan predisposisi AF.
 Hasil renovasi struktur dalam disosiasi listrik antara bundel otot dan heterogenitas
konduksi lokal, mendukung re-entry dan perpetuation aritmia.
 Pada banyak pasien, proses remodeling struktural terjadi sebelum onset AF. Karena
beberapa remodeling struktural akan menjadi ireversibel, inisiasi awal pengobatan
tampaknya diinginkan.
4. PATOFISIOLOGI DAN ASPEK GENETIK
4.2 Mekanisme yang Mengawali AF
4.2.1 Perubahan dari Struktur Atrium dan Fungsi Kanal Ion
 Tabel 4 memberikan gambaran tentang perubahan patofisiologi yang paling
relevan dalam jaringan atrium yang berhubungan dengan AF, dan daftar kondisi
klinis yang sesuai yang dapat berkontribusi pada perubahan.
 Perubahan fungsional dan struktural pada miokardium atrium dan stasis darah,
terutama di left atrial appendage(LAA), menghasilkan lingkungan prothrombotic.
 Selanjutnya, episode singkat AF menyebabkan kerusakan miokard atrium dan
ekspresi faktor prothrombotik pada permukaan atrium endotel, bersama aktivasi
trombosit dan sel inflamasi, dan berkontribusi pada keadaan prothrombotic.
 Aktivasi atrium dan sistemik dari sistem koagulasi dapat menjelaskan mengapa
episode pendek AF menunjukkan risiko stroke jangka panjang.
5. DIAGNOSIS DAN DETEKSI AF
5.1 AF Klinis dan Subklinis
 Diagnosis AF diperlukan bukti rekam jantung melalui EKG yang menunjukkan
pola tipikal AF : Interval RR yang tidak teratur dan tidak ada gelombang P
yang terlihat.
 AF yang berlangsung setidaknya 30 detik adalah penegakan diagnostik.
 Individu dengan AF dapat bergejala (klinis) atau tidak bergejala ('silent
AF‘/subklinis).
 Banyak pasien AF memiliki episode AF asimptomatik maupun tanpa gejala.
5. DIAGNOSIS DAN DETEKSI AF
5.1 AF Klinis dan Subklinis
 Setelah diagnosis EKG dari AF telah ditetapkan, pemantauan EKG lebih lanjut
dapat menginformasikan manajemen dalam : (1) perubahan gejala atau gejala
baru; (2) dugaan perkembangan AF; (3) pemantauan efek obat pada ventrikel;
dan (4) pemantauan efek obat antiaritmia atau ablasi kateter untuk kontrol
ritme.
5. DIAGNOSIS DAN DETEKSI AF
5.2 Skrining untuk AF Subklinis
5.2.1 Skrining untuk AF dengan EKG
 AF yang tidak didiagnosis sering ditemukan, terutama pada populasi yang lebih tua
dan pada pasien dengan gagal jantung.
 Skrining pada populasi yang lebih tua (rata-rata umur 64 tahun) menghasilkan
prevalensi 2,3% untuk kronis AF pada 122.571 pasien baik menggunakan EKG
jangka pendek atau pulse palpation (diikuti oleh EKG pada mereka dengan denyut
nadi tidak teratur).
 AF yang sebelumnya tidak terdiagnosis ditemukan pada 1,4% dari kelompok usia 65
tahun, menunjukkan angka yang diperlukan untuk skrining 70. Temuan ini mendorong
evaluasi lebih lanjut dari program skrining AF sistematis pada populasi berisiko.
5. DIAGNOSIS DAN DETEKSI AF
5.2 Skrining untuk AF Subklinis
5.2.3 Pasien dengan alat pacu jantung dan perangkat yang ditanam
 Pacu jantung implantasi atau defibrillator dengan lead atrium memungkinkan
pemantauan terus menerus dari ritme atrium.
 Dengan teknologi ini, pasien dengan episode atrial tingkat tinggi (AHRE)
dapat diidentifikasi.
 Risiko stroke pada pasien AHRE tampak lebih rendah daripada risiko stroke
pada pasien dengan AF yang didiagnosis, dan tidak semua AHRE mewakili
AF
5. DIAGNOSIS DAN DETEKSI AF
5.3 Deteksi EKG dari AF
 Atrium isthmus kanan – dependent flutter memiliki pola EKG khas dan tingkat
ventrikel. Prevalensi atrial flutter kurang dari kesebelas dari prevalensi AF.
 Atrial flutter sering kali berdampingan dengan atau mendahului AF.
 Pada dependent flutter-isthmus yang khas, gelombang P akan sering menunjukkan
morfologi 'gigi gergaji', terutama pada sadapan inferior (II, III, aVF).
5. DIAGNOSIS DAN DETEKSI AF
5.3 Deteksi EKG dari AF
 Laju ventrikel dapat bervariasi (rasio biasa atrium terhadap kontraksi ventrikel
4: 1 hingga 2: 1, dalam kasus yang jarang terjadi 1: 1) dan takikardia yang
mengalami kembali makro dapat terlewatkan dalam konduksi stabil 2: 1.
Stimulasi vagal atau adenosin intravena dapat membantu unmask atrial flutter.
6. KLASIFIKASI AF
6.1 Pola AF
 Berdasarkan presentasi, durasi, dan penghentian spontan episode AF, ada lima
jenis AF secara tradisional : pertama didiagnosis, paroksismal, persisten, long-
standing persisten, dan AF permanen (Tabel 5).
