Kuliah Magister Sistem Kardiovaskular
Kuliah Magister Sistem Kardiovaskular
KARDIOVASKULAR
Dr.dr.Zulfikri Muhtar
Sp.JP (K)
Jantung tdd 3 lap ; lap terluar (epikardium), lapisan
tengah merupakan lapisan otot (miokardium), dan
lap terdalam adalah lap endotel (endokardium)
Ruang jantung bagian atas disebut atrium, bag
bawah disebut ventrikel.
Urutan aliran darah :
vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arterial
pulmonalis, paru, vena pulmonalis, atrium kiri,
ventrikel kiri, aorta, arteria, kapiler, vena.
2
3
Sistem Sirkulasi
4
KATUP JANTUNG
5
Fisiologi Jantung
6
Aktivitas Kelistrikan Jantung
8
9
Persarafan sistem kardiovaskular
10
SIKLUS JANTUNG
11
ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
Dasar
tubuh manusia bersifat sbg konduktor shg
memungkinkan penempatan elektroda di
permukaan tubuh dpt merekam peristiwa
listrik di dalam tubuh
EKG mrp penjumlahan aktivitas listrik yg
berasal dari semua sel otot jantung aktif
12
Interpretasi
EKG
14
Suara Jantung
S1 (lub)
terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel &
arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium.
S2 (dup)
terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/
diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari
tekanan di aorta & arteri pulmonal.
S3
disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel
scr tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat
ventrikel. S3 sering terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis
atau penderita gagal ventrikel.
S4
terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh
kontraksi atrium. Jarang tjd pd individu normal
15
Murmur (Bising Jantung)
16
Curah Jantung
Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh
tiap ventrikel dlm waktu 1 menit
Pd org dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg
kebutuhan
Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit
Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa
ventrikel tiap denyut.
Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel;
- jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi
- sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir:
volume akhir sistol (ESV = end systolic volume)
- jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol
berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)
17
DIAGNOSA PENYAKIT KARDIOVASKULER
ANAMNESIS
riwayat pasien ; gaya hidup pasien, keluhan pasien seperti
angina (nyeri dada), dispnea (kesulitan bernafas), palpitasi
(denyut jantung cepat), udem, sinkup (hilangnya kesadaran
sementara), kelelahan dan kelemahan
PEMERIKSAAN FISIK
gambaran umum pasien (suhu, turgor, kelembaban kulit), pola
pernafasan, warna kulit,
PEMERIKSAAN PENUNJANG
tekanan darah (saat berbaring, duduk dan berdiri), tekanan nadi,
bunyi jantung, EKG dan katerisasi jantung
18
GANGGUAN KARDIOVASKULER
HIPERTENSI
PENYAKIT JANTUNG ISKHEMIK
PENYAKIT INFARK JANTUNG
PENYAKIT GAGAL JANTUNG
ARITMIA
ATEROSKLEROSIS
19
HIPERTENSI
adalah :
sistol ≥ 140 mm Hg, diastol ≥ 90 mm Hg
pengukuran 3 x, setelah istirahat minimal 5’
Dibedakan atas ;
◦ Primer ( hipertensi essensial : penyebab ?
◦ Sekunder : penyebab diketahui
stenosis arteri ginjal
( kongenital atau atherosklerosis)
pheochromocytoma, tumor kel adrenal yg
mesekresi epinefrin,
sindroma cushing, aldosteronism primer,
penggunaan kontrasepsi oral,
hipertensi pada kehamilan.
20
Hipertensi biasanya didefinisikan berdasarkan
tekanan darah diastolik yang tinggi. Tetapi nilai sistolik
harus tetap diperhitungkan dalam pendefinisian dan penge-
lolaan hipertensi
Manifestasi hipertensi:
sakit kepala, muaL, muntah, pandangan kabur,
ketidakstabilan berjalan, nokturia, udem.
22
Faktor resiko kardiovaskuler dan kerusakan
organ target pada pasien hipertensi
24
LINGKUNGAN, HEREDITAS
PRE – HIPERTENSI
HIPERTENSI DINI
HIPERTENSI MENETAP
26
Penetalaksanaan dengan obat
Diuretik
Gol Penghambat simpatetik
B-bloker
Vasodilator
Penghambat ACE
Bloker saluran kalsium (Ca bloker)
27
Derajat Kel resiko A Kel resiko B Kel resiko C
hipertensi (tak ada (minimal 1 (kerusakan
faktor faktor resiko, organ target
resiko, tak tidak termasuk dan atau DM,
ada DM, tdk ada dengan atau
kerusakan kerusakan tanpa faktor
organ target) organ target) resiko lain)
28
ATHEROSKLEROSIS
29
Manifestasi klinik:
intermitten claudification, nyeri, kaki kram, terutama
selama atau sesudah latihan.
sensasi dingin
perubahan warna kulit
penurunan tekanan nadi
INFARK MIOKARD
32
Definisi
Sel miokard mati krn kekurangan oksigen
berkepanjangan. (20 menit)
Penyebab: Penyumbatan satu atau lebih arteri
koroner yg atherosklerosis. Faktor hormon
mungkin berperan (estrogen)
Manifestasi:
Nyeri menusuk hebat , tiba2, yng mungkin
menyebar ke bagian atas tubuh. Mual. Muntah,
lelah, kulit dingin, pucat, penurunan urinnasi,
takikardia, cemas.
Komplikasi
tromboemboli, gagal jantung kongestif,
disritmia, shok kardiogenik ( pembuluh darah
kolaps), perikarditis, dan aneurism.
