Fisiología Endocrina del

Páncreas
El Sistema Endocrino

EL SISTEMA ENDOCRINO
Órganos endocrinos
localizados en el organismo.
Su función esta controlada
por hormonas liberadas a la
circulación o producidas
localmente. La producción
hormonal está controlada
por el
hipotálamo e hipófisis.
Historia del Páncreas
• Término páncreas: Viene del griego, pan: todo,
entero, y creas: carne.

• Descubierto por Herófilo (35-280 a.C.) médico

griego, quien disecó más de 600 cadáveres.

• Rufo de Efeso (s. II d.C) da el nombre de

páncreas
• En 1869, Paul Langerhans, fue el primero en
describir la estructura del tejido de los islotes, el
cual Láguese en 1893 llamó islas de
Langherhans
Frederick Grant Banting

En 1921, descubrió con Charles

Best la hormona de la insulina.
Por este descubrimiento le fue
otorgado en 1923 el Premio
Novel de Fisiología y Medicina,
compartido con John James
Richard Macleod
Páncreas

1. Páncreas exocrino: Glándula digestiva

corporal

2. Páncreas endocrino: fuente de insulina,

glucagón, somatostatina y polipéptido
páncreático
Anatomía e histología

• Consta de .7-1 000 000 de glándula endocrinas

pequeñas (islotes de largerhans) dispersos en
la sustancia glandular del páncreas exocrino.

• El volumen de los islotes comprende de 1-1.5%

de la masa total del páncreas,.
Tipos celulares en los Islotes de Langerhans pancréaticos
Tipos Celulares Porción anterior Porción Productos de
de la cabeza, posterior de la secreción
cuerpo, cola cabeza

Célula A (α) 10% Menos de .5% Glucagón,

proglucagón,
péptidos similiares
a glucagón (GLP1 y
GLP2)

Célula B (β) 70 a 80% 15 a 20% Insulina, péptido C,

proinsulina, amilina,
ácido γ
aminobutírico
(GABA)
Célula D (δ) 3 a 5% Menos 1% Somatostatina
Célula PP (Célula Menor 2% 80 a 85% Polipétido
F) pancréatico
Islotes de Langerhans
Vascularización de los islotes

• Los islotes tiene una vascularización rica, y

reciben de 5 a 10 veces el flujo sanguíneo de
una porción comparable de los tejidos
pancreáticos exocrinos.
HORMONAS DEL PÁNCREAS ENDOCRINO
1. Insulina

 Gen: Brazo corto del cromosoma 11

 Molécula Precursora: Prepoinsulina: péptido
molecular 11500
 Pro insulina: cadena de 86 aminoácidos (AA)
 Separación del peptido conector o Péptido C
(PC)  molécula de doble cadena de 51 AA:
insulina
Hormonas

SINTESIS HORMONAS
PEPTÍDICAS

Las hormonas peptídicas son

sintetizadas como pre-pro-
hormonas en los ribosomas
y procesadas a pro-
hormonas en el retículo
endoplásmico. En el aparato
de Golgi, la hormona o pro-
hormona es empacada en
vesículas secretoras, las
cuales, son liberadas desde
la célula en respuesta a la
entrada calcio. El calcio es
indispensable para el anclaje
de las vesículas a la
membrana celular y para la
exocitosis de su contenido.
Estructura de Insulina
Insulina

• Vida media: 3 a 5 min.

• Se cataboliza principalmente por insulinasas en

Hígado, riñón y placenta

• Se secreta 30 unidades de insulina al día en adultos

sanos.

• Concentración basal en sangre en ayuno: 10 mcgU/ml.

Curva bifásica de la secreción de
insulina
Primera Fase

Segunda Fase
Respuesta a glucosa VO

 Mejor respuesta insulínica si se administra glucosa por

VO que por IV debido a:
 Secreción de péptidos intestinales amplificadores de la
respuesta:
“Glucagon like I”
Polipéptido gástrico inhibidor
La Glucosa es el estimulante más potente de la
liberación de insulina
Síntesis y Secreción de Insulina en célula Beta
Regulación de la insulina
Estimulantes de la liberación de insulina
Glucosa, manosa
Leucina
Estimulación vagal
Sulfonilureas
Amplificadores de la liberación de insulina inducida
por glucosa
1. Hormonas entéricas:
Péptidos similar a glucagon
Péptido inhibidor gástrico
Colecistocinina
Secretina, gastrina
2. Amplificadores neurales: estimulación β adrenérgica
3. AA: arginina
Inhibidores de la liberación de insulina
Neural: efecto α adrenérgico de las catecolaminas
Humoral:somatostatina
Fármacos: diázoxido, fenitoína, vinblastina, colchicina
Receptores hormonal de Insulina
Receptor de insulina
Hígado