 Jika pasien menderita episode AF paroksismal dan persisten, tipe yang lebih
umum harus digunakan untuk klasifikasi.
6. KLASIFIKASI AF
6.3 Beban gejala pada fibrilasi atrium
 Sehubungan dengan penilaian gejala, EHRA menyarankan gejala EHRA skala (Tabel 7)
untuk menggambarkan keparahan gejala pada pasien AF. Skala serupa (Keparahan
Masyarakat Kardiovaskular Kanada dari Skala Fibrilasi Atrium) digunakan di Kanada.
 Skala EHRA telah digunakan dan divalidasi.
 Sebuah modifikasi diusulkan pada tahun 2014, membagi EHRA kelas 2 menjadi ringan (2a)
atau moderat (2b) dampak.
 Seperti gejala di kelas 2b (gejala 'mengganggu') pasien diidentifikasi dengan manfaat utilitas
kesehatan dari kontrol ritme dalam penelitian itu, modifikasi ini dapat memberikan ambang
untuk keputusan pengobatan potensial, menunggu validasi independen.
 Sementara beberapa pasien AF tidak memiliki atau gejala minimal (25-40%), banyak (15-
30%) melaporkan gejala berat atau melumpuhkan.
 Skala EHRA yang dimodifikasi harus digunakan untuk memandu keputusan pengobatan yang
berorientasi gejala dan untuk profil pasien membujur.
7. DETEKSI DAN MANAJEMEN FAKTOR RISIKO DAN PENYAKIT
PENYERTA KARDIOVASKULAR
7.1 Gagal Jantung
 Gagal jantung dan AF terjadi bersamaan pada banyak pasien.
 Mereka dihubungkan oleh faktor risiko yang sama dan berbagi patofisiologi
yang sama.
 Gagal jantung dan AF dapat menyebabkan dan memperburuk satu sama lain
melalui mekanisme seperti remodeling jantung struktural, aktivasi mekanisme
neurohormonal, dan gangguan yang berhubungan dengan penurunan fungsi
ventrikel kiri (LV).
7. DETEKSI DAN MANAJEMEN FAKTOR RISIKO DAN PENYAKIT
PENYERTA KARDIOVASKULAR
7.1.1 Pasien dengan atrial fibrillation dan gagal jantung dengan pengurangan fraksi
ejeksi
 Selain OAC, terapi gagal jantung standar harus digunakan pada pasien dengan
gagal jantung dengan pengurangan fraksi ejeksi (HFrEF), seperti yang dijelaskan
dalam Pedoman ESC.
 Ini termasuk angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor atau receptor blockers
angiotensin (ARB), antagonis mineralokortikoid, defibrillator, terapi sinkronisasi
jantung, dan dikombinasikan reseptor angiotensin neprilysin inhibisi (ARNI)
pada pasien dapat mentoleransi inhibitor ACE atau ARB dengan gejala yang
sedang berlangsung.
7. DETEKSI DAN MANAJEMEN FAKTOR RISIKO DAN PENYAKIT
PENYERTA KARDIOVASKULAR
7.1.1 Pasien dengan atrial fibrillation dan gagal jantung dengan pengurangan fraksi
ejeksi
 Singkatnya, hanya beta-blocker dan digoxin yang cocok dalam HFrEF
karena potensi inotropik negatif dari verapamil dan diltiazem.
 Beta-blocker biasanya merupakan pilihan lini pertama pada pasien dengan
HFrEF yang stabil secara klinis
 Inisiasi beta-blocker harus ditunda pada pasien dengan gagal jantung akut
dekompensasi, dan digoxin dapat menumpuk dan memprovokasi efek buruk
pada pasien dengan disfungsi ginjal
7. DETEKSI DAN MANAJEMEN FAKTOR RISIKO DAN PENYAKIT
PENYERTA KARDIOVASKULAR
7.1.1 Pasien dengan atrial fibrillation dan gagal jantung dengan pengurangan fraksi ejeksi
 Pasien dengan AF dan HFrEF yang hadir dengan gejala berat mungkin memerlukan terapi
kontrol ritme selain terapi kontrol kecepatan.
 Untuk pasien yang mengembangkan HFrEF sebagai akibat dari AF cepat
(tachycardiomyopathy), strategi pengendalian ritme lebih disukai, berdasarkan pada
beberapa kohort dan uji coba pasien yang relatif kecil melaporkan peningkatan fungsi
LV setelah restorasi irama sinus.
 Diagnosis tachycardiomyopathy dapat menantang, dan kadang-kadang membutuhkan
pemulihan sinus.
 Ablasi kateter dapat menjadi metode yang berguna untuk mengembalikan fungsi LV
dan kualitas hidup pada pasien AF dengan HFrEF, tetapi data lebih lanjut diperlukan .
 Gambar 4 merangkum pendekatan pada pasien dengan AF dan gagal jantung.
7. DETEKSI DAN MANAJEMEN FAKTOR RISIKO DAN PENYAKIT
PENYERTA KARDIOVASKULAR
7.1.4 Pencegahan fibrilasi atrium pada gagal jantung
 Analisis retrospektif dari uji acak besar telah melaporkan insidensi yang lebih rendah dari
AF onset baru pada pasien yang diobati dengan ACE inhydorector / ARBs dibandingkan
dengan placebo.
 Penurunan insidensi AF dengan ACE inhibitor/ARB kurang jelas pada pasien dengan HFpEF
dan hilang pada pasien tanpa gagal jantung.
 Perlambatan Nepri-lysin tampaknya tidak menambah efek ini.
