Anda di halaman 1dari 94

TYPHOID FEVER

ENTERIC FEVER
DEMAM TYPHOID

Raihan
Divisi Infeksi&PediatriTropis Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FK Unsyiah/RSUDZA
Pendahuluan

• Infeksi sistemik kuman Salmonella


• 75% kasus berumur > 5 tahun
• Gejala klinis anak lebih ringan dari dewasa
• Penularan fecal oral
Komponen Salmonella Typhosa
1. Endotoksin (lypopolysacharida)
2. Somatin ntigen (oligosacharida=O)
3. Flagelarr antigen (protein=H)
4. Envelope antigen (polysacharida =Vi)
5. Outer membrane protein
Sifat Salmonella Typhosa

• Gram negatif, batang, spora (-)

• Dapat hidup beberapa minggu dalam es,


kotoran kering, debu
• Dapat hidup /multiplikasi dalam susu/produk
susu tanpa merubah penampilan

• Mati dengan pemanasan 57 0 C beberapa


menit, iodinasi, klorinasi
Klasifikasi Salmonela
GROUP SEROTYPE ANTIGEN O ANTIGEN H
PHASE PHASE
I II
A S. paratyphi A 1, 2, 12 a -
B S. paratyphi B 1, 4, 5, 12 b 1,2
S. typhimurium 1, 4, 5, 12 i 1,2
C S. paratyphi C 6, 7 c 1,5
S. Cholerasuis 6, 7 c 1,5
D S. typhi 9, 12, Vi d -
S. enteritidis 1, 9, 12 g, m

Serotipe yang berhubungan dengan diare


Serotipe invasif (demam tifoid = typhus abdominalis):
94% disebabkan oleh Salmonella typhi
Faktor-faktor yang Mempengaruhi
Perjalanan Penyakit Infeksi Salmonela

• Barier pejamu
– Lokal : pH, motilitas TGI, flora usus
– Umum : imunitas humoral & selular
• Organisme
– Jumlah bakteri
– virulensi (serotipe)
• Resistensi terhadap antibiotik
Patogenesis (invasive serotype)
Epitel usus fagositosis
respons inflamasi
Lamina propria
endotoxin (lokal,
sistemik, komplemen)
multiplikasi Plaque Payeri

Duktus torasikus

bakteriemi primer sirkulasi

Organ target RES (hati,limpa,ss.tl)


bakteriemi sekunder
Organ lain (paru,meningen,tulang,dll)
Perjalanan Penyakit Demam Tifoid

Masa inkubasi Fase invasif Fase tifoid Penyembuhan


Asimtomatik Demam intermiten Demam menetap Karier
Nyeri kepala Bradikardi Relaps
Lesu,lelah Hepatomegali
Tidak enak di perut Splenomegali
Konstipasii Konstipasi
Diare Diare
Rose spot
Komplikasi
400C
370C

Hari -15 Hari 0 Hari 7 Hari 21

Mulai demam
Manifestasi Klinis

• Flu like illness, gejala gastrointestinal


• Gejala invasi ke organ lain
– kesadaran menurun
– hepatospenomegali
– bradikardi relatif
• Fenomena metastasis
– miokarditis, hepatitis
• Fase karier
Gejala klinis
• Demam ≥ 7 hari
• Gejala gastrointestinal
– muntah,
– diare/ obstipasi,
– kembung
• Delirium, kesadaran menurun
• Anak besar menyerupai dewasa
– tampak toksik,
– dehidrasi,
– lidah tifoid,
– hepatomegali, splenomegali
Laboratorium
• Darah perifer
– leukopenia,
– an-eosinofilia,
– limfositosis relatif
• Peningkatan LED,
• Peningkatan enzim transaminase
• Uji Serologi
• Biakan Salmonella typhi (media
empedu)  baku emas
Tes Diagnostik

