KELAINAN SALURAH

CERNA BAGIAN ATAS

Dr. Juspeni Kartika, SpPD

SMF IPD RSUD ABDUL MOELOEK
2015
ANATOMI, HISTOLOGI DAN
FISIOLOGI
TRAKTUS GASTRO-INTESTINAL
GASTER
Dasar Permukaan Gaster
Gastric Gland
 Gastric Mucosal Barrier

• Sel permukaan mukosa pada pilorus menghasilkan mukus yang bersifat basa dan berfungsi
untuk melindungi epitel gaster dan duodenum dari asam lambung.

• Protective mucus barrier dapat rusak karena infeksi bakteri atau virus, beberapa jenis obat
termasuk aspirin.
Parietal Cell: Gastric Acid Secretion
H+
Chief Cell: Synthesis and Activation of Pepsin

HCl
+HCl

Pepsin
Pepsin
DISPEPSIA
DEFINISI
Sindroma Dispepsia: suatu kumpulan gejala rasa sakit
atau rasa tidak nyaman di ulu hati dengan gejala yang
menyertai antara lain;
Cepat kenyang
Kembung atau distensi
Nausea
Muntah
Etiologi
●
Bila telah diketahui ada kelainan organik

Organik ●
sebagai penyebab
Contoh: Tukak lambung, atau duodenum,
kolesistisis

Fungsio Berlangsung dalam beberapa minggu (±2 minggu)

●

tanpa didapatkan kelainan atau gangguan

struktural/organik/ metabolik berdasarkan pemeriksaan

nal
klinik, laboratorium, radiologi dan endoskopi
Klasifikasi
ROME II
Dispepsia Fungsional
Berlangsung sekurang-kurangnya selama 12 minggu, dalam 12 bulan ditandai
dengan:
Gejala yang menetap atau berulang (nyeri atau tidak nyaman yang berpusat di
abdomen atas);
1. Tidak ada bukti penyakit organik (berdasarkan endoskopi)
2. Tidak ada bukti bahwa dyspepsia berkurang setelah defekasi atau perubahan
pola dan bentuk defekasi

Dispepsia like-ulcer
Rasa nyeri terutama dirasakan pada abdomen atas

Dispepsia like-dysmotility
Rasa tidak nyaman terutama dirasakan pada abdomen atas berupa rasa penuh,
lekas kenyang, sebah dan mual

Dispepsia Unspecified (Nonspesific)

Gejala yang ditunjukkan tidak memenuhi criteria like-ulcer atau like-dysmotility
ROME III

Dispepsia Fungsional
Kriteria diagnosis*
Harus termasuk didalamnya:
Satu atau lebih gejala dibawah ini:
1. Rasa tidak nyaman setelah makan
2. Cepat merasa kenyang
3. Nyeri epigastrium
4. Rasa terbakar didaerah epigastrium
DAN
Tidak ada bukti penyakit struktural (berdasarkan endoskopi) yang
menyebabkan gejala-gejala tesebut diatas.
*Kriteria terpenuhi selama 3 bulan dengan onset gejala sekurang-
kurangnya 6 bulan setelah terdiagnosis
Sindroma distress postprandial
Kriteria diagnosis*
Harus termasuk salah satu atau keduanya gejala dibawah ini
Rasa tidak nyaman setelah memakan makanan sehari-hari
sekurang-kurangnya beberapa kali seminggu
Rasa cepat merasa kenyang setelah makan sehari-hari sekurang-
kurangnya beberapa kali seminggu
* Kriteria terpenuhi selama 3 bulan dengan onset gejala
sekurang-kurangnya 6 bulan setelah terdiagnosis

Kritria supportif
Terasa kembung pada perut atas atau mual setelah makan atau
sendawa yang berlebihan
Bersamaan dengan nyeri epigastrik
Sindroma Nyeri Epigastrik
Kriteria diagnosis*
Harus termasuk didalamnya::
Nyeri atau rasa terbakar terlokalisasi di epigastrium derajat sedang sekurang-
kurangnya sekali seminggu
Nyeri bersifat intermitten
Tidak menyebar ke region abdomen lainnya atau ke region dada
Tidak berkurang setelah defekasi atau flatus
Tidak memenuhi criteria gangguan kandung empedu dan sfinter oddi
* Kriteria terpenuhi selama 3 bulan dengan onset gejala sekurang-
kurangnya 6 bulan setelah terdiagnosis

