Universidad Central del Ecuador

Facultad de Ciencias Químicas

Química Farmacéutica
Fisiología
CAPITULO 24
SHOCK CIRCULATORIO Y SU TRATAMIENTO

Integrantes:
- Milena Guerra
Tutor:
- Jorge Realpe
Dr. MILTON BURBANO
- Norman Barreno
 SHOCK
CIRCULATORIO
Y SU TRATAMIENTO
 CAUSAS FISIOLOGICAS DEL SHOCK
• SHOCK CIRCULATORIO PROVOCADO POR UNA DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO

Las anomalías
cardíacas que Los factores
disminuyen la que disminuyen
capacidad de
bomba del el retorno
corazón venoso

+70%
Shock
Cardiógeno
 Shock circulatorio que aparece sin disminución del gasto cardíaco

Teniendo
Gasto Consecuencia de:
Cardiaco Tasa metabólica
Normal excesiva
O Mayor Perfusión Tisular
Se encuentra en
Shock
Circulatorio Sin disminución
Metabolismo
del Gasto
Cardiaco
Excesivo

Las Causas Especificas se mencionaran mas

adelante
 ¿Qué ocurre con la presión arterial en el shock circulatorio?

Presión Shock por

Shock
Arterial Perdida de
Circulatorio
Sangre

Presión Arterial = Gasto Cardiaco

Normal tiempo
½ De lo Normal
Comienz
+ a el
El deterioro de los tejidos es el Shock deterior
resultado final del shock circulatorio, o

con independencia de la causa

Descen
Shock so del
Shock autoali gasto
Crítico menta cardiac
o

Flujo
Inicia la auto Sanguíneo
Perdid
+
a
alimentación inadecuado perfusi
Shock
circulat
ón
orio
tisular
 Fases del shock

1. No Progresiva

• Mecanismo compensadores circulatorios

• Recuperación completa sin tratamiento

2. Progresiva

• Sin tratamiento empeora progresivamente hasta

la muerte

3. Irreversible

• No hay tratamiento que salve la vida del

paciente
 Shock provocado por hipovolemia:
shock hemorrágico

La hemorragia es la
causa mas frecuente
del shock hipovolémico
ya que disminuye el
retorno venoso al
disminuir la presión de
llenado

Una hemorragia
El Gasto Cardiaco
disminuye primero
cae por debajo
el gasto cardiaco
de lo normal y se
y la presión
produce el shock
arterial después
  Compensación por los reflejos simpáticos en el shock: importancia especial en el
mantenimiento de la presión arterial.
Los Reflejos
aumentan la
cantidad de
sangre que se
puede perder sin
provocar la muerte

La estimulación Los reflejos están

simpática no mas dirigidos al
provoca mantenimiento de
constricción en la presión arterial
vasos coronarios y que al del gasto
cerebrales cardiaco
 Compensación por los reflejos simpáticos en el shock: importancia especial en
el mantenimiento de la presión arterial.

Contracción de • Aumento de
arteriolas resistencia periférica
sistémicas total
Estos reflejos estimulan el
sistema vasoconstrictor Contracción de
simpatico • Mantiene el retorno
venas y
reservorios
venoso adecuado
venosos

Aumento de la • Aumento de F.
actividad Cardiaca hasta 160-
cardiaca 180 Lpm
Valor de los reflejos nerviosos simpáticos.

En
15-20% Se extrae 30 min
Ausencia
volumen antes de que una
de reflejos de sangre persona fallezca
simpáticos

