Anda di halaman 1dari 209

INTERNAL MEDICINE

dr. Nindyasari Diajeng Larasati


Tim UKMPPD FKU Malahayati
TROPIC
INFECTION
 Laki-laki 23 tahun datang dengan keluhan demam
mendadak tinggi sejak 5 hari lalu. Demam saat ini
sudah agak menurun, namun masih mual dan nyeri
otot. Pada PF didapatkan TD 100/70, nadi 92 x/menit,
T: 37,5 0C, terdapat petekie di lengan, dan
perdarahan gusi. Lab didapatkan Ht 60%, trombosit
80.000/uL. Pasien sudah dipasang infus dan
diberikan cairan RL 6 ml/kgBB/jam. Dua belas jam
kemudian pasien menjadi gelisah, urin sedikit, TD
70/palpasi, nadi 120 x/menit isi kurang dan lemah,
serta akral dingin. Penatalaksanaan selanjutnya
adalah?
 Tetesan infus diturunkan menjadi 5 ml/kgBB/jam
 Tetesan infus diturunkan menjadi 3 ml/kgBB/jam
 Tetesan infus dinaikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam
 Bolus cepat RL 20 ml/kgBB/jam dalam 30 menit
 Diberikan koloid 10 ml/kgBB
DENGUE & DENGUE HAEMORRHAGIC
FEVER
DENGUE & DENGUE HAEMORRHAGIC
FEVER

Undifferentiated fever
Infants, children and adults who have been
infected with dengue virus, especially for the first
time (i.e. primary dengue infection), may develop
a simple fever indistinguishable from other viral
infections.
Dengue fever
Dengue fever (DF) is most common in older
children, adolescents and adults. Occasionally
unusual haemorrhage such as gastrointestinal
bleeding, hypermenorrhea and massive epistaxis
occur.
DENGUE & DENGUE HAEMORRHAGIC
FEVER

 Dengue haemorrhagic fever


DHF is more common in children less than 15 years of
age in hyperendemic areas, in association with
repeated/secondary dengue infections. The presence
of preceding warning signs : persistent vomiting,
abdominal pain, lethargy or restlessness, or
irritability and oliguria are important for
intervention to prevent shock. Abnormal haemostasis
and plasma leakage are the main pathophysiological
hallmarks of DHF.
 Expanded dengue syndrome
Unusual manifestations of patients with severe organ
involvement such as liver, kidneys, brain or heart
associated with dengue infection have been increasingly
reported in DHF and also in dengue patients who do not
have evidence of plasma leakage.
CRITERIA FOR CLINICAL DIAGNOSIS OF
DHF/DSS
 Clinical manifestations
 Fever: acute onset, high and continuous, lasting 2-7 days
in most cases.
 Any of the following haemorrhagic manifestations
including a positive tourniquet testg (the most common),
petechiae, purpura (at venepuncture sites), ecchymosis,
epistaxis, gum bleeding, and haematemesis and/or
melena.
 Hepatomegaly
 Shock (tachycardia, poor tissue perfusion with weak
pulse and narrowed pulse pressure (20 mmHg or less) or
hypotension with the presence of cold, clammy skin
and/or restlessness).
 Laboratory findings
 Thrombocytopenia (100 000 cells per mm3 or less).
 Haemoconcentration; haematocrit increase of ≥20% from
the baseline of patient or population of the same age.
CRITERIA FOR CLINICAL DIAGNOSIS OF
DHF/DSS
The first two clinical criteria, plus thrombocytopenia and
haemoconcentration or ↑ haematocrit = a clinical diagnosis
of DHF.

Hepatomegali + first two clinical criteria = suggestive of DHF


before the onset of plasma leakage.

The presence of pleural effusion = the most objective evidence of


plasma leakage while hypoalbuminaemia provides supporting
evidence. This is particularly useful for diagnosis of DHF in the
following patients:
 anaemia.
 severe haemorrhage.
 where there is no baseline haematocrit.
 rise in haematocrit to <20% because of early intravenous therapy.

SHOCK + a high haematocrit and marked thrombocytopenia


support the diagnosis of DSS.
DENGUE FEVER (LANJUTAN..)
 If fever and significant plasma leakage are
documented, a clinical diagnosis of DHF is most
likely even if there is no bleeding or
thrombocytopenia.
INTRAVENOUS FLUID THERAPY IN DHF
DURING THE CRITICAL PERIOD
 Indications for IV fluid:
• when the patient cannot have adequate oral fluid intake
or is vomiting.
• when HCT continues to rise 10%–20% despite oral
rehydration.
• impending shock/shock.
 The general principles of fluid therapy in DHF include the
following:
• Isotonic crystalloid solutions should be used
throughout the critical period except in
the very young infants <6 months of age in whom 0.45%
sodium chloride may be used.
 Hyper-oncotic colloid solutions (osmolarity of >300
mOsm/l) such as dextran 40 or starch solutions may be
used in patients with massive plasma leakage, and those
not responding to the minimum volume of crystalloid
INTRAVENOUS FLUID THERAPY IN DHF
DURING THE CRITICAL PERIOD