 Terapi beta-blocker dikaitkan dengan penurunan 33% pada penyesuaian odds insiden
AF pada pasien HFrEF setelah diobati dengan ACE inhibitor / ARB, memperkuat
pentingnya terapi beta-blocker pada pasien HFrEF pada irama sinus.
 Eplerenone, antagonis reseptor mineralokortikoid, juga mengurangi risiko AF onset
baru. Pada pasien dengan LVEF ≤35%, New York Heart Association (NYHA) Kelas II,
ketika ditambahkan ke ACE inhibitor / ARB dan beta-blocker.
7. DETEKSI DAN MANAJEMEN FAKTOR RISIKO DAN PENYAKIT
PENYERTA KARDIOVASKULAR
7.2 Hipertensi
 Hipertensi adalah faktor risiko stroke pada AF; tekanan darah tinggi yang
tidak terkontrol meningkatkan risiko stroke dan perdarahan dan dapat
menyebabkan AF berulang.
 Penghambatan sistem renin-angiotensin-aldosteron dapat mencegah
remodeling struktural dan rekuren AF.
 efek dari berbagai agen antihipertensi pada terjadinya AF menunjukkan efek
menguntungkan dari ACE inhibitor atau ARB.
7. DETEKSI DAN MANAJEMEN FAKTOR RISIKO DAN PENYAKIT
PENYERTA KARDIOVASKULAR
7.3 Penyakit Katup Jantung
 Sekitar 30% pasien dengan AF memiliki beberapa bentuk penyakit katup
jantung, dapat dideteksi hanya dengan echocardiogram.
 Penyakit jantung katup dapat dikaitkan dengan risiko thrombo-embolic yang
meningkat, yang mungkin juga menambah risiko stroke pada pasien AF.
 Mirip dengan gagal jantung, penyakit katup dan AF berinteraksi dengan dan
saling menopang melalui volume dan tekanan yang berlebihan,
tachycardiomyopathy, dan faktor neurohumoral.
7. DETEKSI DAN MANAJEMEN FAKTOR RISIKO DAN PENYAKIT
PENYERTA KARDIOVASKULAR
7.3 Penyakit Katup Jantung
Secara tradisional, pasien dengan AF telah diklasifikasikan menjadi 'valvular' dan
'non-valvular' AF.
Valvular AF terutama mengacu pada pasien AF yang memiliki penyakit katup
rheumatic (terutama stenosis mitral) atau katup jantung mekanis.
Oleh karena itu, kami telah memutuskan untuk menggantikan 'AF non-valvular'
jangka historis dengan referensi kondisi spesifik yang mendasari.
7. DETEKSI DAN MANAJEMEN FAKTOR RISIKO DAN PENYAKIT
PENYERTA KARDIOVASKULAR
7.4 Diabetes Mellitus
 Diabetes adalah faktor risiko untuk stroke dan komplikasi lain di AF.
 Pada pasien dengan AF, durasi diabetes yang lebih lama tampaknya
memberikan risiko lebih tinggi tromboembolisme, meskipun tanpa risiko
perdarahan terkait OAC yang lebih besar.
7. DETEKSI DAN MANAJEMEN FAKTOR RISIKO DAN PENYAKIT
PENYERTA KARDIOVASKULAR
7.5 Obesitas dan penurunan berat badan
7.5.1 Obesitas sebagai faktor risiko
 Obesitas pasien mungkin memiliki lebih banyak disfungsi diastolik LV,
meningkatkan aktivitas simpatetik dan peradangan, dan peningkatan infiltrasi
lemak atria.
 Obesitas juga dapat menjadi faktor risiko untuk stroke iskemik,
thromboemboli, dan kematian pada pasien AF.
 Peningkatan kebugaran kardiorespiras, modifikasi gaya hidup yang mengarah
pada penurunan berat badan dapat semakin menurunkan beban AF pada
pasien obesitas dengan AF.
7. DETEKSI DAN MANAJEMEN FAKTOR RISIKO DAN PENYAKIT
PENYERTA KARDIOVASKULAR
7.6 Penyakit paru obstruktif kronik, sleep apneu, dan penyakit pernapasan lainnya
 AF telah dikaitkan dengan apnoea tidur obstruktif.
 Beberapa mekanisme patofisiologi dapat berkontribusi untuk AF pada obstruktif
sleep apneu termasuk disfungsi otonom, hipoksia, hiperkapnia, dan peradangan.
 Obstructive sleep apnea aktivasi vagal dapat memprovokasi pemendekan
potensial aksi atrium dan menginduksi AF.
 Beta-1 selective blockers (contoh: bisoprolol, metoprolol, dan nebi- volol),
diltiazem, dan verapamil dapat ditoleransi dan efektif
7. DETEKSI DAN MANAJEMEN FAKTOR RISIKO DAN PENYAKIT
PENYERTA KARDIOVASKULAR
7.7 Penyakit Ginjal Kronis
AF hadir pada 15 - 20% pasien dengan CKD.
Meskipun perkiraan tingkat bersihan kreatinin (CrCl) <60 mL / menit merupakan
indikasi CKD, sejumlah percobaan pada pasien AF telah menggunakan CrCl < 50
mL / menit untuk menyesuaikan dosis NOAC, biasanya diperkirakan
menggunakan formula Cockroft-Gault.