Kriteria supportif
Nyeri dapat terasa seperti terbakar tetapi tanpa nyeri retrosternal
Nyeri biasanya dipicu atau dihilangkan dengan makanan tetapi timbul saat
puasa
Kadang-kadang bersamaan dengan sindroma post prandial
PATOFISIOLOGI
Diet dan Fungsi motorik
Sekresi asam
lambung
lingkungan lambung (motilitas)

Persepsi Psikogeni Infeksi

viseral Helicobacter
lambung k pylori (Hp)

Kapasitas Peran Aktivitas

akomodasi mioelektrik
lambung hormonal lambung
 Keseimbangan Faktor Agresif dan
Defensif

Faktor Agresif Faktor Defensif

Asam lambung Aliran darah mukosa
Pepsin Sel epitel permukaan
Refluks cairan empedu Prostaglandin
Nikotin Fosfolipid/surfaktan
Obat anti inflamasi non steroid (NSAID) Musin/mukus
Kortikosteroid Bikarbonat
Helicobacter pylori Motilitas
Impermeabel mukosa terhadap ion H+
Regulasi pH intra sel
 Dasar Diagnosis
PEMERIKSAAN
ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIK
PENUNJANG

Laboratorium
Nyeri tekan abdomen
Endoskopi

Gastric Emptying Time

Nyeri ulu hati, mual,
kembung, muntah,
Organomegali USG
rasa penuh, cepat
kenyang, sendawa. Endoskopi ultrasonografi

Kelainan intraabdomen Elektrogastrografi

(intralumen yang padat)
Manometri antro-duodenal
 ALARM SYMPTOM
Usia lebih dari Riwayat keluarga
Riwayat ulkus
55 tahun dengan kanker saluran
onset baru peptikum cerna atas

Penurunan Disfagia
Perdarahan
berat badan progresif

Muntah terus-
Anemia menerus Ikterik
Teraba massa limfadeno
GASTRO-ESOFAGEAL REFLUX
DISEASE (GERD)
 Pendahuluan
 GER ( refluks gastroesofageal ) adalah
fenomena yang dapat timbul sewaktu-waktu
pada populasi umum , terutama sehabis
makan dan kemudian kembali seperti normal
 refluks fisiologis.
 Dikatakan patologis (GERD) bila terjadi refluks
berulang dalam waktu lama sehingga menim
bulkan keluhan/kerusakan mukosa esofagus
Manifetasi klinis
prosis (sensasi terbakar pada esofagus)

regurgitasi

disfagia, atau osinofagia (kesulitan menelan / nyeri saat

menelan)

hipersalivasi

esofagitis
 DIAGNOSIS GERD:
Standar baku diagnosis GERD adalah endoskopi
saluran cerna bagian atas (SCBA) dengan
ditemukannya mucosal break di esophagus
Diagnosis NERD:
 Gejala klinik tipikal GERD
 Tidak ditemukannya mucosal break pada
pemeriksaan endoskopi SCBA
 Pemeriksaan pH esofagus dengan hasil positif
 Terapi empiris yang banyak dikenal dengan
Proton Pump Inhibitor (PPI) Test dengan hasil
positif.
Pemeriksaan penunjang GERD:
 Endoskopi
 Pemeriksaan histopatologi
 Pemeriksaan pH metri 24 jam
 Penunjang diagnostik lain:
Esofagografi dengan barium, Manometri esofagus,
pemeriksaan bernstein
 Los Angeles classification
system for esophagitis
Grade A Grade B
One or more mucosal One or more mucosal
breaks, no longer than breaks, more than 5 mm
5 mm, that do not long, that do not extend
extend between the between the tops of two
tops of two mucosal mucosal folds
folds

Grade C Grade D
One or more mucosal One or more mucosal
breaks, that are breaks, that involve at
continuous between the least 75% of
tops of two or more the oesophageal
mucosal folds, but which circumference
involve less than 75% of
the circumference

Lundell et al., Gut 1999; 45: 172–80.

 Alarm features for GERD

Odynophagia

Dysphagia Bleeding

Alarm
features

Vomiting Weight loss

Nathoo, Int J Clin Pract 2001; 55: 465–9.