 The duration of intravenous fluid therapy


should not exceed 24 to 48 hours for those
with shock. For those patients who do not
have shock, the duration of intravenous fluid
therapy may have to be longer but not more
than 60 to 72 hours.
 Platelet transfusion is not recommended for
thrombocytopenia (no prophylaxis platelet
transfusion). It may be considered in adults
with underlying hypertension and very
severe thrombocytopenia (less than 10 000
cell/mm3).
 A volume of about maintenance +5% dehydration
should be given (M+5)
MANAGEMENT OF DHF GRADE I, II
(NON-SHOCK CASES)
MANAGEMENT OF SHOCK: DHF GRADE 3 (WHO 2011)
MANAGEMENT OF PROLONGED/PROFOUND
SHOCK: DHF GRADE 4
WHO 2011
 The initial fluid resuscitation in Grade 4 DHF is more
vigorous. 10 ml/kg of bolus fluid should be given as
fast as possible, ideally within 10-15 minutes. If shock
is not reversible after the first 10 ml/kg, a repeat bolus
of 10 ml/kg and laboratory results should be pursued
and corrected as soon as possible.
 Inotropes may be used to support the blood pressure, if
volume replacement has been considered to be adequate, or
cardiomegaly, or in documented poor cardiac contractility.
 If intravenous access cannot be obtained urgently, try
oral electrolyte solution if the patient is conscious or
the intraosseous route if otherwise. The intraosseous
access is life-saving and should be attempted after 2–
5 minutes or after two failed attempts at peripheral
venous access or after the oral route fails.
MANAGEMENT OF SEVERE HAEMORRHAGE
 10 ml/kg of fresh whole blood or 5 ml/kg of
freshly PRC should be transfused and response
evaluated.
 In gastrointestinal bleeding, H-2 antagonists and
proton pump inhibitors have been used
MANAGEMENT OF CONVALESCENCE
 Convalescence can be recognized by the improvement in
clinical parameters, appetite and general well-being.
 Haemodynamic state such as good peripheral perfusion
and stable vital signs should be observed.
 Decrease of HCT to baseline or below and dieresis are
usually observed.
 Intravenous fluid should be discontinued.
 In those patients with massive effusion and ascites,
hypervolemia may occur and diuretic may be necessary to
prevent pulmonary oedema.
 Hypokalemia should be corrected with potassium-rich
fruits or supplements.
 Bradycardia is commonly found and requires intense
monitoring for possible rare complications such as heart
block or ventricular premature contraction (VPC).
CRITERIA FOR DISCHARGING PATIENTS
 Absence of fever for at least 24 hours without the use
of anti-fever therapy.
 Return of appetite.
 Visible clinical improvement.
 Satisfactory urine output.
 A minimum of 2–3 days have elapsed after recovery
from shock.
 No respiratory distress from pleural effusion and no
ascites.
 Platelet count of more than 50 000/mm3. If not,
patients can be recommended to avoid traumatic
activities for at least 1–2 weeks for platelet count to
become normal. In most uncomplicated cases, platelet
rises to normal within 3–5 days.
MANAGEMENT OF FLUID OVERLOAD
 In the early stage of fluid overload, switch from
crystalloid to colloid solutions as bolus fluids (Dextran
40, 10 ml/kg bolus infusions, max.30 ml/kg/day).
 In the late stage of fluid overload or with pulmonary
oedema → furosemide if the patient has stable vital
signs. If they are in shock → 10ml/kg/h of colloid
(dextran) should be given → When the blood
pressure is stable (within 10-30 minutes of infusion),
administer IV 1 mg/kg/dose of furosemide and
continue with dextran infusion until completion.
 After administration of furosemide, the vital
signs should be monitored every 15minutes for
1 hour to note its effects.
 No response to furosemide (no urine obtained)→
repeated doses of furosemide and doubling of the
dose
REFERRAL AND TRANSPORTATION
WHEN TO REFER?
 infants <1 year old.
 obese patients.
 pregnant women.
 profound/prolonged shock.
 significant bleeding.
 repeated shock 2–3 times during treatment.
 patients who seem not to respond to conventional fluid
therapy.
 patients who continue to have rising haematocrit and no
colloidal solution is available.
 patients with known underlying diseases such as Diabetes
mellitus (DM) , hypertension, heart disease or haemolytic
disease.
 patients with signs and symptoms of fluid overload.
 patient with isolated/multiple organ involvement.
 patients with neurological manifestations such as change of
consciousness, semi-coma, coma, convulsion, etc.
 Pasien laki – laki seorang tentara yang baru saja
pulang dari Papua datang dengan keluhan demam
yang dirasakan terus menerus. Demam disertai
dengan periode berkeringat dan dingin setelahnya
tak menentu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD
120/ 80 mmHg, nadi 102x/ menit, RR 20x/ menit, dan
suhu 38,50 C. Telah dilakukan pemeriksaan darah
tepi dan didapatkan gambaran banana shaped. Apa
pengobatan lini kedua pada kasus?
a.Kina + primaquin
b. Artesunat + amodiaquin + primaquin
c. Kina + primaquin + doksisiklin
d. Dihidroartemisinin + piperaquin +primaquin
e. Kloroquin + primaquin
 Seorang paien 40 tahun dibawa ke puskesmas
karena keluhan demam tinggi dengan pola
demam 2 hari sekali disertai menggigil, dan
kuning. Pasien baru saja pulang dari menembak
burung di Flores. Pada hapusan darah
ditemukan eritrosit membesar ireguler dan
ditemukan schuffner’s dot. Diagnosa etiologi
pasien:
 Plasmodium falciparum
 Plasmodium vivax
 Plasmodium ovale
 Plasmodium malaria
 Plasmodium knowlesi
MALARIA
MALARIA
A. Apusan darah tebal; B-H. Apusan darah tipis; B. Signet ring P. falciparum
tropozoit; C. Gametosit berbentuk pisang khas pada P. falciparum; D. Ameboid
tropozoit khas P. vivax; E. Skizon P.vivax; F. Gametosit sferis P. vivax; G.
Tropozoit P.ovale; dan H. Tropozoit pita P. malariae.
 Seorang pria 35 tahun, datang ke UGD dengan
keluhan panas naik turun sejak 7 hari, setelah
dilakukan pemeriksaan fisik dan penunjang,
positif terdapat salmonella typhi. Kemudian
dokter memberikan obat ciprofloxacin.
Berapakah dosis dan lama pemberian
ciprofloxacin?
 500 mg, 2x sehari selama 7 hari
 500 mg, 3x sehari selama 14 hari
 980 mg, 3x sehari selama 14 hari
 250 mg, 3x sehari selama 14 hari
 200 mg, 3x sehari selama 14 hari
TYPHOID FEVER (MANAGEMENT)
 Antimicrobial therapy: fluoroquinolones = optimal
for the treatment of typhoid fever in adults → excellent
tissue penetration, kill S. typhi in its intracellular
stationary stage in monocytes/macrophages, achieve
higher active drug levels in the gall bladder than other
drugs, rapid therapeutic response (clearance of fever and
symptoms) in three to five days
TYPHOID FEVER (MANAGEMENT)
 Fluoroquinolones example: ofloxacin, ciprofloxacin, fleroxacin,
perfloxacin
 No evidence of toxicity and impact on growth has been
described in children with typhoid who have received
ciprofloxacin. Ciprofloxacine 2x500 mg 7 days/ ofloxacine
2x400 mg 7 days/ norfloxacine 2x400 mg 14 days
 Chloramphenicol = Disadvantages: relatively high rate of
relapse (57%), long treatment courses (14 days) and the
frequent development of a carrier state in adults. The
recommended dosage : 50-75 mg/kg/day for 14 days divided
into 4 doses/day, or for at least 5-7 days after defervescence.
Adult dose : 500 mg, 4x/day.
 Third-generation cephalosporins, oral cefixime (15-20
mg/kg/day, for adults: 100-200 mg twice daily) has been
widely used in children. Azithromycin = safely given as an
alternative agent for the treatment of uncomplicated typhoid
fever in children
 Azithromycin in a dose of 500 mg (10 mg/kg) given once daily
for seven days has proved effective in the treatment of
typhoid fever in adults and children
TYPHOID FEVER (MANAGEMENT)
 If intravenous antibiotics are required, i.v.
cephalosporins can be given in the following doses:
ceftriaxone, 50-75 mg/kg/day (24 g/day for adults) in 1 or
2 doses; cefotaxime, 40-80 mg/kg/day (24 g/day for
adults) in 2 or 3 doses; and cefoperazone, 50-100
mg/kg/day (24 g/day for adults) in 2 doses. Ciprofloxacin,
ofloxacin and pefloxacin are also available for i.v. use.
 Treatment of typhoid in pregnancy: beta-lactams,
Ampicillin, ceftriaxone (in such women with severe or
MDR disease)
 Management of complications: In severe typhoid the
fluoroquinolones are given for a minimum of 10 days.
Typhoid fever patients with changes in mental status
should be immediately evaluated for meningitis by
examination of the cerebrospinal fluid.
TYPHOID FEVER (MANAGEMENT)
 Management of complications: If typhoid meningitis
is suspected, adults and children should immediately be
treated with high-dose intravenous dexamethasone
in addition to antimicrobials. Dexamethasone is given in
an initial dose of 3 mg/kg by slow i.v. infusion over
30 minutes and, after 6 hours, 1 mg/kg is
administered and repeated at 6-hourly intervals
 Seorang perempuan berusia 40 tahun datang dengan
keluhan nyeri di epigastrium. Terdapat demam,
mual, muntah, dan tampak sedikit kuning. Pasien
juga mengatakan bahwa satu minggu yang lalu
disekitar rumah pasien mengalami musim
penghujan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
adanya mata merah, bintik petekie pada kulit, dan
nyeri kepala, otot belakang mata, punggung dan
paha, pasien mengeluhkan sulit
berjalan. Penatalaksaanan etiologi pada kasus ?
a. Amoxicilin 3 x 500 mg
b. Ciprofloxacin 2 x 500 mg
c. Doksisiklin 2 x 100 mg
d. Albendazol 1 x 400 mg
e. Acyclovir 3 x 400 mg
LEPTOSPIROSIS
 Penyakit zoonosis yang disebabkan oleh Leptospira
interogans
 Bentuk beratnya dikenal dengan Weil’s disease
 Tikus merupakan vektor utama
 Bersifat musiman, pada daerah tropis insidensi
tertingginya terjadi selama musim penghuja
 Diagnosis pasti ditegakkan dengan ditemukannya
leptospira di urine (dengan mikroskop) atau
terdapat hasil serologi positif
 Terapi leptospirosis ringan scr ORAL: Doksisiklin 2 x 100
mg ATAU Ampisilin 4 x 500-750 mg ATAU
Amoksisilin 4 x 500 mg
 Terapi leptospirosis sedang/berat scr INTRAVENA: Penisilin
G 1,5 juta unit/6 jam i.v ATAU Ampisilin 1 gram/6
jam i.v ATAU Amoksisilin 1 gram/6 jam i.v
 Conjunctival injection

 Conjunctival suffusion with icteric


INFEKSI CACING
Nama Cacing dewasa Telur Obat
cacing
Ascaris Mebendazole,
lumbricoides pirantel pamoat
Taenia Albendazole,
solium prazikuantel,
bedah
Enterobius Pirantel pamoat,
vermicularis mebendazole,
albendazole
Ancylostoma Mebendazole,
duodenale pirantel pamoat,
Necator albendazole
americanus
Schistosoma Prazikuantel
haematobiu
m
Trichuris Mebendazole,
trichiura albendazole
Brooks GF. Jawetz, Melnick & Adelberg’s medical microbiology, 23rd ed. McGraw-Hill; 2004.
KHAS TELUR PADA INFEKSI CACING
• Trichuris triciuraTelur bentuk
tempayan di ujungnya ada 2 kutub
(double knob)

• Necator americanus & A.Duodenale


Telur berdinding tipis & bening.