Serologi : Widal, Tubex – TF


DNA probe
IgG of outer cells membrane
Immunoblotting (Typhi-dot)
PCR (polymerase chain reaction)
Uji Serologi Widal
• Mengukur antigen O dan H
• Positif pada minggu ke 2-4 demam
• Diagnostik
– antigen O 1/200
– titer konvalensens  4x titer akut
• Hasil harus selalu dikonfirmasikan
dengan gejala klinis
Laboratory scheme of typhoid fever
Tubex TF
Diagnosis Banding
AWAL :
1. Influenza
2. Bronkitis
3. Bronkopneumonia
4. Gastroenteritis
5. Infeksi virus dengue

LANJUT:
1. Tuberkulosis
2. Malaria
3. Sepsis
4. Infeksi saluran kemih
5. Keganasan (leukemia, limfoma)
Komplikasi
• Di dalam saluran cerna
– peritonitis,
– perdarahan,
– perforasi
• Di luar saluran cerna
– ensefalitis
– pneumonia
– meningitis
– osteomielitis
– hepatitis
Peritonitis, perforasi
Gejala klinis

• Gelisah, kesakitan
• Kesadaran menurun (stadium lanjut)
• Abdomen tegang
• Nyeri tekan
• Defanse musculaire
• Bising usus melemah
• Pekak hati menghilang
Peritonitis, perforasi
Diagnosis banding

• Sulit dibedakan secara klinis


• Diperlukan pemeriksaan penunjang
• Pasang sonde lambung & anal tube
• Foto abdomen 3 posisi
– distribusi udara tidak merata
– air fluid level
– bayangan radio lucent di daerah hati
– udara bebas pada dinding abdomen
Pengobatan
• Suportif
– cairan, diet
– elektrolit
– asam basa
• Pengobatan kausal
– medikamentosa (antibiotik, kortikosteroid)
– bedah (pengobatan komplikasi)
Pengobatan suportif
• Cairan
– rumatan, larutan D5 : NaCl 0.9% (3:1)
– tambah 12.5% setiap kenaikan suhu 10
• Diet
– makan lunak
– kurangi serat, zat yang merangsang
– tidak terlalu ketat
• Koreksi asam basa
• Koreksi elektrolit
Pengobatan Kausal (1)
• Kloramfenikol
– 100mg/kgBB/hari, max 2 gram, 10 hari
– tidak diberikan pada leukosit <2000/Ul)
• Kotrimoksazol
– 6mg/kgBB/hari, 10 hari
• Amoksisilin
– 100 mg/kgBB/hari, 10 hari
Pengobatan Kausal (2)
• Seftriakson (sefalosporin generasi III)
– 80 mg/kgBB/hari, intravena, intramuskular
– 5 hari i
• Sefiksim (sefalosporin generasi III)
– 20 mg/kgBB/hari, per-oral, 10 hari
• Kuinolon
– tidak direkomendasikan <14 tahun (binatang
percobaan: artropati tulang rawan), FDA 1997
Evaluasi Pengobatan
Suhu 0C
Antibiotik sensitif

Demam reda

Kesadaran membaik
37,5 Tidak ada komplikasi
Nafsu makan membaik

0 1 2 3 4 5 6 7 8
Hari rawat
Evaluasi Pengobatan
Suhu 0C
Antibiotik Pengobatan sesuaikan

?
37,5
Demam tetap tinggi
Komplikasi
Kesadaran Fokal infeksi lain
Pemeriksaan
Tanda komplikasi Resisten
penunjang
Gejala lain Dosis tidak optimal
Diagnosis salah

0 1 2 3 4 5 6 7 8
Hari rawat
Hasil Pengobatan

• Demam turun (hari)


– Ampisilin/Amoksisilin 5,2  3,2 hari
– Kotrimoksazol 6,5  1,3 hari
– Kloramfenikol 4,2  1,1 hari
– Seftriakson 3,5  2,1 hari
– Sefiksim 6,0  3,0 hari
Pengobatan Komplikasi
Ensefalopati
 dexametason 1-3 mg/kgBB/hari,3-5 hari
Peritonitis, perdarahan saluran cerna
 puasa, nutrisi parenteral, transfusi darah (atas
indikasi)
Perforasi
 laparatomi
Suportif
 Cairan, koreksi dehidrasi, asidosis,
hipoelekrolitemia
Pencegahan