8. MANAGEMEN TERINTEGRASI PASIEN DENGAN
ATRIAL FIBRILASI
Berikut ini hal-hal yang perlu diperhatikan untuk pasien yang baru didiagnosis AF:
1. Ketidakstabilan hemodinamik, gejala gejala yang parah
2. Presence of precipitating factors (e.g. thyrotoxicosis, sepsis, or postoperative AF)
and underlying cardiovascular conditions;
3. Stroke risk and need for anticoagulation;
4. Heart rate and need for rate control;
5. Symptom assessment and decision for rhythm control.
9. PELAYANAN MANAGEMENT AF YANG TERINTEGRASI
MELIBATKAN PERAN BERBAGAI PIHAK.
KOMPONEN MANAGEMEN AF YANG TERINTEGRASI:
10. TERAPI PENCEGAHAN STROKE PADA PASIEN
AF
•Terapi OAC dapat mencegah mayoritas stroke iskemik pada pasien AF dan dapat
memperpanjang usia.
•Namun penghentian prematur terapi OAC memberikan'risiko tinggi pendarahan' pada
antikoagulan, sehingga terapi VKA dapat digunakan untuk menahan atau mengakhiri
OAC.
11. ORAL ANTICOAGULATION IN ATRIAL FIBRILLATION
PATIENTS WITH CHRONIC KIDNEY DISEASE
•Antikoagulasi dapat digunakan secara aman pada pasien AF dengan CKD sedang
atau berat hingga berat [laju filtrasi glomerular (GFR) ≥15 mL / menit]: pada
warfarin (INR 2–3) .
•Dalam meta-analisis dari uji NOAC utama, pasien dengan CKD ringan atau sedang
mengalami stroke yang lebih sedikit, emboli sistemik, atau kejadian perdarahan
mayor pada NOACs daripada pada warfarin.
•Fungsi ginjal harus dipantau secara teratur pada pasien AF pada OAC untuk
memungkinkan adaptasi dosis bagi mereka yang berada di NOACs dan untuk
memperbaiki estimasi risiko.
12.KONTROL LAJU AKUT
•Pada AF akut adalah mengevaluasi denyut jantung.
•Penyebab peningkatan denyut jantung yaitu: infeksi, ketidakseimbangan endokrin,
anemia, emboli paru
•Pada AF akut pemberian beta-blocker dan dialtiazem/verapamil lebih disuka daripada
digoksin karena onset aksi dan efektivitas pada saraf simpatis yang cepat.
•Pada pasien dengan HFrEF, penggunaan beta-blocker, digitalis atau kombinasi dapat
digunakan.
•Diltiazem dan verapamil memiliki efek inotropic negative pada pasien LVEF
•Pada pasien kritis dengan gangguan fungsi sistolik LV, penggunaan Amiodarone I.V.
•AF akut disertai gangguan stabilitas hemodinamik (pasien tidak stabil), penggunaan
kardioversi dipertimbangkan, di ikuti pengobatan farmakologi
13. TERAPI JANGKA PANJANG KONTROL LAJU
•Beta-adrenoreceptor blocker monoterapi sering merupakan agen pengontrol laju lini
pertama lebih baik daripada digoxin.
•Berdasarkan potensi perbaikan gejala dan fungsional sebagai akibat dari kontrol
laju, kurangnya bahaya dari studi yang dipublikasikan, dan profil tolerabilitas yang
baik di semua usia dalam irama sinus dan AF.
CON’T
Non-dihydropyridine calcium channel
Digitalis
blockers
Verapamil atau diltiazem memberikan Glikosida jantung seperti digoxin dan
kontrol pada pasien AF. digitoxin telah digunakan selama lebih dari
dua abad.
Harus dihindari pada pasien dengan HFrEF
karena efek inotropik negative Dalam uji coba 47 pasien dengan HFrEF dan
AF, tidak ada perbedaan dalam denyut
Memperbaiki gejala terkait aritmia,, jantung, tekanan darah, jarak berjalan, atau
mengurangi kapasitas latihan dan LVEF antara carvedilol dan digoxin.
meningkatkan peptida natriuretik tipe B kombinasi carvedilol / digoxin meningkatkan
pada pasien berisiko rendah dengan LVEF. LVEF.
Lebih rendah dosis digoxin (≤250 mg sekali
sehari), sesuai dengan tingkat digoxin serum
0,5-0,9 ng / mL, dapat dikaitkan dengan
prognosis yang lebih baik.
CON’T
Amiodarone
Amiodarone dapat berguna untuk
mengontrol laju sebagai upaya terakhir.
Efek samping ekstrakardiardi yang
terkait dengan amiodarone
menjadikannya sebagai agen cadangan
pada pasien yang denyut jantungnya
tidak dapat dikontrol dengan terapi
kombinasi (misalnya beta-blocker atau
verapamil / diltiazem dikombinasikan
dengan digoxin ).
14.TARGET DENYUT JANTUNG PADA ATRIAL
FIBRILASI
•Target denyut jantung optimal pada pasien AF tidak jelas.
•The RACE (Rate Control Efficacy in Permanent Atrial Fibrillation) II studi secara acak
614 pasien dengan AF permanen salah satu denyut jantung target, 80 x/m dan 110
x/m selama latihan moderat
15. ATRIOVENTRICULAR NODE ABLATION AND
PACING
•Ablasi nodus atrioventrikular / bundel dan implantasi alat pacu jantung VVI dapat
mengontrol laju ventrikel ketika obat gagal mengontrol laju dan gejala. Prosedur
yang relatif sederhana dengan tingkat komplikasi rendah dan risiko kematian.
•Prosedur ini tidak memperburuk fungsi LV bahkan dapat meningkatkan LVEF pada
pasien tertentu.