• Oxyuris vermicularis Lonjong


asimetris,lebih datar satu sisi
ENDOCRINOLOGY
& METABOLISM
 Seorang perempuan, 50 tahun dibawa ke UGD
karena mengalami penurunan kesadaran.
Berdasarkan penuturan keluarga, selama ini
pasien sering makan dan buang air kecil. Vital
sign: RR dan nadi meningkat. Gula darah
sewaktu 300 mg/dL, keton (+). Apa tata laksana
yang tepat pada pasien ini?
 Insulin reguler

 Metformin

 Rehidrasi

 Glibenklamid

 Darrow
DIABETES MELLITUS
Sumber: Konsensus DM Indonesia 2011 (Perkeni)
Sumber: Konsensus DM Indonesia 2011 (Perkeni)
 Seorang wanita datang dengan keluhan penurunan
kesadaran sejak 2 jam yang lalu. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan TD 80/60 mmHg, nadi 120x/menit,
suhu 36.8 C, pernafasan 28x/menit. Pasien diketahui
memiliki riwayat diabetes melitus yang tidak
terkontrol. Sudah 1 minggu ini pasien tidak minum
obat. Diketahui pada pemeriksaan GDS 624 g/dl.
Tatalaksana?
 Oksigenasi + rehidrasi cairan + metformin
 Oksigenasi + rehidrasi cairan + glibenklamid
 Oksigenasi + rehidrasi cairan + sulfonilurea
 Oksigenasi + rehidrasi cairan + insulin rapid
acting
 Oksigenasi + rehidrasi cairan + insulin long acting
KOMPLIKASI DIABETES
 DIABETIC KETOACIDOSIS (DKA)
 Typically seen in type 1 diabetics. Patients are dehydrated
and present with altered mental status, “fruity” breath
(acetone), anorexia, nausea, vomiting, fatigue, abdominal
pain, and Kussmaul respirations (rapid, deep breathing).
 DIAGNOSIS
 Hyperglycemia > 250 mg/dL.
 Acidosis with blood pH < 7.3 (anion gap metabolic acidosis).
 Serum bicarbonate < 15 mEq/L.
 Serum/urine + for ketones.
 TREATMENT
 Patients must be admitted to the ICU for fluid resuscitation (3–4 L
in eight hours) with NS and IV insulin. Identify and treat the
precipitating cause. Sodium, potassium, phosphate, and glucose
(change NS fluids to D5NS when glucose < 250 mg/L) must be
monitored and repleted every two hours. Change IV insulin to an
SQ insulin sliding scale once the anion gap normalizes.
 HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR NONKETOTIC
STATE (HHNK)
 Severe hyperglycemia in the absence of significant ketosis,
with hyperosmolarity and dehydration.
 SYMPTOMS/EXAM
Patients are typically older type 2 diabetics. They appear
acutely ill and dehydrated with altered mental status.
 DIAGNOSIS
 Hyperglycemia > 600 mg/dL.
 Serum pH > 7.3.
 Serum bicarbonate > 15 mEq/L.
 Normal anion gap < 14 mEq/L.
 Serum osmolality > 310 mOsm/kg.
 TREATMENT
 ICU care and 4–6 L NS within the first eight hours. Identify
the precipitating cause and treat. Monitor and replete
sodium, potassium, phosphate, and glucose every two hours.
Give IV insulin only if glucose levels remain elevated after
sufficient fluid resuscitation.
 Seorang wanita 35 tahun mengeluh benjolan
pada leher bagian depan, pasien juga mengeluh
sering berkeringat, nafsu makan meningkat dan
berat badan turun. Pemeriksaan apakah yang
dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis
a. Indeks billewicz
b. Indeks burch-wartofsky
c. Indeks wayne
d. Indeks glikemik
e. Indeks goiter
 Pasien seorang perempuan 50thn, mengeluhkan
dada berdebar debar, padahal nafsu makan baik,
makan banyak, tetapi berat badan terus
menurun. Pada pemeriksaan ditemukan Tensi
140/90, nadi 100 mnt, RR 22 x/mnt, ditemukan
tremor halus pada kedua tangan, kadar TSH
kurang dr 0.05, kadar FT4 6.2. Obat yang
diberikan adalah:
 PTU
 Omeprazole
 Kaptopril
 Losartan
 Levotiroksin
 Seorang Perempuan 30 tahun datang ke puskesmas
dengan keluhan konsentrasi menurun, bicara terasa
lambat dan rambut rontok. Dalam pemeriksaan
didapatkan pasien compos mentis, tekanan darah
100/60 mmHg, nadi 64x/menit, RR 24x/menit, suhu
35,7oC, kulit pucat, sclera ikterik, rambut kasar dan
rapuh. Apakah terapi yang paling tepat untuk kasus
diatas?
 Levothyroxin
 PTU
 Tiroidektomi
 Solution lugol
 Yodium radioaktif
HYPOTHYROIDISM
 Myxedema = hypothyroidism of the adult
 Cretinism = hypothyroidism of the fetus or child
HASHIMOTO THYROIDITIS

 An autoimmune disorder causing


hypothyroidism and a painless goiter
 5:1 female predominance

 Is the most common form of hypothyroidism in


those with adequate iodine intake
 DIAGNOSIS
 Order a TSH and free T4/unbound T4 to distinguish
hyperthyroidism from hypothyroidism.

MANAGEMENT
 If there is no residual thyroid function,the daily replacement
dose of levothyroxine = 1.6 μg/kgBB (typically 100–150 μg)
 Adult patients <60 without evidence of heart disease = 50–
100 μg levothyroxine (T4) daily. The dose is adjusted on
the basis of TSH levels
 TSH responses should be measured about 2 months after
instituting treatment or after any subsequent change in
levothyroxine dosage
 Once full replacement is achieved and TSH levels are stable,
follow-up measurement of TSH = annual intervals and may
be extended to every 2–3 years if a normal TSH is
maintained over several years
INDEKS BILLEWICZ DIGUNAKAN UNTUK MEMBANTU MENENTUKAN
ADANYA HIPOTIROID.

 A score > 25:


– hypothyroidism
 A score < - 30:

– Exclude
hypothyrodism

*meragukan bila skor


antara -29 dan +24
sehingga perlu
pemeriksaan konfirmasi*
THYROTOXICOSIS
 Thyrotoxicosis is defined as the state of thyroid hormone
excess and is not synonymous with hyperthyroidism,
which is the result of excessive thyroid function.
 Major etiologies of thyrotoxicosis are hyperthyroidism caused
by Graves’ disease and toxic adenomas
 Graves disease
 Autoimmune disorder causing hyperthyroidism and a
goiter
 It has a 4:1 female predominance.
 Clinical features of Graves disease:
a. Increased total thyroxine (T4)
b. Increased triiodothyronine (T3)
c. Decreased TSH level
d. Increased resin radioactive T3 uptake
e. Increased radioactive iodine
 Subacute (de Quervain) thyroiditis
 Transient hyperthyroidism with painful goiter
 Clinical features:
1. Acute febrile state
2. Rapid, painful enlargement of the thyroid
3. Transient hyperthyroidism owing to gland destruction
INDEKS WAYNE = HIPERTIROID

 Skor > 19:


– hipertiroidisme.
 Skor < 11:

– eutiroidism.
 Skor antara 11-19:

– equivocal
INDEKS BURCH-WARTOFSKY DIGUNAKAN UNTUK DIAGNOSIS
KRISIS TIROID
Tabel. Kriteria Diagnostik Indeks Burch-Wartofsky

Kriteria Diagnostik untuk Krisis Tiroid


Disfungsi pengaturan panas Disfungsi Kardiovaskular
-Suhu: 90-99 0F 5 Heart rate: 99-109 5
100-100.9 0F 10 110-119 10
101-101.9 0F 15 120-129 15
102-102.9 0F 20 130-139 20
103-103.9 0F 25 >140 25
>104.0 0F 30 Gagal Jantung 0
Efek pada SSP 0 Tidak ada 5
Tidak ada 10 Ringan (edema tungkai) 10
Ringan (agitasi) 20 Sedang (ronkhi basal) 15
Sedang (delirium, psikosis, letargi berat) 30 Berat (edema paru) 0
Berat (koma, kejang) 0 Fibrilasi atrium 10
Disfungsi Gastrointestinal-Hepar 10 Tidak ada 0
Tidak ada 20 Ada 10
Ringan (diare, nausea/muntah/nyeri perut) Riwayat Pencetus
Berat (ikterus tanpa sebab) Negatif
Positif
 Treatment (Table 7-16)
1. Antithyroid drugs (i.e., propylthiouracil or
methimazole)
2. A β-blocker to reduce the cardiac effects
3. Radioactive iodine (iodine-131)
4. Surgery
 Treatment
 The initial dose of carbimazole or methimazole
= 10–20 mg every 8 or 12 h, but once daily dosing
is possible after euthyroidism is restored.
Propylthiouracil = 100–200 mg every 6–8 h, and
divided doses are usually given
 Thyroid function tests and clinical manifestations
are reviewed 3–4 weeks after starting
treatment, the dose is titrated based on
unbound T4 levels.
 The usual daily maintenance doses of
antithyroid drugs are 2.5–10 mg of carbimazole
or methimazole and 50–100 mg of
propylthiouracil.
 Propranolol (20–40 mg every 6 h) or longer-
acting beta blockers such as atenolol, may be
helpful to control adrenergic symptoms
 Seorang wanita 46 tahun mengeluh bengkak,
nyeri, dan panas pada ibu jari kaki kanan sejak 1
hari yang lalu. Keadaan ini sering kambuh-
kambuhan sejak 3 bulan lalu dan tidak ada obat
rutin yang diminum. Dari hasil lab didapatkan
kadar asam urat = 12 mg/dL. Apakah obat yang
tepat diberikan untuk saat ini?
 Allopurinol