• Higiene perorangan
• Higiene lingkungan
• Membasmi karier
• Higiene dalam pengasuhan anak
• Penularan di rumah sakit (nosokomial)
• Vaksinasi
Imunisasi Aktif
• Capsular Vi polysaccharide
– injeksi Typhim Vi, intramuskular
– vaksin polisakarida, konjungasi
– diberikan pada umur > 2 tahun
– ulangan tiap 3 tahun
• Ty 21-a
– oral, Vivotif : 3 dosis interval selang
sehari
– diberikan pada umur > 6 tahun
Kesimpulan

• Demam tifoid anak terutama dijumpai pada


anak > 5 tahun
• Klinis lebih ringan daripada dewasa,
• Makin muda umur anak, klinis tidak khas
• Obat pilihan : kloramfenikol
• Pencegahan: meningkatkan higiene & vaksin
MALARIA

Raihan, dr, SpA

32
ETIOLOGI
• Disebabkan oleh parasit (protozoa)
• Hidup dalam organ dan pembuluh darah manusia
• Empat spesies penyebab penyakit pada manusia
dgn manifestasi klinis berbeda
– Plasmodium vivax
– Plasmodium falciparum
– Plasmodium malariae
– Plasmodium ovale
– Plasmodium knowlesi
33
P. ovale

P. malariae

P. falciparum P. vivax 34
35
Siklus pada Manusia (Exo-eritrositer)
• Anopheles infektif menghisap darah manusia 
sporozoit di kelenjar air liur masuk peredaran darah
manusia (± 1½ jam)  sel liver (tropozoit hati) menjadi
skizon hati (10.000-30.000 merozoit), ± 2 minggu

• P. vivax & P. ovale: sebagian tropozoit tidak berkembang


menjadi skizon  dormant (hibnozoit), tinggal di sel hati
(bulan-tahun)
• Jika imunitas tubuh menurun  menjadi aktif (relaps)

36
Siklus Eritrositer
• Merozoit, skizon hati masuk peredaran darah (darah
merah)  stadium tropozoit sampai skizon (8 – 30
merozoit)  Skizoni

• Eritrosit yang terinfeksi (skizon) pecah & menginfeksi sel


darah merah lainnya

• Setelah 2 – 3 siklus skizogoni darah sebagian merozoit


yang menginfeksi SDM akan membentuk stadium seksual
(gametosit jantan & betina)

37
38
GEJALA KLINIS

• Masa inkubasi berbeda pada plasmodium:


– Malaria falciparum : 8 – 15 hari
– Malaria vivax : 10 – 15 hari
– Malaria malariae : 30 – 40 hari
• Panas badan belum teratur (beberapa hari)
• Panas menetap pada akhir minggu pertama
• Demam timbul bersamaan dengan pecahnya skizon

39
• Serangan panas ditandai tahap:
– Dingin (15 – 16 menit)
– Panas (± 2 jam)
– Berkeringat
• Jarak serangan panas berbeda
– P. malariae : 72 jam
– P. vivax : 48 jam
– P. Falciparum : 24 – 36 jam

40
Malaria berat
• Mikroskopis/RDT (+) dan satu/lebih:
1. Koma/malaria cerebral (sering pada anak)
2. Kelemahan otot/prostatation (sering pada anak)
3. Tidak bisa makan minum
4. Kejang berulang/24 jam (sering pada anak)
5. ARDS
6. Ikterus+ggn organ
7. Syok/algid malaria
8. Black water fever (BWF)
9. Perdarahan spontan
10. Edema paru (foto)

41
Malaria berat
• Laboratorium:
1. Hipoglikemia (< 40 mg/dl) (sering pada anak)
2. Asidemia (ph <7,25), asidosis (bic <15 mmol/L)
3. Anemia berat (<5 gr/dl) (sering pada anak)
4. Hemoglobinuria
5. Hiperparasitemia (>2% nonendemik, >5% endemik)
6. Hiperlaktatemia (> 5 ugr/L)
7. GGA (<0,5 ml/kgbb/jam dalam 6 jam)