•AV ablasi nodal menjadikan pasien tergantung pacu dan membatasi AV ablasi nodus
dan pacing untuk pasien yang gejalanya tidak dapat dikelola oleh obat pengontrol
laju atau dengan intervensi kontrol ritme
16. TERAPI KONTROL RITME DI ATRIAL FIBRILASI
•Tujuan untuk Memulihkan dan mempertahankan irama sinus pada AF.
•Obat antiaritmia kira-kira dua kali lipat laju irama sinus dibandingkan dengan
placebo.
• Ablasi kateter atau terapi kombinasi sering efektif ketika obat antiaritmia gagal.
•Apakah manajemen kontrol ritme modern yang melibatkan ablasi kateter, terapi
kombinasi, dan terapi dini mengarah pada penurunan kejadian kardiovaskular
utama saat ini sedang diselidiki,
•Untuk saat ini, terapi kontrol ritme diindikasikan untuk memperbaiki gejala pada
pasien AF yang tetap bergejala pada terapi kendali laju yang adekuat.
17. OBAT ANTIARITMIA PADA RESTORASI AKUT DARI
RITME SINUS (KARDIOVERSI)
•Obat antiaritmia dapat mengembalikan irama sinus pada pasien dengan AF (kardioversi
farmakologis)
•Dalam jangka pendek, electrical cardioversion mengembalikan irama sinus lebih cepat
dan lebih efektif daripada farmakologis
•Flecainide dan propafenone efektif untuk kardioversi farmakologis, tetapi dibatasi tanpa
penyakit jantung struktural.
•Ibutilide adalah alternatif yang tersedia, tetapi risiko torsades de pointes.
•Vernakalant diberikan kepada pasien dengan gagal jantung ringan (NYHA Kelas I atau
II), termasuk dengan penyakit jantung iskemik, asalkan tidak adanya hipotensi atau
stenosis aorta yang berat.
•Amiodarone dapat digunakan pada pasien dengan gagal jantung dan penyakit jantung
iskemik.
18. KARDIOVERSI LISTRIK
•Posisi elektroda anterior posterior menghasilkan medan kejut yang lebih kuat di atrium kiri
daripada elektroda yang diposisikan anterolateral, dan mengembalikan irama sinus
secara lebih efektif.
•Pre-terapi dengan amiodarone, sotalol, ibutilide, atau vernakalant dapat meningkatkan
efektivitas electrical cardioversion
•Ketika terapi obat antiaritmia direncanakan untuk mempertahankan irama sinus setelah
kardioversi, memulai terapi 1-3 hari sebelum kardioversi (amiodarone: beberapa minggu)
untuk meningkatkan konversi farmakologi dan untuk mencapai tingkat obat yang efektif.
•Atropin intravena atau isoproterenol, atau secara transkutan, harus tersedia untuk
mengurangi bradikardia pasca-kardioversi.
19. ANTIKOAGULASI PADA PASIEN KARDIOVERSI
•Kardioversi membawa risiko bawaan stroke pada pasien non-antikoagulan, dan
berkurang dengan pemberian antikoagulan.
•Inisiasi awal antikoagulasi untuk kardioversi
•Pasien AF yang lama lebih dari 48 jam harus memulai OAC setidaknya 3 minggu
sebelum kardioversi dan lanjutkan selama 4 minggu setelahnya (pada pasien tanpa
perlu antikoagulan jangka panjang).
•OAC harus dilanjutkan hingga pasien cukup rileks dengan stroke.
•Studi yang sedang berlangsung akan menginformasikan tentang keamanan dan
efektivitas antikoagulan yang baru dimulai menggunakan NOACs pada pasien yang
dijadwalkan untuk kardioversi.
20. TERAPI JANGKA PANJANG OBAT ANTIARITMIA
Prinsip terapi obat antiaritmia yang digariskan dalam pedoman AF ESC 2010 masih
relevan dan harus dipatuhi
1. Perawatan ditujukan untuk mengurangi gejala terkait aritmia
2. Efikasi obat antiaritmia untuk mempertahankan irama sinus
3. Terapi obat antiaritmia yang berhasil secara klinis dapat mengurangi
kekambuhan AF
4. Jika ada satu atau beberapa saran yang tidak dapat disembuhkan, penerimaan
akseptabel dapat dilakukan dengan agen lain
5. Efek samping pro-aritmia atau ekstrasardiak yang diinduksi obat sering terjadi
6. Keamanan harus dipertimbangkan daripada efikasi terutama pemilihan obat
antiaritmia.
21. PEMILIHAN OBAT ANTIARITMIA JANGKA
PANJANG
Amiodarone Dronedarone
Torsades depointespro-aritmia dapat Mempertahankan irama sinus,
terjadi, dan interval QT dan gelombang mengurangi ventrikular, dan mencegah
TU harus dipantau terapi. rawat inap kardiovaskular (sebagian
besar karena AF) dan kematian
Amiodarone (pengobatan lini kedua) kardiovaskular pada pasien dengan AF
menyebabkan sisi extracardiac -efek, paroksismal atau AF persisten yang
terutama pada terapi jangka panjang. memiliki setidaknya satu komorbiditas
kardiovaskular yang relevan.
Kurang cocok untuk terapi jangka
pendek episodik (kecuali setelah ablasi Meningkatkan mortalitas pada pasien
kateter). dengan gagal jantung dekompensasi
baru (dengan atau tanpa AF), dan
dengan AF permanen di mana irama
sinus tidak dipulihkan.