 Probenesid

 Indometasin

 Amoksisillin

 Parasetamol
GOUT
Manajemen Gout
 Akut: NSAID atau kolkisin. Kalau tidak berhasil,
berikan kortikosteroid.
 Pada keadaaan akut tidak boleh diberikan
alopurinol karena dapat menyebabkan
eksaserbasi
 Kronik:
 Diet rendah purin
 Hindari dehidrasi
 Profilaksis: kolkisin dosis rendah
 Antihiperurisemia (harus bersama profilaksis dan
min. 1 bulan setelah serangan terakhir): allopurinol
atau probenecid
HEMATOLOGY &
ONCOLOGY
 Laki-laki 24 tahun mengalami demam sejak 3
hari. Tanda vital normal konjungtiva anemis,
sklera ikterik, splenomegali. Pem lab Hb 5 g%,
bilirubin indirek meningkat. Apakah diagnosis
pada pasien ini?
 Anemia hemolitik

 Anemia megaloblastik

 Anemia defisiensi besi

 Anemia defisiensi as folat

 Anemia akibat penyakit kronik


 Seorang laki-laki usia 23 tahun dirujuk ke RS dengan
keluhan anemia. Pemeriksaan fisik TD 110/70
mmHg nadi 80 x/menit RR 23 x/menit suhu 36,5˚C.
Pemeriksaan laboratorium Bilirubin total 4,8 mg/dL,
bilirubin direk 0,6 mg/dL, haptoglobin 25 %.
Elektroforesis Hb: Hb A 98%, Hb F 1%, Hb A2 1%,
Body heinz stain 10-20, fluoresen stain defisiensi
G6PD (+). Diagnosisnya adalah?
 a. Anemia karena perdarahan
 b. anemia hemolitik
 c. anemia pernisiosa
 d. anemia defisiensi Fe
 e. Thalassemia
 Laki-laki 56 tahun, mengeluh lemas sejak 10
bulan terakhir. Pasien sering mengalami nyeri
ulu hati sejak lama. PF dalam batas normal.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb
9,2 gr/dL, Ht 27,9%, MCV 132 fL, trombosit
242.000/uL, leukosit 7.900/uL. Apakah gambaran
khas apusan sel darah tepinya?
 Hipersegmentasi neutrofil

 Eritrosit berinti

 Sel muda/blast

 Eritrosit mikrositik hipokrom

 Fragmentosit
ANEMIA
 Classified by the size of the MCV (microcytic,
normocytic, or macrocytic)
 Microcytic Anemia

Anemia with an MCV < 78-80 fL


ANEMIA
ANEMIA
 Macrocytic Anemia
 Anemia with an MCV > 100 fL.

 DIAGNOSIS

 Emphasis should be placed on serum B12 level, serum


folate level, and blood smear to look for megaloblastic
anemia.
 CAUSA:

 Hemolysis: ↑ reticulocyte count, ↑ LDH, ↑


unconjugated bilirubin, ↓ haptoglobin.
 Megaloblastic anemia: Hypersegmented
neutrophils. Causes include B12 or folate deficiency
and drugs (e.g., azathioprine, hydroxyurea,
chemotherapeutic agents).
 Other causes include liver disease, alcohol abuse,
and myelodysplasia
 Normocytic Normochromic Anemia
 Anemia with an MCV of 80–100 fL.
 SYMPTOMS/EXAM
 Look for evidence of acute bleeding on history and exam.
DIAGNOSIS
 The initial workup: reticulocyte count, creatinine, hemolysis
labs, and blood smear
 ↓ reticulocyte count: Anemia of chronic disease or
chronic renal failure (CRF).
 ↑ reticulocyte count with normal hemolysis labs:
Hemorrhage.
 ↑ reticulocyte count, ↑ LDH, ↑ unconjugated bilirubin,
↓ haptoglobin: hemolysis. Causes HEMOLYSIS:
 Microangiopathic hemolytic anemia: Schistocytes or
helmet cells on blood smear
 Hereditary spherocytosis: Spherocytes and (−)Coombs’
test.
 Autoimmune hemolytic anemia: Spherocytes with (+)
Coombs’ test.
 Sickle cell anemia.
LEUKEMIA

 Categorization is based on cellular origin (promyeloid,


myeloid, lymphoid) and on the level of differentiation of
neoplastic cells.
 Acute leukemias are proliferations of minimally
differentiated blast cells.
 Chronic leukemias are proliferations of more
mature, differentiated cells.
 Acute Lymphocytic Leukemia (ALL)

 Most common in children. Children may present


with limpness, refusing to walk, with bone pain, easy
bruising, and fever. Exam may reveal pallor,
widespread petechiae/purpura, adenopathy,
hepatosplenomegaly, multiple ecchymoses, and
bleeding.
LEUKEMIA

 Acute Myelogenous Leukemia (AML)


 Most cases occur in adults; the incidence ↑ with each
decade of life.
 SYMPTOMS/EXAM

 Adults present with fatigue, easy bruising, dyspnea


due to anemia, fever, leukemia cutis (small, raised,
painless skin lesions), CNS symptoms, and a history of
frequent infections. AML may present with DIC,
gingival hyperplasia, or CNS involvement. Exam will
show fever, lethargy, bleeding, petechiae/purpura,
and hepatosplenomegaly
 Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL)

 Malignant cells resemble mature lymphocytes. The


typical patient is > 65 years of age.
LEUKEMIA

 Chronic Myelogenous Leukemia (CML)


 An overproduction of myeloid cells, CML is often stable
for several years (chronic phase) until it transforms into
an acute leukemia (blast crisis), which is fatal within a
few months. CML is associated with prior radiation
exposure and most commonly affects people 40–60 years
of age.
IMMUNOLOGY
 Laki-laki 30 tahun datang ke IGD dg keluhan
sesak nafas, gatal seluruh badan, muncul bentol-
bentol merah, mata berair, badan terasa pegal,
setelah minum obat kotrimoksazol 1 jam lalu.
Kondisi pasien tersebut tergolong
hipersensitivitas tipe?
 Tipe I