Tejido adiposo

Tejido
Muscular

Glucoproteínas de membrana
Señalización de la Insulina

Vía
mitógena

Vía
metabólica
Transporte de glucosa

• GLUT2 (Hígado, páncreas)

• GLUT4, Transportador sensible a insulina
(músculo, tejido adiposo)
• GLUT3 (cerebro)
Efectos endocrinos de la insulina
• Corrección de las características
catabólicas de la deficiencia de
insulina
• Hígado  Inhibe la glucogenólisis
 Inhibe la conversión de Ac. Grasos y AA
a cetoácidos
 Inhibe la conversión de AA a glucosa

• Acción anabólica
 Estimula el almacenamiento de glucosa
enforma de glucogénos (induce a la
glucocinasa y a la glucógeno sintetasa,
inhibe la fosforilasa)
 Incrementa la síntesis de triglicéridos y la
formación de lipoproteínas de muy baja
densidad
Efectos endocrinos de la insulina
• Incremento en la síntesis de proteínas
• Músculo
 Aumento en transporte de AA

 Incremento a la síntesis de proteínas

ribosomales

• Acrecenta la síntesis de glucógeno

 Aumenta el transporte de glucosa

 Induce a la glucógeno sinteteasa e inhibe

la fosforilasa
Efectos endocrinos de la insulina
• Incremento en el almacenamiento de
triglicéridos
 La lipoproteína lipasa es inducida y
• Tejido adiposo activada por la insulina para hidrolizar
trigliceridos a partir de lipoproteínas

 El transporte de glucosa al interior de las

células proporciona fosfato de glicerol, el
que permite la esterificación de Ac.
Grasos obtenidos por el transporte de
lipoproteínas

 La lipasa intracelular es inhibida por

acción de la insulina
Efecto de la insulina en los lípidos
Insulina: Resumen
Glucosa
plasmática
-
+
Cel. a
Β páncreas
Cel.
Β páncreas

Insulina

Músculo, tejido
adiposos y otras
Hígado
células

Glicolisis
Transporte de
Glucogénesis
glucosa
Lipogénesis

Retroalimentación negativa Glucosa

plasmática
2. Glucagón

o Producido por las células 

o Péptido lineal de 29 aminoácidos
o Pro glucagón
o Proteólisis lo transforma en glucagón
o Proglucagón presente en el tracto GI se
transforma en un pétido semejante a glucagón:
enteroglucagón
Glucagon

• Concentración plasmática promedio: 75 pg/ml

• Vida media circulante : 3 a 6 minutos
• Vía de eliminación: hepática y renal
Efectos del glucagón

 Estimula elevación de la glicemia

Desdoblamiento del glucógeno hepático
Activa la gluconeogénesis hepática

 Leve efecto de aumento de la lipólisis de

triglicéridos en tejido adiposo
Señalización
de Glucosa
Función biológica de los péptidos relacionados con el glucagón
Tejido blanco Glucagón GLP-1 GLP-2
Islote Estimula la secreción de insulina Estimula la secreción de
insulina y somatostatina
Inhibe la secreción de
glucoagón
Incrementa la masa
celular β al inhibir la
muerte celular e inducir la
proliferación de las células
β
Hígado Estimula la glucogenólisis,
oxidación de Ac. Grasos, y la
cetogénesis. Inhibe la síntesis de
glucógeno y Ac. grasos
Estómago Estimula la secreción de
ac. Gástrico
Inhibe el vaciamiento
gástrico
Intestino Estimula el crecimiento
mucoso y la absorción
de nutrientes
Inhibe la motilidad
Cerebro Inhibe el apetito
Efecto hiperglicemiante del glucagón
Efecto de la relación insulina/glucagón
Control de la secreción de glucagón
ESTIMULO

 Hipoglicemia
 Hiperaminoacidemia
Convierte exceso de AA a glucosa vía
gluconeogénesis
 Ejercicio
Control de la secreción de glucagón

INHIBICION
 Por el efecto de la glucosa sobre las células 
 Insulina
 Somatostatina
Acción de Glucagón
Glucosa
plasmática
-
+
Cel. a
Β páncreas
Cel.
a páncreas

Glucagon Insulina
Lactato,
piruvato,
AA
Ac.
Músculo, tejido
Hígado grasos
adiposos
Hipoglucemia
prolongada

Glucogenólisis
Gluconeogénesis Cetonas

Uso para cerebro

y tejidos
Retroalimentación negativa Glucosa periféricos
plasmática
a) Estado de alimentación: Insulina domina b) Estado de ayuno: Glucagón domina

Glucagon
Insulina
Insulina Glucagon

Oxidación de glucosa Glucogenólisis

Síntesis de glucógeno Gluconeogénesis
Síntesis de Ac. Grasos Cetogénesis
Síntesis de proteínas
GRACIAS!