42
DIAGNOSA

• Anamnesis
• Gejala klinis yang menyokong
• Adanya bentuk seksual parasit
• Tes mikroskopis/serologis

43
PENYULIT

P. Falciparum Anemia hemolitik


Hemoglobinuri
Gagal Ginjal Akut
Malaria serebral
Edema pulmonum
Keseimbangan cairan
Peningkatan bilirubin dan
transaminase
P. vivax Ruptur limpa

P. Malaria Nefritis progesif


44
PENGOBATAN
• UMUM :
• Cairan i.v untuk meningkatkan perfusi jaringan
• Observasi hematokrit dan produksi urin
• Furosemide 1 mg/kgBB/hari, bisa diulang tiap 6 jam
• Dialisis
• Tranfusi darah bila Hb<5 g/dl PCV <15%
• Tranfusi tukar bila tjd hiperparasitemia (>15%)
• Antipiretika :
- Menurunkan panas
- Memperbaiki permeabilitas
45
…pengobatan
• KHUSUS :
– Regimen obat antimalaria dapat dibedakan
dalam kategori:
• Kemosupresi / profilaksis
• Pengobatan

• Kemosupresi/profilaksis:
- Mencegah serangan malaria
- Menghambat perkembangan parasit dalam eritrosit
- Orang tidak immun bepergian ke daerah endemis
- Obat: doksisiklin 2 mg/kgBB setiap hari, tidak lebih dari
4-6 minggu, kontra indikasi umur < 8 tahun
46
Terapi uncomplicated Malaria
• Artemisin Combination Therapy 
Dihydroartemisinin (DHP)/Artesunate
amodiakuin/
Kina+doksisiklin (>8 thn)

• Primakuin 0,75 mg/kg sehari (falciparum) dan


0,25 mg/kg 14 hari (vivax

47
48
49
Terapi ACT
• Artemeter-Lumenfantrin (lemak, 2x)
• Artesunate-amodiakuin
• Artemisinin-meflokuin
• Artesunat-meflokuin (- fix)
• Artesunat-sulfadoxin pirimetamin
• Dehidroartemisinin-piperakuin
• Artesunat-klorokuin, artesunate-atovakuon
proguanil, artesunat-klorproguanil dapson,
artemisinin piperakuin, artesunat pironaridin
• Naftokuin-dihidroartemisinin
50
51
Terapi Malaria berat
• Artesunat IV: 2,4 mg/kgbb
• Artemeter IM: 3,2 mg/kgbb

52
PENCEGAHAN

• Menghindari gigitan nyamuk


• Minum obat untuk mematikan dan
mencegah berbiaknya bentuk eritrositer
• Memberantas jentik
• Memberantas nyamuk
• Penggunaan vaksin  dalam
pengembangan
53
Tetanus pada bayi dan anak

Raihan
Divisi Infeksi&PediatriTropis
Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK
Unsyiah/RSUDZA
DEFENISI

• Penyakit dengan tanda utama :


Kekakuan otot
Kejang
Tanpa gangguan kesadaran
kuman Clostridium tetani

gram positif bacillus dengan spora di ujung


(terminal spore), drumstick appearance
spora mampu bertahan dalam suhu tinggi,
kekeringan dan berbagai desinfectans, mati
hanya bila dipanaskan 1200 C, 1,5 bar, 15 menit
obligat anaerob (berbentuk vegetatif apabila
berada dalam lingkungan anaerob)
menghasilkan eksotoksin yang sangat kuat
C tetani di alam

• hidup di tanah margalit, terutama yang telah diolah untuk


di tanami  daerah peternakan dan pertanian risiko
tetanus sangat tinggi

• dalam usus binatang, terutama binatang ternak, kuda, sapi

• Spora mencemari lingkungan secara biologik

• Dalam keadaan tidak menguntungkan, bentuk vegetatif


akan membuat spora, mampu bertahan bertahun-tahun,
bertebaran dalam debu jalanan, debu diatas lampu operasi,
bubuk antiseptic (dermatol) ataupun pada alat-alat suntik
dan operasi.