+ doble Con
de respecto a
Los reflejos cantidad la perdida
perdida posible en
(sangre) su ausencia
 Mayor efecto de los reflejos simpáticos
en el mantenimiento de la presión
arterial que en el mantenimiento del
gasto cardiaco.
Los reflejos simpáticos Aumentando la
mantienen la presión resistencia periférica
La presión arterial es
arterial total
normal mas tiempo
que el gasto
cardiaco---- en
una persona con La constricción “la ultima trinchera” es
hemorragia simpática de las venas la respuesta isquémica
impide el descenso del del sistema nervioso,
gasto cardiaco evitando un descenso
de presión arterial
 Protección del flujo sanguíneo coronario
y cerebral por los reflejos.
Para mantener la presión
arterial normal aun con la autorregulación del flujo
descenso de gasto cardiaco, sanguíneo impide que el
existe la protección del flujo descenso de la presión arterial
sanguíneo a través de la reduzca el flujo.
circulación coronaria y cerebral
La estimulación
simpática no
provoca
constricción en
vasos coronarios y
cerebrales
El flujo sanguíneo que llega al
corazón y cerebro se mantiene Aunque en ese momento en
normal y la presión no cae por otras partes del cuerpo la
debajo de los 70 mmHg presión disminuya
 Shock hemorrágico progresivo y
no progresivo
- se provoco una hemorragia en
los animales, hasta hacer caer
su presión.
- 45mmHg como máximo se
recuperaron mas rápido si el
descenso de presión fue
pequeño, pero mas lentamente
si bajo de la presión marcada.
- Menos de 45 mmHg fallecieron

El sistema circulatorio puede

recuperarse solo si la hemorragia
no sea critica, caso contrario se
provoca un shock que es el
provoca un circulo vicioso en el
que se deteriora la circulación.
 Shock no progresivo: shock compensado
Factores que causan
el paciente se recupera
una recuperación:
si el shock no es grave
(normalizan aso
como para provocar
cardiaco y presión
una progresión
arterial)
1. Reflejos barorreceptores
estimulación potente de la
A este shock de menor circulación.
grado se denomina
shock compensado
2. Respuesta isquémica del sistema
nervioso central estimulación
simpática en todo el cuerpo
(activa en presión bajo 50 mmHg)
Que se refiere a que los
reflejos simpáticos 3- relajación inversa por estrés
compensan la situación y del sistema circulatorio vaoso
previenen el deterioro de sanguíneos se contraigan hasta
llenar de forma mas adecuada
la circulación el sistema circulatorio
4. Aumento de la secreción
renal de renina y formación de
angiotensina II contrae las
arterias y disminuye la
eliminación de H2o y sal
previniendo la progresión del
shock
5- aumento de la secreción de
vasopresina en la hipófisis 
aumentando la retención de
agua en los riñones
6. Aumento de la secreción de
adrenalina y noradrenalina
elevando la frecuencia cardiaca
7. Mecanismos compensadores
que normalizan el volumen de
sangre
Líquidos, Conservación renal de
agua y sal
Provocando que consuma estos
El “shock progresivo” esta
provocado por un circulo
vicioso de deterioro
cardiovascular

- Procesos de
retroalimentación que
disminuyen el gasto
cardiaco en el shock,
haciendo que se vuelva
progresivo

- Procesos de
retroalimentación mas
importantes
 Depresión cardiaca
 Cuando la presión arterial cae lo
suficiente, el flujo sanguíneo coronario
disminuye por debajo de lo necesario
para la nutrición adecuada del
miocardio y debilita el músculo cardíaco,
disminuyendo aún más el gasto cardíaco.
 Es decir, se ha desarrollado un ciclo de
retroalimentación positiva por el que el
shock va siendo progresivamente más
grave.

Se muestra el deterioro progresivo del corazón

en distintos tiempos después del inicio del shock.
Se provocó la hemorragia en un animal
anestesiado hasta que la presión arterial cayó a
30 mmHg y se mantuvo en este nivel añadiendo
sangre o continuando la hemorragia, según
fuera necesario. En la segunda curva de la figura
que el deterioro del corazón fue pequeño
durante las primeras 2 h, pero a las 4 h ya se
había deteriorado en un 40%; después, en la
última hora del experimento el deterioro del
corazón fue completo.
 Una de las características
importantes del shock progresivo, es
el deterioro progresivo que sufre
finalmente el corazón, este
deterioro tiene poca repercusión en
el estado del paciente, en parte
porque el deterioro del corazón no
es importante en la primera hora del
shock, pero principalmente porque
el corazón tiene una capacidad
enorme de reserva que
normalmente permite bombear un
300-400% más de sangre de la que
necesita el organismo para
mantener la nutrición tisular de todo
el cuerpo. Sin embargo, en las
etapas finales del shock el deterioro
del corazón es quizás el factor más
importante en la progresión mortal
final del shock.
Fracaso vasomotor
La reducción del flujo
sanguíneo hacia el El centro vasomotor
En las primeras etapas
centro vasomotor del no suele fracasar si la
del shock se da
cerebro, hace que se presión se mantiene
respuesta del sistema
deprima hasta por encima de los
nervioso simpático
inactivarse 30mHg
Bloqueo de los vasos muy
pequeños: estasis sanguínea