 Tipe II

 Tipe III

 Tipe IV

 Tipe V
ANAPHYLAXIS

 Mild symptoms such as pruritus and urticaria can be


controlled by administration of 0.3 to 0.5mL of 1:1000 (1.0
mg/mL) epinephrine SC or IM, with repeated doses as
required at 5- to 20-min intervals for a severe reaction
 IV infusion should be initiated to provide a route for
administration of 2.5 mL epinephrine, diluted 1:10,000, at
5- to 10-min intervals, volume expanders such as normal
saline, and vasopressor agents such as dopamine if
intractable hypotension occurs
 Antihistamine diphenhydramine, 50 to 100 mg IM or IV,
and aminophylline, 0.25 to 0.5 g IV, are appropriate for
urticaria-angioedema and bronchospasm
 Seorang perempuan 25 tahun datang dengan keluhan
nyeri sendi sejak 4 bulan yang lalu. nyeri sendi
dirasakan berpindah-pindah, tapi paling sering pada
pergelangan tangan dan kaki. pasien juga mengeluh
lemas, lesu, dan berat badannya menurun hingga 4kg
dalam 3 bulan. pasien mengeluh nyeri pada kulit bila
terpapar sinar matahari. pada pemeriksaan fisik
didapatkan ulkus pada rongga mulut dan bercak
diskoid pada sendi. pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan ds-DNA diatas normal dan Rheumatoid
factor negatif. diagnosa pada kasus tersebut:
a. demam rematik
b. SLE
c. rheumatoid arthritis
d. AIHA
e. spondyloarthritis
SLE
Kriteria Diagnosis Systemic Lupus Erythematosus (jika ada 4
atau lebih dr 11 kriteria):
1. Malar rash
2. Discoid rash
3. Photosensitivity
4. Oral ulcers (ulkus oral/nasofaringeal, tidak nyeri)
5. Arthritis (artritis nonerosif pd ≥2 sendi yg ditandai dgn
kemerahan, bengkak, atau efusi
6. Serositis = (A). Pleuritis : riw/nyeri pleuritik atau rub friction
pd auskultasi atau bukti efusi pleura ATAU (B). Pericarditis :
lewat bukti EKG/rub friction/bukti efusi perikardial
7. Renal disorder = (A). Proteinuria persisten >0.5 g/hr atau >+3
ATAU (B). Cellular casts : bisa berupa RBC, hemoglobin,
granular, tubular, atau campuran
8. Neurologic disorder = (A). Kejang tanpa ada faktor akibat
obat/akibat ggn.metabolik ATAU (B). Psikosis
9. Hematologic disorder= (A). Anemia hemolitik dg
retikulosis/(B). Leukopenia <4000/mm3 total pd 2
perhitungan/(C). Limfopenia <1500/mm3 pd 2 perhitungan/(D).
Trombositopenia <100.000/mm3
SLE
10. Immunologic disorder=
(A). Anti-DNA dlm titer abnormal, ATAU
(B). Anti-Sm : adanya antibodi thd Smith (Sm) nuclear
antigen, ATAU
(C). Temuan positif dr Antibodi antifosfolipid
11. ANA (Antinuclear Antibody) positif
RHEUMATOID ARTHRITIS
 Medical management of RA involves five general
approaches.
1. the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs
(NSAIDs) and simple analgesics to control the symptoms
and signs of the local inflammatory process.
2. low-dose oral glucocorticoid
3. disease modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs), ex
methotrexate, sulfasalazine, hydroxychloroquine, gold
salts, or D-penicillamine = to modify the inflammatory
component of RA and its destructive capacity.
4. the biologics, which include TNG-neutralizing agents
(infliximab, etanercept, and adalimumab), IL-1-
neutralizing agents (anakinra), those that deplete B cells
(rituximab), and those that interfere with T cell activation
(abatacept)
5. immunosuppressive and cytotoxic drugs, including
leflunomide, cyclosporine, azathioprine, and
cyclophosphamide
OA RA Gout
Awitan Perlahan Perlahan Akut
Peradangan - + +
Patologi Degenerasi Pannus Tofus
Jumlah sendi Poli Poli Mono, kdg2 poli
Tipe sendi Kecil atau besar Kecil Kecil atau besar
Lokasi Pinggang, lutut, MCP, PIP, MTP, kaki,
vertebra, CMC 1, pergelangan pergelangan kaki,
DIP, PIP tangan, kaki, lutut
pergelangan kaki

Temuan sendi Nodus Bouchard, Deviasi ulnar, swan Kristal urat


khusus nodus Heberden neck, boutonniere

Perubahan tulang Osteofit Osteopenia, erosi Erosi


Fitur ekstra- Nodul SC, Tofus, bursitis
artikular pulmonal, kardiak, olecranon, batu
splenomegali ginjal

Lab Normal RF (+) Asam urat ↑


 Seorang bayi perempuan berusia 32 jam dibawa ke
Puskesmas dengan keluhan tampak kuning. Bayi
lahir cukup bulan dari seorang ibu dengan HIV
nonreaktif pada perinatal, Streptokokus grup B
negatif, Hepatitis B negatif. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan secara klinis anak tampak sehat, terlihat
kuning di dada. Pemeriksaan golongan darah ibu O+
dan ayah B+. Apakah pemeriksaan laboratorium
yang paling mungkin diperlukan?
 Jumlah trombosit
 Jumlah leukosit
 Waktu koagulasi
 Waktu perdarahan
 Tes Coomb’s
ANEMIA HEMOLITIK
 Anemia hemolitik : anemia akibat kerusakan
eritrosit yg lebih cepat dari kemampuan
sumsum tulang utk menggantikannya.
Manifestasinya berupa lemah, lesu, ikterik,
retikulositosis, dll
 Defisiensi G6PD (glukosa 6 fosfat
dehidrogenase) merupakan contoh penyebab
anemia hemolitik herediter. Contoh anemia
hemolitik lainnya adalah thalassemia dan
anemia sickle cell
 ABO incompatibility : tipe peny.hemolitik yg
sering ditemukan pd bayi dan tergolong ringan.
Paling sering terjadi pada bayi yg ibunya
bergolongan darah O dan bayi bergolongan
darah A/B
 Serologic test pada kasus ini adalah dengan
Coombs test (antiglobulin test)
COOMBS TEST
 Tes coombs (+)  artinya menandakan adanya antibodi yang
menempel di eritrosit  Menilai potensi/terjadinya hemolitik
pada sel darah merah  Tanda anemia hemolitik
 Direct Coombs: Tes coombs yang secara in vivo (pada pasien)
yang telah terjadi sensitisasi/penempelan antibody di
eritrositnya.
 Bila sudah terjadi hemolitik pada pasien tesnya adalah yang Direct
Coombs
 Indirect Coombs: Tes coombs untuk menilai apakah serum A
bila dicampur dengan eritrosit B akan terjadi pengikatan
antibody dr serum A ke eritrosit B.
 Biasanya digunakan untuk meilai saat pretransfusi, apakah serum
resipien mengandung antibody terhadap eritrosit donor, atau
untuk skrining pencegahan penyakit hemolysis ibu yang memiliki
gol ABO dan Rh beda dengan anak yang dikandung
HEPATOENTEROLOGY
 Seorang wanita 20 tahun mengeluh demam disertai
badan letih sejak 2 minggu yang lalu. BAK seperti
teh pekat. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan
conjungtiva tidak anemis, sklera ikhterik,
hepatomegali ringan, nyeri tekan kuadran kanan
atas abdomen. Pemeriksaan laboratorium didapatkan
bilirubin serum 7.8 mg/dl, 60% bilirubin terkonjugasi,
kadar serum AST 400 U/l, ALT 392 U/l, HAV antibodi
(+), HBsAg (+), anti HCV (-). Diagnosis yang paling
tepat?
 Hepatitis virus A
 Hepatitis virus B
 Hepatitis virus C
 Hepatitis autoimun
 Hepatitis kronik virus B
 Laki-laki 24 tahun berobat ke RS dengan
keluhan mual, kekuningan pada mata, buang air
kecil seperti teh. Pada pemeriksaan tes hati
didapatkan SGOT SGPT meningkat 2x lipat,
Bilirubin 2mg/dl, Anti HAV negatif, HbsAg
negatif, Anti HCV positif, IgM Anti HBC positif,
Anti HbsAg negatif. Pemeriksaan manakah yang
menunjukan diagnosis window period ?
a. HbsAg negatif
b. Anti HbsAg negatif
c. Anti HCV positif
d. Anti HAV negatif
e. IgM anti HBC positif
 Seorang laki-laki usia 30 tahun datang ke UGD RSAM karena
demam dan anoreksia sejak 3 hari sebelumnya. Ia tampak ikterik,
hepar membesar, dan terdapat nyeri tekan di abdomen kuadran
kanan atas. Hasil lab menunjukkan peningkatan aminotransferase.
Ia mengatakan sudah pernah mendapat vaksin hepatitis B dua
tahun lalu tetapi belum mendapat vaksin hepatitis A. Hasil uji
serologi hepatitis adalah: IgM HAV (-), IgG HAV (+), HbsAg (-), Anti-
HBs (+), Anti-HBc (-), Anti-HCV (+) dan RNA HCV (+). Kesimpulan
yang paling akurat adalah pasien kemungkinan?
 Menderita hepatitis A saat ini, tidak terinfeksi virus hepatitis B, dan
menderita hepatitis C di masa lalu
 Menderita hepatitis A saat ini dan terinfeksi dengan virus hepatitis
B dan virus hepatitis C di masa lalu
 Terinfeksi oleh virus hepatitis A dan hepatitis C di masa lalu dan
saat ini menderita hepatitis B
 Terinfeksi oleh virus hepatitis A di masa lalu, tidak terinfeksi
hepatitis B, dan saat ini menderita hepatitis C
 Terinfeksi hepatitis A dan hepatitis C di masa lalu, tidak terinfeksi
dengan hepatitis B, dan saat ini menderita hepatitis E
 Seorang perawat berusia 36 tahun mendapatkan
hasil laboratorium darahnya berupa: HBsAg (+)
dan HBeAg (+). Perawat tersebut kemungkinan
besar?
 Menderita hepatitis akut dan infeksius

 Menderita infeksi HBV dan HEV

 Menderita infeksi HBV kronik

 Telah sembuh dari infeksi HBV yang lalu

 Sebelumnya diimunisasi dengan vaksin HBV


INTERPRETASI PENANDA SEROLOGI HBV
Hasil
Pemeriksa
an INTERPRETASI
HBs Anti- Anti
Ag HBs -
HBc
+ - - Infeksi HBV akut awal. Perlu konfirmasi utk menyingkirkan
reaksi nonspesifik
+ +/- + Infeksi HBV, akut maupun kronik. Jika IgM anti-HBc +,
kemungkinan infeksi akut
- + + Infeksi HBV yang lalu dan kekebalan thd hepatitis B