• Lingkungan anaerob, spora dapat berubah kembali menjadi


bentuk vegetatif yang akan menghasilkan eksotoksin
port of entry

• tidak selalu dapat diketahui pasti, diduga melalui:

1. Luka tusuk, patah tulang komplikasi kecelakaan,


gigitan binatang, luka bakar yang luas.
2. Luka operasi, luka yang tidak dibersihkan
(debridemant) dengan baik.
3. otitis media, caries gigi, tukak kulit yang kronis.
4. pemotongan tali pusat yang tidak steril
5. pembubuhan puntung tali pusat dengan kotoran
binatang, bubuk kopi, bubuk ramuan, dan
daun-daunan merupakan penyebab utama kasus
tetanus neonatorum.
Toksin tetanus

Rantai ringan (L), Hn dan frgamenC, masing masing sekitar 50KD

NH2 S- COO

•Bagian L
•Bagian Hn •Bagian Hc
•Zn dependent
•endosome •Imunogenik
protease
•Neuronal cell binding
•Cleavage
synaptobrevin •Ganglioside binding
•Retrograde transport

hambat GABA ke synaptic cleft


Untuk nempel dan transport
Perlekatan dan internalisasi toksin tetanus
Patogenesis dan toksin

1. Hc nempel ke gangglioside
2. Internalisasi toksin, diangkut dari perifer ke CNS
secara retrograde axonal dan trans sinaptik
3. Masuk sel presinap, Hn melepas rantai ringan L
dari endosome.
4. Rantai L (zinc metaloprotease) dapat membelah
synaptobrevin ( bagian dari kantung synap untuk
fusi dengan membrane presynaps), menghambat
isinya (inhibitory neurotransmitter GABA) masuk ke
synaptic cleft.
5. Motor neuron alfa menjadi tanpa kontrol inhibisi,
sehingga terus-menerus terangsang dan tonus otot
meningkat terus
Patogenesis dan toksin

6. Toksin memberi pengaruh pada sel spinal cord,


brainstem, saraf tepi, neuromuscular junction
7. Toksin tetanus mirip toksin C. botulinum, namun
gambaran 3 dimensi dengan X-ray crystallography
menunjukkkan perbedaan yang menyebabkan
perbedaan titik kerja toksin, toksin botulinum tidak
diangkut ke CNS, tetap di perifer dan mencegah
keluarnya acetylcholine, sehingga menimbulkan
acute fllacid paralysis
8. perbedaan juga terdapat pada adanya kemampuan
Hc menempel pada receptor dan juga kemampuan
diangkut ke daerah sentral
Penyaluran toksin

• Toksin diangkut lewat pembuluh limfe dan darah.

• toxin mulai merambat dari tempat luka lewat motor


endplate dan axis cylinder dari saraf tepi ke
anterior-horn cel dari sumsum belakang dan
menyebar keseluruh SSP

• Pengangkutan toksin ini melewati saraf motorik,


terutama serabut saraf motor.
Efek toksin

1. Sinaps ganglion pra sumsum tulang belakang :


memblok sinaps jalur antagonist, mengubah
keseimbangan dan koordinasi impuls sehingga
tonus ototnya meningkat dan otot menjadi kaku.
2. Otak: toxin yang menempel pada cerebral
gangliosides diduga menyebabkan kekakuan dan
kejang yang khas pada tetanus.
3. Saraf otonom: terutama mengenai saraf simpatis
dan menimbulkan gejala: keringat yang
berlebihan, hyperthermia, hypotensi, hypertensi,
arythmia, cardiac block atau takhikardia,
4. Nervi kranialis: menyebabkan kelumpuhan
Efek toksin
 

Menghambat sekresi saraf otonom


neurotransmitter
 

Keseimbangan tonus suhu


otot bergaris keringat
 jantung
Tonus otot meningkat tek. darah

Kaku (spasme)

Tonus makin  kejang
Mekanisme timbulnya kekakuan pada tetanus
GEJALA KLINIS
• Masa inkubasi berkisar antara 5 - 14 hari, makin lama
inkubasinya, gejala yang timbul makin ringan.