Metabolismo Se liberan
Productos de
Lentitud del flujo tisular continúa, grandes
deterioro de los
sanguíneo en la aumenta la cantidades de
microvasculatura tejidos
acidez local de acido láctico y
isquémicos
la sangre carbonico

Provoca
Produciendo
aglutinación de
tapones pequeños
sangre y aparición Estasis sanguínea
en vasos sanguíneos
de pequeños
pequeños.
coágulos
Aumento de la permeabilidad
capilar
Después de muchas
Aumenta la Trasudar grandes Disminuye volumen
horas de hipoxia
permeabilidad cantidades de sanguíneo y gasto
capilar y de
capilar líquido hacia los cardiaco
ausencia de
gradualmente tejidos agravando el shock
nutrientes.
Liberación de toxinas desde tejido isquémico
 Se ha propuesto que el shock hace que los tejidos liberen toxinas, como histamina
serotonina y enzimas tisulares que deterioran aun más el sistema circulatorio. Se ha
demostrado la trascendencia de la endotoxina en algunos tipos de shock, en especial
el shock séptico.

Endotoxinas se liberan
desde el interior de las
bacterias Gram -
muertas

Actúa específicamente Disminución del flujo

sobre el musculo sanguíneo aumenta la
cardiaco provocando formación y absorción
depresión cardiaca de esta sustancia
 Deterioro celular
generalizado

A medida que el shock

agrava, aparecen signos
de deterioro en todo el
organismo
especialmente el hígado

1.- Disminución de
4.- metabolismo celular
transporte activo de 2.- Descenso de la 3.- Lisosomas de tejidos
disminuye, también
sodio y potasio a través actividad mitocondrial empiezan a romperse
hormonal
de la MC
 Necrosis tisular en shock grave: las zonas parcheadas de
necrosis se producen por el flujo sanguíneo parcheado en
distintos órganos

 No todas la células se dañan por igual en el shock ya que algunos tienen un

aporte sanguíneo mejor que los demás.

En el músculo cardiaco se
producen lesiones
punteadas similares a las del
hígado, importante papel en
la etapa irreversible
Deterioro del epitelio
de los túbulos renales. Síndrome del pulmón de shock
Insuficiencia renal
Acidosis en el shock
Mala liberación
de oxígeno por
daño del shock

El CO2 reacciona
con el agua para Acidosis
formar ácido sanguínea
carbónico Deteriora
aún más el
organismo

Células obtienen
Libera grandes
energía por
cantidades de
glucólisis
ácido láctico
(anaeróbico)
Deterioro de la retroalimentación
positiva en los tejidos en shock y el
circulo vicioso del shock progresivo

Los factores antes La retroalimentación positiva

mencionados y que facilitan no conduce a un círculo
la progresión de shock son vicioso, su desarrollo
variaciones de la depende de la intensidad de
retroalimentación positiva la misma.

Se debe entender que existe

un gasto cardiaco crítico, por
encima del cual la persona
en shock se recupera y por
debajo entra en el circulo
viciosos de deterioro hasta la
muerte.
Resumen
 Anomalias

SHOCK HEMORRAGICO
La hemorragia es la
Provocado por la cardiacas causa mas frecuente
disminución del del shock
Causas gasto cardiaco Disminicion del hipovolémico
Fisiológicas del retorno venoso
shock
Sin disminución El gasto cardiaco
Metabolismo
del gasto
cardiaco excesivo cae por debajo de
lo normal y se
produce el shock

Fases No Una hemorragia

progre irreversi disminuye el gasto
del Progresi
Shock va siva ble cardiaco y luego la
presión arterial