 ALGORITME TATA LAKSANA GERD PADA
PELAYANAN KESEHATAN LINI PERTAMA

GEJALA KHAS GERD

Gejala alarm
Umur > 40 th Tanpa gejala alarm

Terapi empirik
Tes PPI

Respon menetap Respon baik

Endoskopi
Terapi min-4 minggu
kambuh
Konsensus Gerd ,2004 On demand therapy
Differential diagnosis of GERD

Hiatus hernia
Esophageal stricture
Esophageal cancer
Chest pain of cardiac origin
Functional dyspepsia

Nathoo, Int J Clin Pract 2001; 55: 465–9.

 GERD treatment options

Lifestyle Antacids and

modifications alginates

PPIs Approaches H2RAs

Prokinetic
motility agents

Hatlebakk & Berstad, Clin Pharmacokinet 1996; 31: 386–

406.
 Lifestyle modifications for the
management of GERD

Reduce weight

Elevate head
Stop smoking
of bed

Modifications
Avoid reflux-promoting
agents (e.g. alcohol,
coffee, some foods)
(not evidence based)

Eat small meals,

no late meals,
reduce fat
KONSENSUS NASIONAL PENATALAKSANAAN PENYAKIT
REFLUKS GASTROESOFAGEAL (GASTROESOPHAGEAL
REFLUX DISEASE/GERD) INDONESIA 2004

Obat-Obat Untuk GERD

PPI paling efektif dalam menghilangkan gejala serta
menyembuhkan lesi esofagitis pada GERD.17

Antasid dan H2Blocker hanya untuk menghilangkan

gejala ringan sampai sedang.18

PPI terbukti lebih cepat menyembuhkan lesi esofagitis

serta menghilangkan gejala GERD dibandingkan H2
Blocker dan prokinetik.19

Mengingat efektivitas dan cepatnya menghilangkan

gejala, pengobatan GERD harus dimulai dengan PPI
 Terapi GERD dengan PPI:

Pengobatan awal dengan PPI dengan dosis ganda selama 8 minggu dengan dosis
ganda.

Selanjutnya tergantung perbaikan klinik dan endoskopi, dalam bentuk terapi on

demand atau maintenance therapy sampai 6 bulan

PPI dosis ganda selama 8 minggu dapat memberikan healing rate lebih dari
80%
 ALGORITMA PENGOBATAN
GERD

PPI
Pengobatan awal Severe EE ,
Uninvestigated,
Mild EE
4-8 minggu Serangan Yang
sering

Atau NERD Atau Respons PPI

lambat

PPI PPI
On-Demand Maintenance

Indonesia GERD study group

 Pertimbangan terapi GERD
PPI : 
 Cepat dalam menghilangkan keseluruhan gejala


 Cepat dalam penyembuhan


 Pendekatan Step-down


 Yang dipilih :
Cepat dalam penghambatan asam

Konsisten mengontrol asam pada pH>4

Sedikit interaksi dengan obat lain

Sedikit efek pada cytochrome P450


 Omeprazole ? Rabeprazole ?
Lanzoprazole ? Esomeprazole ?
Pantoprazole ?
 ULCER PEPTIKUM

GASTRIC ULCER

DUODENAL ULCER
 PATOFISIOLOGI DAN
PATOGENESIS
KERUSAKAN TERJADI DIKARENAKAN GANGGUAN KESEIMBANGAN
FAKTOR AGRESIF DAN DEFENSIF ( SECARA UMUM FAKTOR DEFENSIF
MELEMAH ).

FISIOLOGIS :
MUKOSA LAMBUNG RESISTEN TERHADAP PROSES OTODIGESTI DAN
MEMILIKI MEKANISME PERLINDUNGAN TERHADAP PENGARUH DARI
LUAR.

