PENYAKIT KATUP JANTUNG

STENOSIS - INSUFISIENSI - PROLAP

ETIOLOGI:
1. KONGENITAL
2. DIDAPAT :
INFEKSI
AUTOIMUN
Tumor; trombus
3. DEGENERASI
4. RELATIF :
Dilatasi
Overflow
PENYAKIT JANTUNG KATUP

TANDA :
1. BISING :
- LOKASI PUNCTUM MAX
- FASE (SISTOL/DIASTOL)
- QUALITY/SIFAT (BLOWING, HARSH,
RUMBLING, MUSICAL, MACHIENARRY)
- PITCH/NADA, TINGGI, SEDANG, RENDAH
- PENJALARAN ( SESUAI ARAH
TURBULENSI, FORWARD N BACKWARD)
- INTENSITAS, THRILL/GETARAN
 2. PERUBAHAN ANATOMI

LV MEMBESAR :
A. DILATASI :
PULSASI PREKORDIAL,
IKTUS KUAT ANGKAT,
BEBAN VOLUME ( MR, AR)
B. HIPERTROFI :
IKTUS KUAT ANGKAT,
BEBAN TEKANAN
( HT, AS, COA, KMP)
RV MEMBESAR

A. DILATASI :
PR, AR, ASD

B. HIPERTROFI :
PS, PHT
LVH
RVH
DEMAM RHEUMA
Radang difus ok. STEPTCOCC. β-hemolyticus
tipe A
 STENOSIS MITRAL

ETIOLOGI:
-90% demam reuma (50% ada riwayat
DR)
- non-reuma :
kongenital
formasi trombus
miksoma atrial
vegetasi
degenerasi/kalsifikasi katup/anulus
 PATOFISIOLOGI dan GEJALA/TANDA

demam reuma subklinis

→ fibrosis katup/ chordae tendineae
→hambatan aliran diastol,
→perlekatan komisura/kontraktur
tekanan atrium kiri ↑ → serak
→ lubang mitral ↓
→ bendungan vena
pulmonalis dan kapiler paru.
→sembab/ edema paru
→sesak nafas, ronchi basah
insufisiensi trikuspid/ pulmonal → hemoptoe,
→ bendungan vena sistemik, hiperplasi/ hipetrofi sirkulasi
vena leher/JVP ↑ paru
hepatomegali, → hipertensi pulmonal
rongga perut/asites, →hipertrofi ventrikel kanan
pleura/efusi,
tungkai bawah/edema kaki,
ikterik ( Cardiac cirrhosis)
FIBRILASI atrium
→tromboemboli
 PEMERIKSAAN FISIK

1. Bising diastol rumbling apikal

2. JVP meningkat
3. Pulsasi parasternal kiri bawah/epigastrial
4. Iktus RV
5. Thrill/getaran bila bising der 4/6 atau lebih
6. S1 mengeras
7. Nadi irregular & pulsus defisit ok fibrilasi
atrium
8. Mitral facies
PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. FOTO POLOS DADA

2. Ekg
3. Ekokardiogram transthoracal
4. Eko trans esofageal
4. Cor study bila perlu
5. Kateterisasi dan koreksi
intervensi
PENATALAKSANAAN

1. Batasi cairan
2. Waktu diastol diperpanjang
3. Hindari AF/ kontrol irama
4. Koreksi/ intervensi (PTMC)
5. Bedah penggantian katup
PROGNOSA
- Rata2 DR 12th laten 19th
- 50% bertahap; dekade
3-4
- AF 40-50%
- 9 – 20% Emboli Tu. AF
- 80% hidup 5th; 60% 8th;
- Rata2 48th
INSUFISIENSI MITRAL
ETIOLOGI
Prolap
CAD
Wanita (2/3), dewasa
Keturunan

KRONIS AKUT
- DEGENERASI/MYXOMA
- RUPTUR CHORDAE
- DILATASI anulus/LV
- CAD; KALSIFIKASI - RUPTUR
- DR, PJ. REUMA M.PAPILARIS
- SLE - PERFORASI leaflet
- KONGENITAL
- KOLAGEN (Marfan; OI)
 PATOFISIOLOGI / TANDA-
GEJALA