• Penilaian Derajat beratnya penyakit (Ablett, Phillips,


Surabaya)
– lama masa inkubasi /lama period of onset.
– gejala klinik yang tampak

Terbagi menjadi
– Ringan
– Sedang
– berat dan sangat berat
GEJALA KLINIS

• Kekakuan tetanus sangat khas :

1. flexi kedua lengan


2. extensi pada kedua kaki
3. flexi pada telapak kaki
4. tubuh kaku,
5. melengkung bagai busur.
Corpus hyppocraticum
GEJALA KLINIS

•Kejang tonik-klonik
•Kekakuan otot khas: fleksi lengan atas, ekstensi kaki
• Trismus: spasme otot masseter
• Risus sardonicus: spasme otot mimik
• Opistotonus: spasme otot penunjang tulang belakang
•Tetanus berat : spasme larynx
hipertermia
hiperhidrosis
gangguan saraf otonom
Gejala klinik

• Opistotonus
• Spasme otot
penunjang tubuh/tl
belakang
• Otot ini sangat
kuat, melebihi
kekuatan otot
dinding perut
GEJALA KLINIK TETANUS NEONATORUM

• Ekstensi leher
• Mulut terbuka (karper-
mond)
• Tak bisa menetek
• Badan kaku
• Kejang
TRISMUS DAN RISUS SARDONICUS

• Trismus
– Kekakuan otot masseter
– Tak bisa buka mulut yang
lebar
– Diukur jarak bukaan antara
baris gigi depan

Risus sardonicus
– spasme otot mimik
– Alis terangkat
– Bibir sudutnya tertarik
kebawah
GAMBARAN KLINIK

1. Trismus : Adalah kekakuan otot-otot mengunyah


(masseter), sehingga sukar membuka mulut. Pada
neonati kekakuan ini menyebabkan mulut "mecucu"
seperti mulut ikan dan bayi tak mau menetek. Untuk
menilai beratnya penyakit dan menilai kemajuan klinik,
lebar bukaan mulut harus diukur tiap hari

2. Risus sardonicus : ekspresi muka yang sangat khas,


terjadi akibat kekakuan otot otot mimik dahi mengkerut,
alis terangkat, mata agak menyipit , sudut mulut keluar
dan kebawah
GAMBARAN KLINIK

3 Opisthotonus:Tubuh kaku akibat kekakuan otot-otot


yang menunjang tubuh: otot leher, otot punggung, otot
pinggang, semua trunk muscle dst. Kekakuan sangat
berat  tubuh melengkung seperti busur, tubuh
bertumpu pada pundak dan tumit, sehingga kita dapat
memasukan tangan di bawah pinggang penderita.

4 Otot dinding perut kaku, sehingga dinding perut


seperti papan.

3 Bila kekakuan makin berat  timbul kejang umum,


mula-mula kejang rangsang, selanjutnya selang waktu
"masa istirahat" antara kejang makin pendek,
sehingga anak jatuh dalam status convulsivus.
GAMBARAN KLINIK
6. Pada tetanus berat akan terjadi :
• hipoksia, akibat kejang terus menerus
• kekakuan (spasme) otot larynx berat menimbulkan
anoxia dan kematian.
• dehidrasi dan gangguan elektrolit akibat suhu badan
yang sangat tinggi (hipertermi) atau keringat yang
banyak (hiperhidrosis).
• gangguan sirkulasi, akibat pengaruh toksin pada saraf
otonom (terjadi gangguan irama jantung, hipertensi
atau hipotensi),
• kekakuan otot sphincter dan otot polos lain: retentio
alvi, retentio urinae, spasme larynx dsb.
• patah tulang panjang atau fraktur kompresi tulang
belakang
Perjalanan penyakit Tetanus
Tertular penyakit
Masa inkubasi (pada umumnya
<14 hari)
Gejala awal
● Kelemahan umum
● Sakit leher
● Kekakuan (kejang) otot
● Neonatus sering menangis dan tidak mau mengisap