- - + Kemungkinannya: infeksi HBV di masa lalu; carrier HBV


“kadar rendah”; “window period” yaitu antara
hilangnya HBsAg & akan munculnya anti-HBs; reaksi
positif palsu
- - - Penyebabnya agen infeksius yg lain/cedera toksik thd
MARKER HEPATITIS B
Diagnosi DNA
HbsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe
s HBV
Hepatitis
+ - IgM + - +
akut
Window
- - IgM +/- +/- -
period
Penyemb
- + IgG - +/- -
uhan
Imunisasi - + - - - -
Hepatitis
kronik + - IgG + - +
replikatif
Hepatitis
kronik
+ - IgG - + -
non
replikatif
ANA, antinuclear antibodies; SMA, smooth-muscle antibody; MRCP,
magnetic resonance cholangiopancreatography; ERCP, endoscopic
retrograde cholangiopancreatography; 􀁟 1AT, 􀁟 1 antitrypsin; AMA;
antimitochondrial antibody; P-ANCA, peripheral antineutrophil
cytoplasmic antibody
PEPTIC ULCER DISEASES (PUD)
 DUODENAL ULCERS. DUs are estimated to occur in 6–
15% of the Western population.
 GASTRIC ULCERS. GUs tend to occur later in life than
duodenal lesions, with a peak incidence reported in the sixth
decade. More than half of GUs occur in males and are less
common than Dus
 DUODENAL ULCERS. H. pylori and NSAID-induced injury
account for the majority of DUs. Many acid secretory
abnormalities have been described in DU patients
 GASTRIC ULCERS. As in DUs, the majority of GUs can be
attributed to either H. pylori or NSAID-induced mucosal
damage
 Ulkus lambung
 Nyeri ulu hati/di sebelah kiri perut,
rasa tidak nyaman, muntah
 Timbul setelah makan
 Ulkus duodenum

 Nyeri di tengah-kanan membaik


setelah makan
 Nyeri bermula di satu titik (pointing
sign), akhirnya difus, menjalar ke
punggung
 Nyeri timbul saat merasa lapar, bisa
membangunkan pasien tengah malam
(HPFR  Hunger Pain Food Relief)
GERD
 Keyword:
 Nyeri dan rasa panas di dada, tidak menjalar ke
bahu dan lengan, pahit dan asam di mulutnya,
sering tertidur segera setelah makan 
berhubungan dengan lambung.
 Diagnosis: GERD (Gastroesofageal Reflux
Disease)
 Pengobatan lini 1: omeprazole
 Gejala khas GERD:
 Typical esophageal symptoms include the following:
 Heartburn
 Regurgitation

 Dysphagia

 Abnormal reflux can cause atypical (extraesophageal)


symptoms, such as the following:
 Coughing and/or wheezing
 Hoarseness, sore throat

 Otitis media

 Noncardiac chest pain

 Enamel erosion or other dental manifestations

 Komplikasi yang ditakuti  Esofagitis Barrett


berpotensi maligna
 Obat pilihan pada GERD  PPI
 The management of mild cases includes weight reduction,
sleeping with the head of the bed elevated by about 4–6
in. with blocks, and elimination of factors that increase
abdominal pressure. Patients should not smoke and
should avoid consuming fatty foods, coffee, chocolate,
alcohol, mint, orange juice, and certain medications (such
as anticholinergic drugs, calcium channel blockers, and
other smooth-muscle relaxants). They should also avoid
ingesting large quantities of fluids with meals.
 H2 receptor blocking agents (cimetidine 300 mg qid;
ranitidine 150 mg bid; famotidine 20 mg bid; nizatidine
150 mg bid) are effective in symptom relief.
 PPIs are comparably effective: omeprazole (20 mg/d),
lansoprazole (30 mg/d), pantoprazole (40 mg/d),
esomeprazole (40 mg/d), or rabeprazole (20 mg/d) for 8
weeks
CARDIOLOGY
 Seorang perempuan 42 tahun datang ke
puskesmas dengan keluhan kepala terasa berat,
terutama tengkuk. Keluhan dirasakan hilang
timbul. TD 170/100 mmHg, HR 88x/menit, RR
24x/menit. Pemeriksaan darah : Kolesterol 270,
GDS 167. Terdapat riwayat darah tinggi pada
ayah dan kakek pasien. Terapi yang tepat
diberikan pada pasien ini ?
 Diuretik dan Ace inhibitor
 Beta blocker dan Ace inhibitor
 Beta blocker dan Inhibitor calcium
 Diuretik dan Inhibitor calcium
 Beta blocker dan Diuretik
HYPERTENSION
Sumber: JNC 7
 Seorang pasien laki-laki usia 50 tahun datang dengan cardiac arrest dan
sedang dilakukan RJP di UGD oleh dokter dan timnya. Pada monitor
EKG awal berupa ventrikel fibrilasi. Dokter lalu memberikan 1 shock
defibrilasi 360 J pada pasien lalu dilanjutkan RJP selama 5 siklus.
Setelah itu kembali dicek monitor EKG yang hasilnya seperti pada
gambar. Dokter lalu kembali memberikan 1 shock defibrilasi 360 J pada
pasien lalu dilanjutkan RJP selama 5 siklus, sambil memberikan obat
lewat jalur IV. Obat apakah yang diberikan oleh dokter tsb?
 Adenosin bolus iv 6 mg
 Epinefrin bolus iv 1 mg
 Amiodarone bolus iv 300 mg
 Amiodarone bolus iv 150 mg
 Sulfas atropin bolus iv 0,5 mg
 Seorang pasien laki-laki usia 56 tahun datang
dengan penurunan kesadaran sejak 2 jam yang lalu.
Sebelumnya menurut keluarga pasien, pasien sering
mengeluh dada terasa berdebar-debar sejak 1 tahun
belakangan. Pada PF didapatkan hipotensi dan
tanda-tanda syok. Hasil EKG pasien seperti pada
gambar. Apakah tindakan selanjutnya pada pasien
ini?

 Manouver Vagal
 Adenosin iv
 Kardioversi tersinkronisasi
 Defibrilasi 360 J
 Amiodarone
15. Keywords: Berdebar-debar, EKG kompleks QRS
sempit regular → SVT → B. Manuver Vagal
 Laki-laki 30 tahun, datang dengan keluhan nyeri pada
dada kiri selama kurang lebih 40 menit. Keluhan nyeri ini
seperti ditimpa beban berat dan dirasakan tiba-tiba saat
bermain bulutangkis sekitar 6 jam yang lalu. Nyeri
tersebut disertai dengan keringat dingin, mual, dan badan
lemas. Ayah pasien meninggal dunia karena serangan
jantung pada usia muda (48 tahun). Pemeriksaan fisik
didapatkan kesadaran compos mentis, TD 110/70, nadi 105
x/menit, ekual, isi cukup, JVP tidak meningkat, refleks
hepatojugular negatif, batas jantung DBN, S1-2 reguler, S3
tidak ada, terdengar holosistolik murmur paling keras di
apex menjalar ke axilla kiri, ronkhi tidak ada. Pada hasil
lab didapatkan troponin T meningkat, CKMB meningkat.
Dari EKG didapatkan elevasi segmen ST dengan inversi
gelombang T dan gelombang Q patologis di lead II, III, dan
aVF. Apakah penyebab nyeri dada yang paling tepat?
 Perikarditis
 STEMI anterior
 Angina pectoris tidak stabil
 STEMI inferior
 NSTEMI
 Laki-laki usia 50 tahun datang ke poliklinik dengan
keluhan nyeri dada kiri seperti ditekan benda berat
saat sedang berolahraga. Nyeri dada berlangsung
selama lebih dari 20 menit, timbul sekitar 1 jam
SMRS, nyeri tidak menjalar. Riwayat nyeri dada
sebelumnya tidak ada. Pasien memiliki kencing
manis sejak 3 tahun yang lalu dan perokok berat. PF
didapatkan kesadaran kompos mentis, TD 120/80,
nadi 96 x/menit reguler isi cukup, frekuensi napas 20
x/menit, pemeriksaan jantung tidak ditemukan
kelainan yang bermakna. Pada EKG tampak depresi
segmen ST di lead V1-V4. Hasil lab menunjukkan
enzim jantung tidak meningkat. Pada foto toraks
tampak tanda-tanda bendungan paru. Apakah
penyebab yang paling mungkin?
 Pleuritis
 Emboli paru
 Pneumotoraks
 Angina pektoris tidak stabil
 NSTEMI
Unstable
NSTEMI STEMI
Angina
Trombus Sumbatan trombus Oklusi trombus tota
parsial/intermite  kerusakkan
n jaringan dan
nekrosis minimal
miokard ST elevasi atau
LBBB baru pada
Nonspesifik EKG ST depresi +/- EKG
T inversi