33
ANGINA PEKTORIS
TIPE:
* stabil (angina klasik): terjadi bila arteri koroner yg
atherosklerosis tdk dapat berdilatasi. Muncul pd saat
aktif, hilang bila aktivitas dihentikan
34
*Tidak stabil: kombinasi klasik dan tdk stabil
Pada penderita peny jantung koroner parah.
Manifestasi klinik
nyeri yg menekan di daerah perikardia dan
substernal, yg menyebar ke lengan, rahang, dan toraks
35
PERIKARDITIS
36
MIOKARDITIS
• Miokarditis
infeksi otot jantung, krn virus, bakteri
atau jamur. Melemahnya otot jantung.
Menurunnya kontraksi
37 37
KARDIOMIOPATI
Manifestasi:
dispnea, lelah, disritmia, emboli, nyeri dada.
38
DEMAM REMATIK
Manifestasi klinik
sakit tenggorokan, inflamasi di sendi, nodul
keras pada subkutan, eritema pada lengan, kaki,
betis.gerakan terganggu.
Penyebab:
kardiogenik,hipovolemik, anafilaktik shock, septik
shock, neurogenic shock, burn shock.
Manifestasi klinik
dingin, pucat, denyut jantung dan pernafasan meningkat,
tekanan darah menurun drastis.
Neurogenik shock” normal atau rendah denyut jantung,
hangat.
41
ETILOGI
Kadar kolesterol total dan LDL tinggi
Kadar kolesterol HDL rendah
Hipertensi
Merokok
DM
Obesitas
Kurang olah raga
Stress
Hereditas
42
Bila pembuluh darah koroner tersumbat,
secara mendadak tidak dapat segera diganti
fungsinya oleh pembuluh darah koroner yg lain
maka otot jantung yg dialirinya akan
mengalami nekrosis
44
TATALAKSANA
Hindari faktor risiko
Kepatuhan minum obat
Memahami bahwa penyakit kardiovaskular
merupakan pengobatan seumur hidup, maka
diperlukan beberapa komponen terapi seperti
pendidikan kesehatan, bimbingan tentang pola
makan, serta bimbingan psikologis untuk
membantu penyembuhan pasien
45
A. Definisi
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah secara adekuat ke seluruh
tubuh.
Klasifikasi :
– Gagal jantung akut - kronik
– Gagal jantung kanan - kiri
– Gagal jantung sistolik - diastolik
46
1. Gagal jantung akut kronik
Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai
dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya
perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru
dan kolaps pembuluh darah.
Gagal jantung kronik ; terjadi secara perlahan ditandai
dengan penyakit jantung iskemik, peny paru kronis.
Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium
pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia,
akibatnya ventrikel dilatasi dan Hipertrofi
47
2. Gagal jantung kanan – kiri
Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal
untuk memompa darah secara adekuat sehingga
menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan
kelainan pada katup aorta
Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan
tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang
berlangsung cukup lama sehingga cairan yang
terbendung akan berakumulasi secara ssistemik di
kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.
48
Penyebab Gagal jantung kongestif yaitu:
Kelainan otot jantung
Aterosklerosis koroner
Hipertensi sistemik atau pulmonal
Peradangan dan peny miokardium
Peny jantung lain seperti stenosis katup
semilunar, perikarditis, stenosis katup AV
Faktoe sistemik seperti demam, tirotoksikosis,
hipoksia, anemia.
49
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokard biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung (sebagai mekanisme
kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung).
Hipertrofi otot jantung (tidak dapat berfungsi secara
normal), dan akhirnya akan terjadi gagal jantung
50
Peradangan dan peny miokardium degeneratif,
kondisi ini secara langsung merusak otot
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami
kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
palin sering mendahului gagal ventrikel kanan.
Karena curah ventrikel berpasangan atau
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.
51
Patofisiologi Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri,
Karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari
paru
Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong ke jar paru. Dispneu dapat terjadi akibat penimbunan cairan
dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas
Mudah lelah akibat curah jantung kurang , jaringan kekurangan
sirkulasi normal dan O2 serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme, akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas terjadi insomnia akibat distress pernafasan dan batuk
52
Patofisiologi gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adlh
kongesti visceral dan jaringan perifer. Karena sisi
kanan jantung tidak mampu mengosongkan vol
darah dgn adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasikan semua darah yg secara normal
kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinisnya ; edema ekstremitas bawah,
peningkatan BB, hepatomegali, distensi vena leher,
asites, anoreksia, dan mual serta nokturia
53
CHF kronik
anoreksia, nokturia, edema perifer,
hiperpigmentasi, kelemahan, hepatomegali,
acites, dispnea, kulit kehitaman
CHF akut
ansietas, peningkatan BB, nafas pendek,
fatigue, takikardia, dispnea, ortopnea, batuk,
batuk darah, wheezing bronchial, sianosis,
penurunan urin, sakit kepala
54
Trombosis vena dalam, karena pembentukan
bekuan vena karena stasis darah
55
Non Farmakologik
- CHF kronik
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 mll istirahat / pembatasan aktivitas
Diet pembatasan Na
Menghentikan obat2an spt NSAIDs krna efek prostaglandin
pada ginjal menyebabkan retensi air dan Na
Pembatasan cairan
Olahraga secara teratur
CHF akut
oksigenasi dan pembatasan cairan
56
Farmakologis
First line drugs ; diuretik (thiazida, diuretik hemat
kalium.
Tujuan ; mengurangi afterload pada disfungsi sistolik
dan mengurangi kongesti pulmonalis pada disfungsi
diastolik
Second line drugs : ACE-inhibitor
Tujuan ; menurunkan kerja jantung. Obat-obatnya
adalah digoxin, hidralazin, ISDN, Ca chanel bloker,
Beta bloker
57