PATOFISIOLOGI :
GANGGUAN KESEIMBANGAN DENGAN FAKTOR DEFENSIF MENURUN
 DAYA TAHAN MUKOSA MENURUN

GASTRITIS ATAU ULCER PEPTIKUM

 FAKTOR DEFENSIF
1 RINTANGAN MUKUS
(MUCUS BARRIER)
2 BIKARBONAT: FAKTOR AGRESIF
DIHASIL-SEL EPIT-
1. FAKTOR KERUSAKAN
LAMB-& DUOD-
MUKUS
3 PROSTAGLANDIN: 2. PRODUKSI BIK-NAT YG
DIHASILKAN SEL MENURUN
EPITEL LAMB 3. ALIRAN DARAH MUKOSA YG
4 ALIRAN DARAH TERGGGU
MUKOSA 4. FAKTOR DARI
5 REGENERASI SEL: LUAR( ASPIRIN,NSAID,
EPIT- MUKOSA GANTI 2- ROKOK,MINUMAN,STRESS DLL
6 HARI )
5 FAKTOR GENETIK.RIWAYAT
6 FAKTOR
KELUARGA MEMPUNYAI
PERTUMBUHAN RESIKO 3 X UTK TUKAK
(GROWTH FACTOR) PEPTIK DUODENUM LEBIH
BESAR
6 HELIKOBAKTER.
TIPE ULCER PEPTIKUM
PRINSIP DASAR PENGOBATAN
1 MERINGANKAN/MENGHILANGKAN
KELUHAN ( RASA SAKIT )

2 KESEMBUHAN TUKAK

3 MENCEGAH TERJADINYA KOMPLIKASI

4 MENCEGAH TERJADINYA KEKAMBUHAN

FARMAKOTERAPI SISTEM
GASTRO INTESTINAL
 ANTACID Drug Side effect
Magnesium severe osmotic
diarrhoea
MOA
(therefore
Weak bases combined with
that react with AlOH)
gastric acid to Symptom relief: ↓ drug absorption
form
H20+salt.
liquids>tabl
↓pepsin ets
activity as
pepsin inactive Aluminium ↓phosphate,
at pH>4 ↓absorption of
tetracycline,
thyroxine &
chlorpromazine,
constipation
Calcium ↑Ca in blood &
urine (high doses)
 Mucosal Protective Agents

Sulcralfate Bismuth
●
MOA: Binds to positively charged MOA: Antimicrobial
●

proteins present on damaged

action. Also inhibit pepsin
mucosa forming a protective coat
●
Useful in “stress ulceration” activity, ↑mucus secretion
●
As effective as H2-R & interact with proteins in
antagonists/high dose antacids
●
SE: Constipation
necrotic mucosal tissue to
●
↓absorption of cimetidine, digoxin, coat & protect the ulcer
phenytoin & tetracycline crater
 H2-Receptor Antagonists
Drug Side effects

Cimetidine -reversible impotence, gynaecomastia & ↓ sperm count

(high doses) (nonsteroidal antiandrogen)
-mental status abnormalities-confusion, hallucinations
(elderly/renal impairment)
-leukopenia & thrombocytopenia (rare)
-cytochrome P450 inhibitor (e.g. impairs metabolism of
warfarin, theophylline & phenytoin)
Ranitidine,famotidine -Impotence, gynaecomastia & confusion less frequently
than cimetidine.
-Little interference with cytochrome P450
-Reversible drug-induced hepatitis with all H2-
antagonists
Proton-pump Inhibitors (PPI)
 MOA: block parietal cell H+/K+ ATPase enzyme
system (proton pump) ↓ secretion of H+ ions into
gastric lumen
 More effective than H2-antagonists or antacids
 Used in antimicrobial regimens to eradicate H. pylori
 SE: n&v, diarrhoea, dizziness, headaches,
gynaecomastia & impotence (rare), thrombocytopenia,
rashes
 Prostaglandins
• Misoprostol

• PGE1 analog

• Stimulates Gi pathway, leading to decrease in gastric acid

release

• For treatment of NSAID induced injury

• Side effects include diarrhea, pain, and cramps (30%)

• Do not give to women of childbearing years unless a reliable method of

birth control can be DOCUMENTED
• Can cause birth defects, and premature birth
Anticholinergics
• Pirenzipine