CON’T
Sotalol
Flecainide and propafenon
Flecainide dan propafenone efektif dalam Memiliki efek memperpanjang potensial aksi
mencegah rekuren AF. miokard
Diperbolehkan pada pasien tanpa penyakit Sotalol memiliki risiko yang relevan dari
jantung iskemik yang signifikan atau gagal torsades de pointes dengan disfungsi LV
jantung untuk menghindari risiko aritmia setelah infark miokard, karena aritmia
ventrikel yang mengancam jiwa. ventrikel.
Laju ventrikel tinggi yang dihasilkan dari
konversi AF menjadi AF flutter dengan
konduksi 1: 1 oleh flaxainide atau
propafenone dapat dicegah dengan beta-
blocker, verapamil, atau diltiazem.
CON’T
Quinidine and disopyramide DOFETILIDE

Flecainide dan propafenone efektif dalam • Dofetilide adalah penghambat saluran


mencegah rekuren AF. kalium lain yang terutama tersedia di luar
Diperbolehkan pada pasien tanpa penyakit Eropa.
jantung iskemik yang signifikan atau gagal • Mengembalikan dan mempertahankan
jantung untuk menghindari risiko aritmia
ventrikel yang mengancam jiwa. irama sinus pada pasien gagal jantung,
dan kadang-kadang pada pasien
Laju ventrikel tinggi yang dihasilkan dari refrakter terhadap obat antiaritmia
konversi AF menjadi AF flutter dengan
konduksi 1: 1 oleh flaxainide atau lainnya.
propafenone dapat dicegah dengan beta-
blocker, verapamil, atau diltiazem.
22. OBAT BARU ANTIARITMIA
•Ranolazine menghambat aliran kalium dan natrium dan meningkatkan metabolisme glukosa
sehingga meningkatkan efisiensi penggunaan oksigen.
•Ranolazine aman pada pasien dengan peningkatan infark miokard non-ST segmen dan
angina tidak stabil.
•Studi untuk Mengevaluasi Efek Ranolazine dan Dronedarone Ketika Diberikan Sendiri dan
dalam Kombinasi pada Pasien Dengan Paroxysmal Atrial Fibrillation)
•kombinasi ranolazine (750 mg dua kali sehari) dan dronedarone (225 mg dua kali sehari)
sedikit mengurangi beban AF dengan AF paroksismal dan alat pacu ganda-ruang.
•Ranolazine meningkatkan efek antiaritmia dari amiodarone untuk kardioversi, kombinasi
ranolazine-dronedarone untuk mencegah AHRE pada pasien pacu jantung ambigu.
23. EFEK ANTIARITMIA PADA OBAT NON-
ANTIARITMIA
•ACE inhibitor atau ARB muncul untuk mencegah AF onset baru pada pasien dengan
disfungsi LV dan hipertensi dengan hipertrofi LV.
•Studi kohort Denmark juga menyarankan bahwa pengobatan awal hipertensi tanpa
komplikasi dengan ACE inhibitor atau ARB mengurangi insiden AF dibandingkan
dengan agen hipertensi lainnya.
•Penambahan inhibitor ACE atau terapi ARB pada obat antiaritmia untuk mengurangi
rekurensi AF setelah cardioversion.
•Beta-blocker, penurunan risiko AF onset baru pada pasien dengan HFrEF dan irama
sinus dan mengurangi gejala rekuren AF.
•Terapi statin peri-operatif untuk mengurangi risiko AF pasca operasi
24. ABALASI KATETER
•Efektif memulihkan dan mempertahankan irama sinus pada AF paroksismal, persisten,
dan mungkin lama menetap.
•Pengobatan lini kedua setelah kegagalan atau intoleransi terhadap terapi obat
antiaritmia.
•Lebih sedikit data yang tersedia melaporkan keefektifan, tetapi menunjukkan tingkat
kekambuhan yang lebih rendah setelah ablasi kateter dibandingkan dengan terapi obat
antiaritmia dengan atau tanpa cardioversion
•Pada pasien yang mengalami gejala rekurensi AF meskipun terapi obat antiaritmia,
irama sinus lebih baik dengan ablasi kateter daripada pada obat antiaritmia.
COMPLICATIONS
5-7% akan mengalami komplikasi berat
setelah ablasi kateter AF, dan 2-3% akan
mengalami komplikasi yang mengancam jiwa
tetapi dapat ditangani.
Kematian intraprocedural (0,2%), stroke sare
/ TIA (1%), tamponade jantung (1-2%),
stenosis vena pulmonal, dan cedera esofagus
yang mengarah ke atrio-oesophageal fistula
'Silent strokes' sekitar 10% pasien yang
diobati dengan radiofrekuensi dan ablasi
cryoballoon.
25. OPERASI AF
•Prosedur labirin Cox pertama kali dilakukan 30 tahun
yang lalu sebagai teknik ‘cut-and-sew’, termasuk
isolasi atrium kiri posterior, koneksi ke anulus mitral
posterior, koneksi cavotricuspid, koneksi cavocaval,
dan pengecualian dari LAA.
•Prosedur impuls node sinoatrial ke nodus
atrioventrikular sambil mencegah fibrilasi konduksi.
•Pasien yang menjalani prosedur labirin Cox
membutuhkan implantasi alat pacu jantung .
•Prediktor kekambuhan AF setelah pembedahan
meliputi dilatasi atrium kiri, usia yang lebih tua,
riwayat 10 tahun AF, dan non-paroksismal AF.