Masa onset (1–4 har)


1–2
bulan Kejang otot meningkat dan melibatkan
● Flexi sendi siku dan pergelangan tangan
● Extensi kaki

1–2 minggu
Gejala sisa kelemahan dan kekakuan Kematian

● Kematian pada bentuk ringan dan sedang 10%


● Pada dewasa yang berat kematian:> 50%
● Pada neonatus yang berat kematian: > 90%
Penyembuhan
LABORATORIUM

• tidak khas
• liquor normal, leukosit normal atau sedikit meningkat.
ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

Anamnesis:
• anamnesa terarah untuk diagnostik dan prognostik.

• diagnostik : menelusuri kemungkinan infeksi Cl .tetani


melalui perlakuan yang dialami penderita : luka tusuk,
infeksi puntung talipusat.

• Prognostik : semakin pendek masa inkubasi atau


period of onset akan semakin berat gejala klinik yang
terjadi. Mengingat masa inkubasi sering sukar
ditentukan karena port of entry yang tidak pasti, period
of onset dapat digunakan sebagai pegangan beratnya
penyakit
KELUHAN DAN GEJALA KLINIK
ANAMNESIS
 

Neonatus Anak
•Penolong persalinan •adanya luka/benda asing
•Cara memotong tali pusat
•Perawatan •imunisasi dasar dan
puntung tali pusat booster
•Mulai kapan
tidak bisa menetek •period of onset
•Imunisasi TT pada remaja
wanita usia subur / ibu hamil
PEMERIKSAAN FISIK

• Gejala klinik penderita sangat jelas sehingga diagnosa


mudah ditegakkan.

• Status neurologik: ada kekakuan perifer


• Tonus otot: sangat meningkat
• Kekakuan mempunyai pola khusus : trismus, risus,
opisthotonus
• Refleks fisiologik meningkat
• Refleks patologik negatif
• Klonus positif
• Kejang rangsang atau spontan
• Saraf otonom:
– Hipertermi
– Hiperhidrosis , dsb
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis dibuat atas dasar:


•Anamnesis yang jelas, (diagnostik & prognostik)
•Gejala klinis sangat khas,
• kesadaran tetap baik

Pemeriksaan Lab & foto utk komplikasi


DIAGNOSIS BANDING

1. Meningitis, meningoencefalitis, encefalitis, pada bayi


dan anak kecil, cari ada tidaknya gejala trismus,
risus-sardonicus, ada tidaknya gangguan kesadaran
dan kelainan liquor cerebrospinalis.
2. Tetani :oleh karena hypokalsemia : adanya
carpopedalspasme, pemeriksaan kadar Ca .
3. Keracunan strychnin : karena minum tonicum terlalu
banyak (pada anak).
4. Rabies: kesukaran menelan disertai dengan
hydrophobia: anamnesa gigitan binatang pada waktu
wabah
5. Trimus oleh karena process lokal : mastoiditis, OMP,
peritonsilar abcess, dll., biasanya proses bersifat
asymetris
DIAGNOSIS BANDING

6. Pada tetanus neonatorum: Sepsis, meningitis,


dehidrasi, kelainan elektrolit darah, adanya trauma
kelahiran.
7. Bila ragu (terutama pada tetanus neonatorum), lakukan
pungsi lumbal (setelah diberi antikonvulsan) atau
dilakukan studi diagnosis yang lebih terarah, sesuai
dengan kemampuan laboratorium setempat.
8. gangguan kesadaran hendaklah dinilai sebelum
pemberian antikonvulsan yang pertama.
9. diagnosa banding dan studi diagnosis harus dilakukan
lebih teliti untuk setiap kasus dengan dugaan tetanus
neonatorum, tetanus lokal ataupun cephalic tetanus.
PENYULIT