Contraccion de Contraccion de venas Aumento de la

Arteriolas Sistemicas y reservorios venosos actividad cardiaca
 La constricción “la ultima trinchera”
Presion normal se simpática de las es la respuesta
mantiene durante venas es importante isquémica del sistema
mas tiempo que el porque impide el nervioso central que
gasto cardiaco descenso del gasto evita el descenso de
cardiaco. la presión arterial

Es importante
el valor
especial de
la protección
del flujo
sanguineo

En otras zonas
La
el flujo
autorregulació
sanguíneo
n del flujo
puede
sanguíneo
disminuir
impide el
debido a la
descenso de la
vasoconstricci
presión arterial
on

El flujo
sanguíneo se
mantiene
normal mientras
que la presión
arterial no este
por debajo de
70 mmHg
 Shock hemorrágico
progresivo y no progresivo
El sistema circulatorio puede Perdidas
recuperarse solo si el grado de criticas de
hemorragia no supere la sangre marcan
cantidad crtica la muerte

Hemorragia que
El propio shcok Circulo vicioso
sobrepasael nivel
provoca mas que deteriora la
crtico provoca un
shock circulacion
shock progresivo
 Los reflejos
simpáticos Respuesta
compensan isquémica del
lo sufucuente
la situacion
sistema nervioso
central

Relajación inversa
Los reflejos
por estresa del
barorreceptores
Shcok no
sistema circulatorio
progresivo:
shock
compensado
Factores que Aumento de la
permiten la secreción renal de
recuperación renina y formación

Aumento de la
Aumento de la
Previenen el secreción de
deterioro secreción de
adicional de adrenalina y
vasopresina
la circulación noradrenalina
 Al inicio del shock se activa el sistema nervioso simpático para prevenir un
descenso de la presión arterial, no obstante este descenso de flujo hacia el
Fracaso centro vasomotor provoca una depresión progresiva de el mismo (4-8 min),
vasomotor hasta volverse completamente inactivo (10-15 min)

Bloqueo de los La lentitud del flujo sanguíneo, más la liberación de grandes cantidades de
vasos muy acido láctico y carbónico, hacen que aumente la acidez local, esto sumado a
pequeños. (estasis la acumulación de productos de deterioro provoca coágulos de sangre que
taponan los vasos, lo que se conoce como estasis sanguínea
sanguínea)

Pasadas varias horas de hipoxia capilar y falta de nutrientes, la permeabilidad

Aumento de la
de los capilares aumenta y produce trasudación de grandes cantidades de
permeabilidad líquido hacia los tejidos, disminuyendo el volumen sanguíneo y el gasto cardiaco
capilar agravando el shock

A medida que avanza el shock, se presenta signos de deterioro celular

Deterioro celular
generalizado. Un órganos que se afecta especialmente es el hígado. Este
generalizado deterioro produce principalmente:

4.-Metabolismo celular
1.-Disminución 2.-Descenso de la 3.-Lisosomas de disminuye, al igual que
del transporte actividad células se rompen las acciones
activo de Na y K mitocondrial liberando hidrolasas hormonales
 No todas las células del organismo se dañan por igual en el shock, ya que
Necrosis tisular en
algunos tejidos tienen un aporte sanguíneo mejor que los demás. Como es el
el shock grave
caso del hígado, corazón y pulmones.

La mayoría de las alteraciones metabólicas en los tejidos producen una acidosis

Acidosis en el sanguínea como consecuencia de la mala liberación de oxígeno y la
shock disminución de metabolismo oxidativo. Cuando esto sucede las células obtienen
energía por medio de el proceso anaeróbico denominado glucólisis que libera
mas cantidades de acido láctico, estas se suman a las de acido carbónico
produciendo aún mas deterioro.