•Mengenai tipe AF, bedah PVI nampaknya efektif
pada paroksismal AF. Pola lesi biatrial lebih efektif
pada persisten dan menetap
26. THORAKOSKOPI
•Thoracoscopic PVI dengan radio frekuensi
bipolar mencegah kekambuhan AF
paroxysmal.
• Efektif pada pasien refrakter terhadap
ablasi kateter.
•Rata-rata lama rawat inap untuk ablasi
thoracoscopic bervariasi 3-6 hari
•The FAST (Atrial Fibrillation Catheter
Ablation vs. Surgical Ablation Treatment)
“bedah AF torakoskopi dapat lebih efektif
daripada ablasi kateter untuk
pemeliharaan irama sinus, namun
menyebabkan lebih banyak komplikasi”.
26. PILIHAN PADA TERAPI KONTROL YANG GAGAL
27. PENGGABUNGAN OBAT ANTIARITMIA DAN
ABLASI KATETER
•Terapi obat antiaritmia umumnya diberikan selama 8 - 12 minggu setelah
ablasi kateter untuk mengurangi kekambuhan AF, hal ini didukung oleh uji
coba terkontrol di mana amiodarone mengurangi separuhnya AF
dibandingkan dengan plasebo
•Penelitian prospektif belum dilakukan, tetapi meta-analisis dari bukti yang
tersedia menunjukkan pencegahan AF berulang yang lebih baik pada pasien
yang diobati dengan obat antiaritmia setelah ablasi kateter
28. PENGGABUNGAN OBAT ANTIARITMIA DENGAN
ALAT PACU JANTUNG
Pada pasien dengan Sick sinus syndrome dan Respon ventrikel cepat selama AF
paroksismal membutuhkan penambahan alat pacu jantung yang tidak hanya
mengoptimalkan kontrol laju tetapi juga dapat mengontrol irama.
29. PADA KEADAAN PASIEN USIA TUA
•Banyak pasien AF pada usia tua (diatas 75 atau diatas 80 tahun)
•Usia adalah salah satu faktor resiko untuk terjadi stroke iskemik pada pasien AF
•Data dari BAFTA (Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged Study)
menunjukkan hasil yang baik pada penggunaan antikoagulan pada pasien tua.
•Pada pasien usia tua biasanya datang dengan komorbiditas seperti demensia,
kecenderungan untuk jatuh, CKD, anemia, hipertensi, diabetes, dan disfungsi kognitif.
•Pada gangguan fungsi ginjal dan hati serta obat-obatan lain yg dikonsumsi membuat
interaksi obat dan reaksi obat yang merugikan dapat terjadi.
30. WOLFF–PARKINSON–WHITE SYNDROME
•Kumpulan gejala yang ditimbulkan oleh impuls dari atrium yang dikonduksi ke
ventrikel lebih cepat dari biasanya (pre-eksitasi) melalu jalur tambahan (Ken’s
bundles).
•Gambaran EKG yang khas adalah gelombat delta sebagai akibat take-off dari
kompleks QRS yang terjadi lebih awal dari biasanya, karena ventrikel di aktivasi
oleh impuls melalui jalur tambahan
•Proainainida intravena, propafenone, atau ajmaline dapat digunakan untuk akut
slow ventricular rate.
•Digoxin, verapamil, dan diltiazem merupakan kontraindikasi.
31. HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY

•Risiko stroke tinggi pada pasien kardiomiopati hipertrofik dengan AF,


sehingga OAC dapat diberikan pada pasien ini.
•Beta-blocker dan diltiazem atau verapamil merupakan obat yang dapat
diberikan untuk mengontrol laju pada pasien ini.
•Apabila tidak ada obstruksi saluran keluar LV yang signifikan, digoxin dapat
digunakan tunggal ataupun dalam kombinasi dengan beta-blocker.
•Amiodarone merupakan obat antiaritmia yang aman pada pasien AF dengan
hipertrofik cardiomyopathy
•Pendapat ahli menunjukkan bahwa disopiramide mungkin bermanfaat pada
mereka dengan outflow tract obstruction
32. CHANNELOPATHIES DAN ARITMOGENIK
KARDIOMIOPATI VENTRIKEL KANAN
•Prevalensi AF berkisar dari 5-20% pada pasien dengan sindrom QT panjang atau
sindrom Brugada, dan hingga 70% pada sindrom QT pendek
•Pemendekan maupun perpanjangan potensial aksi atrium telah ditunjukkan sebagai
mekanisme yang mungkin mendasari terjadinya AF pada penyakit ini.
•Mempertimbangkan obat antiaritmia yang membalikkan defek saluran yang
dicurigai pada pasien AF dengan kardiomiopati yang diturunkan (misalnya pemblok
kanal natrium di LQT3852, atau quinidine pada sindrom Brugada)
33. KEHAMILAN
•Kontrol laju : beta bloker, verapamil, diltiazem dan digoxin (kategori C) sedangkan atenolol (kategori
D) penggunaan obat harus dengan dosis rendah dan waktu yang singkat.
•Beta-blocker umumnya digunakan pada wanita hamil dengan kondisi kardiovaskular (hipertensi
gestasional dan pre-eklampsia), terkait dengan retardasi pertumbuhan intrauterin, direkomendasikan
setelah usia kehamilan 20 minggu
•Digoxin dianggap aman untuk aritmia ibu dan janin
•Kontrol irama : Terapi kontrol irama pada pasien hamil dengan AF hanya dilaporkan dalam studi kasus.