Enzim Jantung Peningkatan enzim Peningkatan enzim


normal Jantung Jantung
STEMI
No Segmen Jantung Lead EKG Pembuluh darah
yang mengalami
gangguan
1 Anteroseptal V1 – V3 LAD

2 Anterior V1 – V4 LAD

3 Anterior ekstensif V1 – V6 proximal left


coronary artery
4 Anterolateral V5 dan V6; I dan left circumflex
aVL coronary artery
5 Inferior II, III, avF right coronary
artery
6 Posterior V7-V9 right coronary
artery
 Pasien laki-laki 45 tahun datang dengan keluhan
sesak, dada seperti tertindih benda berat yang
menjalar sampai ke lengan kiri. Kemudian
dilakukan EKG didapatkan ST elevasi pada
sadapan II, III, avF. Obat yang pertama
diberikan dokter adalah
 Aspirin
 Nitrogliserin

 Klorpidogrel

 Somatostatin

 Morfin
2. Keywords: nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri,
EKG ST-elevasi → aspirin
Sindrom Koroner Akut
•Anamnesa : OPQRST
O = onset nyeri dada
P = precipitation
Q = quality (deskripsi nyeri dada)
R = radiation
S = severity of pain
T = time (berapa lama nyeri dadanya)
Tatalaksana SKA paling awal adalah beri aspirin
(kunyah) 160-325 mg (kalau bisa diberikan sebelum sampai di
IGD). Selanjutnya bisa ditambah dgn clopidogrel 600 mg
(jika mau PCI) atau 300 mg (jika tdk PCI). Berikan O2 start 4
L/m via kanul nasal HANYA JIKA saturasi O2 <94%. Jika
masih nyeri dada, berikan nitrogliserin SL atau spray/ISDN
SL. Jika nyeri belum berkurang, tambahkan dgn morfin iv
NEFROLOGY
STAGING AKI
Definisi gagal ginjal akut (not graded):
 Increase in Serum Creatinin by ≥ 0.3 mg/dl (≥
26.5 mol/l) within 48 hours; or
 Increase in SCr to ≥ 1.5 times baseline, which is
known or presumed to have occurred within the
prior 7 days;
 Urine volume ˂ 0.5 ml/kg/h for 6 hours
GAGAL GINJAL KRONIK

Penyebab
tersering:
hipertensi dan
DM

Crockoft Gault Equation


140−usia x BB
GFR = (pada wanita x
72 x Cr
Pasien datang perempuan 4 tahun dengan
keluhan bengkak pada kelopak mata sejak
2hari yang lalu. Disertai dengan bengkak
pada perut dan tungkai bawah. Nyeri saat
BAK, BAK keruh tapi tidak kemerahan, pada
pasien ini harus diberikan obat apa?
a.Indometasin
b.Captopril
c.Prednison
d.Sulfametoksasol
e.Metotrexate
SINDROM NEFROTIK

Penunjang
Definisi Urinalisis: oval fat bodies
 Proteinuria
Tata laksana
 Hipoalbuminemia
 Anak: diuretik, suplemen
protein (termasuk albumin),
 Edema batasi Na, prednison untuk
sindrom nefrotik primer
 Hiperkolesterolemia
 Dewasa: diuretik, suplemen
protein, batasi Na, atasi
hiperlipidemia, ACE-I/ARB
untuk sindrom nefrotik
sekunder
Kelompok sindrom nefrotik:
 SN non relaps: tidak pernah mengalami
relaps setelah episode pertama penyakit
 SN relaps jarang: mengalami relaps kurang
dari 2 kali dalam periode 6 bulan atau
kurang dari 4 kali dalam periode 12 bulan
setelah pengobatan inisial.
 SN relaps sering: mengalami relaps >2 kali
dalam periode 6 bulan pertama setelah
respons awal atau > 4 kali dalam periode 12
bulan.
 SN dependen steroid: dua relaps terjadi
berturut-turut pada saat dosis steroid
diturunkan atau dalam waktu 14 hari
setelah pengobatan dihentikan
SINDROM NEFRITIK

Definisi Gejala dan tanda


 Hematuria (dengan silinder
 Hematuria eritrosit), proteinuria <3,5
 Edema g/hari, hipertensi, uremia,
azotemia, dan oliguria.
 Hipertensi  Riwayat infeksi kulit atau
 Penurunan fungsi ginjal faring

Penunjang Titer ASTO


 Yang sering dibahas
adalah reaksi kompleks Tata laksana atasi penyakit
imun pasca-infeksi yang mendasari
streptokokus (GNAPS)
 Pasien wanita 33 tahun datang dengan keluhan
nyeri saat berkemih sejak 2 hari. Dari
pemeriksaan didapatkan nyeri tekan
suprapubik, dan suhu tubuh 38,2 derajat selsius.
Apakah antibiotik yang seharusnya diberikan
pada pasien ini?
 Quinolon selama 7 hari
 Quinolon single dose
 Aminoglikosida selama 7 hari
 Makrolid selama 7 hari
 Makrolid single dose
INFEKSI SALURAN KEMIH (1)

Definisi Manifestasi klinis


 ISK non-komplikata: sistitis  Sistitis: disuria, urgensi,
pada perempuan tidak hamil frekuensi (gejala LUTS), urin
imunokompeten tanpa keruh, NT suprapubik,
penyakit struktural atau demam (-)
neurologik yang mendasari  Uretritis: mirip sistitis, tapi
 ISK komplikata: ada kencing nanah
 ISK atas pada perempuan  Prostatitis: demam, nyeri
 ISK apapun pada pria atau perineum, NT prostat pada
perempuan hamil RT
 ISK dengan kelainan
 Pielonefritis: demam tinggi,
struktural atau
imunosupresi nyeri pinggang, mual
muntah, nyeri ketok CVA
INFEKSI SALURAN KEMIH (2)

Etiologi Tata laksana


 Non-komplikata: E. coli  Sistitis: fluorokuinolon atau
cotrimoxazole PO selama 5-7
 Komplikata: E. coli, hari (non-komp) atau 2 minggu
enterococci, pseudomonas (komp)
 Uretritis: C. trachomatis, N.  Uretritis: ceftriaxon 125 mg IM
gonorrhoeae 1x (untuk Neisseria) +
doxycycline 2x100 mg PO atau
azithromycin 1 g PO 1x (untuk
Penunjang Chlamydia)
 Prostatitis: fluorokuinolon atau
 Urinalisis: pyuria,
cotrimoxazole PO 2-4 minggu
bakteriuria
 Pielonefritis: ceftriaxone IV
 Urinalisis penting pada selama 14 hari
wanita hamil untuk mencari
bakteriuria asimptomatik
PULMONOLOGY
 Seorang laki-laki, 47 tahun, datang ke
puskesmas dengan keluhan sesak. Pasien juga
mengalami batuk-batuk. Keluhan seperti ini
sudah sering dialami sejak pasien kecil. Vital
sign dalam batas normal, didapatkan wheezing.
Dokter melakukan pemeriksaan sitologi sputum,
yang akan ditemukan adalah
 Peningkatan monosit
 peningkatan eosinofil
 Peningkatan netrofil
 Peningkatan basofil
 Peningkatan limfosit
9. Keywords: sesak disertai batuk namun tanpa demam,
keluhan hampir setiap bulan dalam 4 bulan terakhir, rontgen
tidak ada infiltrasi, tes sputum SPS (-/-/-), auskultasi paru
ekspirasi memanjang, Tes bronkodilatasi 36%, FEV< 67%→ C.
Asma Persisten Sedang

Asma = inflamasi kronik dgn


peningkatan hiperresponsif jalan
napas; gejalanya EPISODIK
BERULANG: mengi, sesak, dada terasa
berat, dan batuk (terutama malam dan
dini hari), dimana gejala episodik tsb
berhubungan dgn obstruksi jalan
napas REVERSIBEL
10. Keywords: sesak selama 1 bulan, Sesak dirasakan setelah
bersih bersih sofa atau karpet→ C. Spirometri sebelum dan
sesudah nebulisasi kortikosteroid

Spirometri merupakan suatu metode sederhana yang dapat mengukur


sebagian terbesar volume dan kapasitas paru-paru.
Volume Ekspirasi Paksa (VEP) atau Forced Expiratory Volume (FEV)
adalah volume dari udara yang dihembuskan dari paru-paru setelah
inspirasi maksimum dengan usaha paksa minimum, diukur pada jangka
waktu tertentu, biasanya diukur dalam 1 detik (VEP1).
Manfaat spirometri dlm asma salah satunya adalah menilai reversibiliti,
yaitu perbaikan VEP1 ≥15% scr spontan / setelah inhalasi bronkodilator /
setelah bronkodilator oral 10-14 hari / setelah pemberian kortikosteroid
inhalasi/oral 2 minggu. Reversibiliti ini dpt membantu diagnosis asma
 Bagaimana pemeriksaan sputum untuk
mengevaluasi pengobatan pada pasien TB yang
ditatalaksana dengan OAT kategori 1?
 Akhir bulan ke 2 dan 4 pengobatan