1. Sepsis (pada neonatus)


2. pneumonia, setelah hari kelima, akibat kekakuan
dinding dada
3. Kejang terus menerus (status convulsivus)
4. perdarahan paru pada tetanus neonatorum
5. laringospasmus dan sumbatan jalan nafas.
6. Aspirasi lendir/makanan/minuman, akibat kejang otot
diafragma
7. patah tulang panjang dan tulang belakang
(compression fracture).
Penentuan severitas klinik metode surabaya

• Tetanus berat :
– anak kaku dan sering kejang spontan, tanpa rangsangan
– Period of onset kurang dari 2 hari
– Masa inkubasi kurang dari 2 hari .

• tetanus sedang
– anak kaku, tanpa kejang spontan dan kejang hanya terjadi bila
dirangsang.

• tetanus ringan :
– kekakuan yang jelas hanya trismus, tanpa kejang rangsang.
TATALAKSANA

• menghilangkan spora dan jaringan anaeroob dng perawatan


luka, ambil corpus alienum
•Membunuh kuman vegetatif dng antibiotika (penisilin 50.000-
100.000U/kg/hari)
•Netralisasi toksin yg msh diproduksi dng ATS 50.000 – 100.000 U
atau TIGH 3000 – 6000 U
•Mengatasi kejang
•Cairan dan nutrisi cukup, tambah oksigen
•Saluran nafas bebas lendir
•Perawatan intensif
Mengatasi kejang dengan diazepam
 
Neonatus Anak
•bolus diazepam 5 mg -bolus diazepam 10
mg •dilanjutkan dosis
•dilanjutkan dosis 120-240 /hr
90-120 mg/hari selalu dianggap tergantung tingkat
severitas
tetanus berat
•bila dng dosis 40 mg/kg/hari •bila perlu dpt
msh kejang, sebaiknya diberikan lbh
tinggi
dirawat secara intensif atau dilakukan
pernafasan mekanik
pelumpuhan/kurari-
sasi, pernaf dng
ven-
tilasi mekanik
•dipertahankan
selama
5 hari, sblm
dikan
•Prinsip dasar adalah titrasi
•Dosis disesuaikan dgn respons klinik yg diinginkan
• Aspek klinik yg diharapkan :
• Penderita masih kaku, tanpa kejang spontan,
kesadaran & nafas tak terganggu
• Dosis diazepam disesuaikan dengan tingkat
severitas, bila diatas 240mg/hari masih kejang, perlu
ventilasi mekanik dan tambahan obat lain, mis
magnesium sulfat atau pancuronium bromide
• diazepam diberikan secra iv dng syringe pump atau
bolus 12-24 kali sehari; jangan campur diazepam dng
cairan infus
TATALAKSANA MEDIK

• Perawatan luka (debridement) sangat penting dan


harus diusahakan untuk melakukan eksisi jaringan
yang dalam/luas agar jaringan anaeroob yang ada
dapat dihilangkan, terutama bila ada benda asing.

• Perawatan talipusat: tali pusat dirawat dan dibersihkan


dengan perhydrol, rivanol sampai bersih dan diolesi
betadine. Perawatan dilakukan tiap hari

• Konsultasi dengan dokter gigi/THT, bila perlu dengan


orthopedi (fraktura columna vertebralis atau fraktura
tulang panjang).
Tatalaksana medik

• Antibiotika :

• Sera anti :

ATS 100.000 IU 50.000 IU IM dan 50.000 IU IV


atau TIGH (Tetanus Immune Globulin Human)
3000-6000 Iu.
PROGNOSIS

• Makin pendek masa inkubasi, makin jelek prognosanya


• Makin pendek period of onset, makin jelek prognosanya.
• Letak, macam luka dan luasnya kerusakan jaringan.
• tetanus neonatorum mempunyai prognosa jelek dan
harus dianggap tetanus berat).
• tingkat kekebalan penderita.