Deterioro de la Todos los factores que se acaba de revisar y que facilitan la progresión del shock
retroalimentación son variaciones de la retroalimentación positiva, es decir, cada aumento del
positiva en los tejidos grado de shock provoca un aumento adicional del propio shock. No obstante se
en shock y el círculo debe entender que existe un gasto cardíaco crítico, por encima del cual la
vicioso del shock persona en shock se recupera y por debajo entra en un circulo vicioso de
progresivo deterioro que evoluciona hasta la muerte
 CONCLUSIONES
 El shock circulatorio representa un flujo sanguíneo inadecuado generalizado por todo el cuerpo,
hasta el grado en que los tejidos sufren daños, en especial por la escasez del oxígeno y de otros
nutrientes aportados a las células tisulares.
 El shock suele ser consecuencia del gasto cardíaco inadecuado. Por tanto, cualquier situación
que reduzca el gasto cardíaco muy por debajo de lo normal provocará un shock circulatorio.
 Las anomalías cardíacas que disminuyen la capacidad de bomba del corazón, como es el infarto
de miocardio y Los factores que disminuyen el retorno venoso también pueden disminuir el gasto
cardíaco porque el corazón no puede bombear la sangre que no fluye hacia él.
 En ocasiones, el gasto cardíaco es normal o incluso mayor de lo normal, aunque la persona se
encuentre en shock circulatorio.
 Una vez que el shock circulatorio alcanza el estado crítico de gravedad, con independencia de la
causa que lo inicie, el shock se autoalimenta
 las características del shock circulatorio cambian en cada grado de gravedad, tres etapas
principales: no progresiva, progresiva, irreversible.
 La hemorragia es la causa más frecuente de shock hipovolémico ya que disminuye el retorno
venoso al disminuir la presión de llenado. En consecuencia, el gasto cardíaco cae por debajo de
lo normal y se produce el shock.
 La presión arterial se mantiene en niveles normales o casi normales durante más tiempo que el
gasto cardíaco en una persona que tiene una hemorragia debido a que los reflejos simpáticos
están más dirigidos al mantenimiento de la presión arterial que al mantenimiento del gasto
cardíaco al aumentar principalmente la resistencia periférica total, lo que no tiene ningún efecto
favorable sobre el gasto cardíaco.
 La estimulación simpática no provoca la constricción importante de los vasos cerebrales o
cardíacos y, además, la autorregulación del flujo sanguíneo local es excelente en ambos lechos
vasculares, lo que impide que el descenso moderado de la presión arterial reduzca de forma
significativa el flujo sanguíneo
 Si la pérdida de sangre sobrepasa este umbral crítico, aunque no sea más que unos mililitros, se
marca la diferencia entre la vida y la muerte. Es decir, la hemorragia que supera un determinado
nivel crítico provoca un shock que se vuelve progresivo
 El paciente se recuperará si el shock no es tan grave como para provocar su propia progresión,
por lo que el shock de este grado menor se denomina shock no progresivo o shock compensado,
queriendo decir que los reflejos simpáticos y otros factores compensan suficientemente la
situación para prevenir el deterioro adicional de la circulación.
 el flujo sanguíneo coronario disminuye por debajo de lo necesario para la nutrición adecuada del
miocardio y debilita el músculo cardíaco, disminuyendo aún más el gasto cardíaco.
 Al inicio de un shock, se activa el sistema nervioso simpático para prevenir un descenso
de la presión arterial y a su vez del gasto cardiaco.
 La lentitud del flujo sanguíneo, más la liberación de grandes cantidades de acido láctico
y carbónico, hacen que aumente la acidez local.
 Pasadas varias horas de hipoxia capilar y falta de nutrientes, la permeabilidad de los
capilares aumenta y produce trasudación de grandes cantidades de líquido hacia los
tejidos, disminuyendo el volumen sanguíneo y el gasto cardiaco agravando el shock
 No todas las células del organismo se dañan por igual en el shock, ya que algunos
tejidos tienen un aporte sanguíneo mejor que los demás.
 La mayoría de las alteraciones metabólicas en los tejidos producen una acidosis
sanguínea como consecuencia de la mala liberación de oxígeno y la disminución de
metabolismo oxidativo.
 Todos los factores que facilitan la progresión del shock son variaciones de la
retroalimentación positiva, es decir, cada aumento del grado de shock provoca un
aumento adicional del propio shock.
 Se debe entender que existe un gasto cardíaco crítico, por encima del cual la persona
en shock se recupera y por debajo entra en un circulo vicioso de deterioro que
evoluciona hasta la muerte
Bibliografía