 Akhir bulan ke 2, 4, 5 pengobatan

 Akhir bulan ke 2, 4, 5, 6 pengobatan

 Akhir bulan ke 2, 5, 6 pengobatan

 Akhir bulan ke 2 dan 6 pengobatan


 Wanita 40 tahun datang berobat ke poliklinik
mengeluh nyeri dan bengkak pada ibu jari kaki
kanan sejak 1 hari yang lalu. Nyeri terasa seperti
terbakar. Pasien sedang menjalani pengobatan rutin
di puskesmas selama 6 bulan, saat ini memasuki
bulan ke 4. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
edema dan tanda-tanda inflamasi pada interphalang
proximal digiti 1 pedis dextra. Pada pemeriksaan
laboratorium kadar asam urat 17 mg/dl. Obat apakah
yang dapat menyebabkan keadaan tersebut?
 Isoniazid
 Rifampisin
 Etambutol
 Pirazinamid
 Streptomisin
TB PARU – KLASIFIKASI PASIEN
Klasifikasi kasus TB berdasarkan riwayat ii. pernah diobati tetapi tidak diketahui hasil
pengobatannya,
pengobatan sebelumnya (tipe pasien):
iii. kembali diobati dengan BTA negative.
 Kasus baru
Belum pernah diobati dengan OAT atau sudah
pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4
minggu). Pemeriksaan BTA bisa positif atau
negatif.
 Kasus kambuh (Relaps)
Belum pernah mendapat pengobatan TB dan telah
dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis
kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur)
 Kasus setelah putus berobat (Default )
Telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih
dengan BTA positif
 Kasus setelah gagal (Failure)
Hasil pemeriksaan dahak tetap positif atau kembali
menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama
pengobatan
 Kasus Pindahan (Transfer In)
Adalah pasien yang dipindahkan keregister lain untuk
melanjutkan pengobatannya
 Kasus lain
Semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas,
seperti yang:
i. tidak diketahui riwayat pengobatan sebelumnya,
 Seorang wanita usia 23 tahun datang dengan
keluhan demam hilang timbul dan berat badan turun
secara drastis. Pada pasien sudah dilakukan
pemeriksaan TB dan hasilnya positif. Pasien
merupakan pengguna narkoba suntik dan memiliki
riwayat berganti-ganti pasangan tanpa alat
pengaman. Setelah dilakukan penyaringan HIV
didapatkan kadar CD4: 17. Protokol penanganan
yang paling tepat adalah?
 Pemberian ARV + OAT bersamaan
 Pemberian ARV selama 2 bulan, lalu baru diberikan
OAT
 Pemberian OAT saja
 Pemberian OAT selama 2 minggu lalu baru diberikan
ARV
 Hanya diberikan ARV
TB PARU + HIV/AIDS

Jangan lupa diberikan tambahan cotrimoxazole


Pasien TB hamil dengan CD4 < 350/mm3 harus segera memulai pengobatan ARV
 Seorang laki-laki 22 tahun datang dengan keluhan
sesak nafas tiba-tiba. Pasien telah menderita batuk
yang lama dan dalam pengobatan TB. Pada
pemeriksaan paru didapatkan. Inspeksi: asimetris,
dada kanan cembung. Palpasi: dada kanan tertinggal.
Perkusi: hipersonor di paru kanan. Auskultasi: suara
vesikuler paru kanan menghilang. Apakah
komplikasi yang terdapat pada kasus ini?
 Efusi pleura
 Pneumonia
 Pneumotoraks
 Empiema
 SOPT
26. KEYWORDS: SESAK NAFAS TIBA-TIBA, MENDERITA BATUK YANG
LAMA DAN DALAM PENGOBATAN TB, PADA PEMERIKSAAN PARU
DIDAPATKAN: ASIMETRIS, DADA KANAN CEMBUNG, DADA KANAN
TERTINGGAL, HIPERSONOR DI PARU KANAN, SUARA VESIKULER PARU
KANAN MENGHILANG→ C. PNEUMOTHORAX
 Manifestasi klinis pneumothorax:
 Onset sesak dan nyeri dada yg akut
 Nyeri dada berupa nyeri yg berat dan/atau spt ditusuk2
yg menjalar ke bahu ipsilateral dan bertambah nyeri dg
inspirasi (pleuritic pain)
 Takipnea
 Respiratory distress
 Ekspansi paru asimetris, pencembungan sisi yg sakit &
gerakannya tertinggal
 Perkusi hipersonor
 Suara vesikuler lemah atau hilang
 Taktil fremitus berkurang
PENDEKATAN KLINIS – EFUSI PLEURA,
PNEUMOTORAKS & ATELEKTASIS

Palpasi
Inspeksi Perkusi Auskultasi
(fremitus)

Sisi sakit
Efusi pleura Melemah Redup Menurun
tertinggal

Trakea
Pneumotoraks terdorong ke Melemah Hipersonor Menurun
sisi sehat

Trakea tertarik
Atelektasis Melemah Redup Menurun
ke sisi sakit
 Seorang laki-laki berusia 68 tahun datang ke praktek
dokter umum dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari,
hilang timbul disertai batuk berdahak berwarna
kekuningan dan demam. Riwayat penyakit dahulu pasien
sesak hilang timbul sejak setahun yang lalu terutama
setelah beraktivitas. Riwayat merokok 3 bungkus perhari
sejak usia 18 tahun. Pada pemeriksaan vitas didaptkan
suhu 38°C, Nadi 110x/menit, Respirasi 32x/menit, TD
110/80 mmHg. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
wheezing dan ronkhi basah kasar pada paru kanan.
Diagnosis apa yang mungkin ?
 PPOK eksarsebasi akut
 Asma bronchial
 Efusi pleura
 Atelektasis
 Emfisema
KEYWORDS: SESAK NAFAS SEJAK 3 HARI, HILANG TIMBUL
DISERTAI BATUK BERDAHAK BERWARNA KEKUNINGAN DAN
DEMAM, RIW/SESAK HILANG TIMBUL SEJAK SETAHUN YANG
LALU TERUTAMA SETELAH BERAKTIVITAS, RIW/MEROKOK 3
BUNGKUS PERHARI SEJAK 18 TH, SUHU 38°C, RR 32X/MENIT,
WHEEZING DAN RONKHI BASAH KASAR PADA PARU KANAN → A.
PPOK EKSASERBASI AKUT
 PPOK = penyakit paru yg ditandai oleh hambatan aliran udara yg
ireversibel, bersifat progresif, dan berhubungan dgn respons inflamasi paru
thd partikel/gas yg berbahaya.
 Gejala utama PPOK: sesak nafas memberat dg aktivitas, batuk, ada
produksi sputum
 Gejala eksaserbasi: sesak bertambah, produksi sputum meningkat,
perubahan warna sputum
PPOK

PPOK adalah penyakit paru kronik DIAGNOSIS


yang ditandai oleh hambatan aliran Anamnesis
udara di saluran napas yang  Riwayat merokok, batuk berulang produktif,
bersifat progresif dan nonreversibel sesak napas
atau reversibel parsial.
Pemeriksaan Fisis
Inspeksi
PPOK terdiri atas:  Pursed - lips breathing
 Barrel chest
 Bronkitis kronik: Batuk kronik  Penggunaan otot bantu napas
berdahak minimal 3 bulan dalam Palpasi
setahun, sekurang-kurangnya  Fremitus melemah, sela iga melebar
dua tahun berturut-turut, tidak Perkusi
Hipersonor
disebabkan penyakit lainnya. 
Auskultasi
 Emfisema: Pelebaran rongga  Vesikuler normal atau melemah
Ronki, mengi, dan/atau ekspirasi
udara distal bronkiolus terminal 
memanjang
disertai kerusakan dinding
alveoli.
PPOK

DIAGNOSIS TATA LAKSANA


 Utama: bronkodilator
Pemeriksaan  Kalau perlu: terapi oksigen,
Penunjang kortikosteroid, antibiotik
 Spirometri: VEP1/VEP1  Tidak rutin: antioksidan, mukolitik,
antitusif
prediksi <80% atau
VEP1/KVP <75% Eksaserbasi akut
 Foto toraks: Adalah keadaan dimana terjadi:
 Sesak bertambah
 Hiperinflasi
 Produksi sputum meningkat
 Hiperlusen
 Perubahan warna sputum
 Diafragma mendatar
Tata laksana sama dengan PPOK, tapi
Keadaan di atas ditambah obat yang belum diberi atau
menunjukkan adanya dosis ditingkatkan
emfisema