PENEBALAN SISTOL
Aliran turbulen LV ke LA
KALSIFIKASI Sirkulasi PARU ke LA
DISTORSI DIASTOL
PEMENDEKAN chorda LA volume overload
LV overload
RUPTUR chorda/m.papilaris DILATASI LV
DILATASI anulus

Lelah; DOE; sesak; PND; orthopnoe;

Iktus keKIRI BAWAH, ARITMIA(mvp
50%)
HIPERDINAMIK prekordial
Bising HOLOSYSTOLIC; MENIUP
PENATALAKSANAAN:
1. Vasodilator perifer
2. Replacement

PROGNOSA
AF – THROMBOEMBOLI
80% bertahan 5TH; 60% 10TH
MVP muda-baik
endokarditis
mati mendadak
MVP tua – aritmia, nyeri dada; GJ
 STENOSIS AORTA

KONGENITAL
Lk2 : wanita = 4 : 1
DIBAWAH 30TH
4 / 1000 klahirn hidup BICUSPIS
KATUP LAIN NORMAL
PJ. REMATIK
30 – 70 TH
DEGENERASI
kelainan lbh 1 katup 70TH KEATAS
6 – 24%
AS – LV pressure – LVH
dinding tegang / kaku –
tekanan diastol naik –

elastisitas/pengisian LV kurang
bendungan paru
Insufisiensi koroner relatif
AnginaP

StrokeVol kecil – sinkop

fibrosis – dilatasi – payah jantung

 GEJALA dan TANDA

ANGINA 50-70%; Pulsus parvus / tardus

SINKOP saat aktifitas
left HF Narrowed pulse
PALPITASI - pressure
ARITMIA Iktus kuat angkat;
EMBOLI
thrill
 PROGNOSA dan
PENATALAKSANAAN

Asymptomatik – 3-5% BETABLOKER

mati mendadak Dilator koroner
(aritmia);
simptomatik 515- Intervensi balloon
20% Antibiotika profilksis
AP – hidup 5th Bedah
Sinkop – 3-4th
Payah jantung – 1-2th
Replacement 80% -
5th
INSUFISIENSI AORTA
PATOFISIOLOGI
ETIOLOGI
PJ Rematik aliran AO – LV diastol
terbanyak pLV = Ao diastolik
Sifilis; Marfan’s (Wide pulse pressure)
VSDsubaortik & LV volume overload
SVA dilatasi-hiperdinamik
SVA rupture SV besar
DR; Payah jantung
endokarditis
trauma
 GEJALA dan TANDA
WPP;
Asimptomatis puls Corrigan; water
hammer Quinke;
Keluhan ok. SV
deMusset; arteri
besar
pulsatil;
Chest discomfort
HT ringan
Palpitasi ok ES
diastolik 0mmHg
Simptomatis bila HF
LVH hiperdinamik
Bising diastolik
meniup; Austin Flint
murmur
PENATALAKSANAAN:
1. Vasodilator
2. Replacement – prothesa bio/mec

PROGNOSA
3/4 hidup setelah 5th diagnosa
50% hidup 10th
85-95% AR ringan / sedang 10th.
angina – 5th; CHF 2th
Replacement bl EF diatas 45%
AR akut mortalitas tinggi
 STENOSIS PULMONAL
 ETIOLOGI  PATOFISIOLOGI
kongenital PS – RV pressure
- Isolated PS OL
- TOF RVH
RV – HF
PFO patent – RA-LA
Sianosis
 GEJALA DAN TANDA

 Asimptomatis  RV heave
 Mudah lelah  Thrill sistolik PS
 Nafas pendek  Klik
 siamnosis  S2 lemah
 M.Sistolik kasar – ke
klavikula kiri
 M. latesystolic – PS
berat
 PROGNOSA dan
PENATALAKSANAAN

 RV HF– jelek  Dilatasi balloon

 Pirau atrial –  Bedah
 emboli
paradoksal
 abses otak
TS
Pj rematik
SLE; Endocardial fibroelastosis;
endomyocardial fibrosis
Myxoma RA, metastase kanker , trombus
kongenital
 TR
Didapat:
 PR
Endokarditis drug
Didapat:
abuse
PJ.R; TBC;
Endokarditis Prolaps,infark,trauma
Sekunder: PHT primer/sekunder
PHT; PPOM; emboli RV dilatasi ; RV HF
paru Kongenital : (Ebstein’s)
MS
AS
AR