•Amiodarone dikaitkan dengan efek samping janin yang berat dan hanya boleh dipertimbangkan untuk situasi
darurat.
•Flecainide dan sotalol keduanya dapat digunakan untuk konversi aritmia tanpa efek samping yang besar
pada janin, cenderung aman untuk obati gejala AF paa ibu hamil.
•Antikoagulan : VKAs harus dihindari pada trimester pertama karena efek teratogenik, dan pada 2 - 4
minggu sebelum persalinan untuk menghindari perdarahan janin, Heparin dapat digunakan sebagai
pengganti yang aman, karena tidak melewati plasenta.
34. AF PASCA OPERASI
•AF adalah umum setelah operasi jantung (terjadi pada 15 - 45% pasien)
•Beta-blocker mengurangi AF pasca operasi dan supraventricular takikardi, meskipun dengan
heterogenitas tinggi dalam penelitian-penilitian yang dipublikasikan
•Pasien dengan episode AF pasca-operasi mengalami peningkatan dua kali lipat dalam
mortalitas kardiovaskular, dan peningkatan risiko stroke iskemik
Kontrol ritme : Pada pasien hemodinamik tidak stabil, kardioversi dan pertimbangan obat
antiaritmia dianjurkan.
Amiodarone atau vernakalant telah efisien dalam mengubah AF pasca operasi ke irama sinus
35. MANAJEMEN ATRIAL FLUTTER
•Tujuan manajemen atrial flutter mirip dengan AF.
•Berdasarkan studi yang ada, risiko stroke pada pasien dengan atrial flutter tidak
jauh berbeda dengan AF.
•Kontrol laju pada atrial flutter dicapai dengan obat yang sama seperti pada AF,
tetapi seringkali lebih sulit untuk dicapai. Flecainide, pro-pafenone, dofetilide, dan
ibutilide intravena berguna untuk kardioversi pada atrial flutter
•Ibutilide lebih efektif untuk konversi atrial flutter daripada AF, sedangkan
vernakalant kurang efektif dalam mengubah fluktuasi atrium tipikal
•Kardioversi pada atrial flutter dapat dilakukan dengan menggunakan energi yang
lebih rendah (50-100 J) daripada untuk AF
36. RINGKASAN MANAJEMEN PASIEN ATRIAL
FIBRILASI

1. Gunakan skrining EKG pada populasi berisiko untuk AF, terutama penderita
stroke dan lansia.
2. ECG AF sebelum memulai perawatan.
3. Evaluasi semua pasien AF dengan evaluasi klinis, EKG, dan echocardiogram untuk
kondisi kardiovaskular yang mendasari seperti hipertensi, gagal jantung,
penyakit katup jantung, dan lain-lain.
4. Memberikan informasi dan edukasi kepada pasien AF untuk memberdayakan
mereka untuk mendukung manajemen AF.
5. Mengusulkan perubahan gaya hidup untuk semua pasien AF yang sesuai untuk
membuat terapi lebih efektif.
6. Rawat kondisi kardiovaskular yang mendasari secara memadai, mis. perbaikan
atau penggantian katup pada pasien AF dengan penyakit katup jantung yang
signifikan, pengobatan gagal jantung, atau manajemen hipertensi
7. Gunakan antikoagulasi oral pada semua pasien AF kecuali mereka berisiko
rendah untuk stroke berdasarkan skor CHA2DS2VASc atau memiliki kontraindikasi
untuk terapi antikoagulan.
8. Antikoagulan pasien dengan atrial flutter mirip dengan AF. Pertimbangkan ablasi
isthmus kepada pasien flutter simptomatis.
9. Mengurangi semua faktor risiko perdarahan yang dapat dimodifikasi pada
semua pasien AF pada pemberian antikoagulan oral, mis. dengan mengobati
hipertensi, meminimalkan durasi dan intensitas antiplatelet bersamaan dan terapi
obat anti-inflamasi non-steroid, mengobati anemia dan menghilangkan penyebab
kehilangan darah, menjaga nilai INR stabil pada pasien dengan VAS, dan
memoderasi asupan alkohol.
10. Periksa tingkat ventrikel pada semua pasien AF dan gunakan obat pengontrol
laju untuk mencapai kontrol laju.
11. Mengevaluasi gejala terkait AF pada semua pasien AF menggunakan skala
gejala EHRA yang dimodifikasi. Setiap kali pasien memiliki gejala terkait AF,
yang bertujuan untuk memperbaiki gejala dengan penyesuaian terapi kontrol laju
serta mempertimbangkan pemberian obat antiaritmia, kardioversi, kateter atau
ablasi bedah.
12. Pilih obat antiaritmia berdasarkan profil keamanannya dan pertimbangkan
kateter atau ablasi bedah ketika obat antiaritmia gagal.
13. Jangan menawarkan tes genetik rutin pada pasien AF kecuali ada kecurigaan
dari kondisi jantung yang diturunkan
14. Jangan gunakan terapi antiplatelet untuk pencegahan stroke pada pasien AF.
15. Jangan menghentikan secara permanen antikoagulan oral pada pasien AF
dengan peningkatan risiko stroke kecuali keputusan semacam itu diambil oleh tim.
16. Jangan gunakan terapi kontrol ritme pada pasien AF asimptomatik, atau pada
pasien dengan AF permanen.
17. Jangan melakukan cardioversion atau ablasi kateter tanpa antikoagulasi, kecuali
trombus atrium tidak ada.
TERIMA KASIH 