• Muscarinic M1 acetylcholine receptor antagonist

• Blocks gastric acid secretions

• About as effective as H2 blockers

• Rarely used, primarily as adjunct therapy

• Anticholinergic side effects (anorexia, blurry vision,

constipation, dry mouth, sedation)
Summary of Acid Reduction therapeutics

Antacids

H+ Cl-
Cholesistitis dan Cholelitiasis
Pendahuluan
Kolesistitis adalah inflamasi akut atau kronis dari
kandung empedu, biasanya berhubungan dengan batu
empedu yang tersangkut pada duktus sistikus dan
menyebabkan distensi kandung empedu.
Kolelitiasis adalah penyakit batu empedu yang dapat
ditemukan di dalam kandung empedu atau di dalam
saluran empedu, atau pada kedua-duanya
Fisiologi

Fungsi primer kandung empedu  memekatkan

empedu  cairan empedu dalam kandung empedu
lebih pekat 10 kali lipat dari pada cairan empeduhati
Secara berkala kandung empedu akan mengosongkan
isinya kedalam duodenum melalui kontraksi simultan
lapisan ototnya dan relaksasi sfingter oddi
Fungsi Cairan Empedu
Emulsi lemak dalam usus halus dan membantu
pencernaan dan absorbsi lemak
Mengeluarkan beberapa produk buangan yang penting
dari darah, antara lain bilirubin
Etiologi
95% penderita kolesistitis memiliki batu empedu.
Infeksi bakteri menyebabkan terjadinya peradangan
Kolesistitis akut tanpa batu merupakan penyakit yang
serius dan cenderung timbul seteah terjadinya:
Luka bakar yang serius
Pembedahan
sepsis
Adenokarsinoma kandung empedu
Diabetes mellitus
Torsi kandung emedu
Patofisiologi kolesistitis
Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen dan
renggangan yang menimbulkan iskemua mukosa dan
dinding kandung empedu
Peradangan kimiawi akibat pelepasan lisolesitin
(akibat kerja fosfolipase pada lesitin dalam empedu)
dan faktor jaringan lokal lainya
Peradangan bakteri yang mungkin berperan 50-85%
pada pasien kolesiistitis akut
Faktor resiko
4Fs: female (wanita), fertile(subur), fat(gemuk) dan
forty (40 tahun)
Usia lebih dari 40 tahun
Hiperlipidemia
Nutrisi intravena jangka lama
Dismotilitas kandung emedu
Gejala klinis
Asimptomatik (50%)
Kurang dari 25% pasien asimptomatik  merasakan
gejala yang membutuhkan intevensi setelah periode 5
tahun
Simptomatik
Nyeri epigastrium, kuadran kanan atas, kolik biler > 15
menit, nyeri 30-60 menit pasca prandial kuadran kanan
atas, biasanya dipresipitasi makanan berlemak, berakhir
setelah beberapa jam kemudian pulih, mual dan muntah
Koledokolitiasis  tidak menimbulkan gejala dalam
fase tenang. Kadang teraba hati dan sklera ikterik
komplikasi
Demam tinggi, menggigil, peningkatan jumlah
leukosit dan berhentinya gerakan usus (ileus) dapat
menunjukkan terjadinya abses, gangren atau perforasi
kandung empedu.
Serangan yang disertai jaundice atau arus balik dari
empedu ke dalam hati menunjukkan bahwa saluran
empedu telah tersumbat sebagian oleh batu empedu
atau oleh peradangan.
Jika pada pemeriksaan darah menujukkan peningkatan
kadar enzim amilase, kemungkinan menunjukkan telah
terjadi radang di pankreas yang disebabkan oleh
penyumbatan empedu pada saluran pankreas (duktus
pankreatikus).
Diagnosis
Anamnesis
Gejala klinis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan radiologis
 Foto polos abdomen, USG, kolesistografi
konservatif
Tirah baring
Diit : lunak, mudah dicerna, cukup cairan, kalori, dan
elektrolit, rendah lemak. Bila muntah hebat diberi
nutrisi parenteral.
Medikamentosa
Simptomatik
Antipiretik (paracetamol 3x500 mg)
Analgetik : NSAID, petidin (opioid), atropine
(antikolinergik untuk relaksasi otot halus)
Antibiotik
Ampisilin 3x500 gr
Cefalosporin 2x1 gr
Tetrasiklin
Aminoglikosida
metronidazole
Operatif
Open kolesistektomi
Kolesistektomi laparoskopik
Kolesistektomi mini laparatomi
Kolesistitomi
ERCP
TERIMA KASIH