INTERAKSI OBAT PADA

PROSES EKSKRESI OBAT

 INTERAKSI OBAT

Menurut tatro (2009) Interaksi obat adalah Fenomena

yang terjadi apabila efek farmasetik, farmakodinamik,
farmakokinetik obat berubah oleh pemberian dua atau
lebih obat secara bersamaan.
 MEKANISME KERJA
• Menurut jenis mekanisme kerja, interaksi obat dibedakan menjadi 2 bagian :
a) Interaksi secara farmasetik (inkompatibilitas)
Interaksi farmasetik atau disebut juga inkompatibilitas farmasetik bersifat
langsung dan dapat secara fisik atau kimiawi, misalnya terjadinya presipitasi,
perubahan warna, tidak terdeteksi (invisible), yang selanjutnya menyebabkan
obat menjadi tidak aktif..
b) Interaksi farmakodinamik.
Interaksi ini hanya diharapkan jikka zat berkhasiat yang saling mempengaruhi
bekerja sinergis atau antagonis pada suatu reseptor, pada suatu organ membran
atau pada suatu rangkaian pengaturan..
• c) Interaksi Farmakokinetika
Interaksi obat bisa ditimbulkan oleh berbagai proses,
antara lain perubahan dalam farmakokinetika obat
tersebut, seperti Absorpsi, Distribusi, Metabolisme, dan
Ekskresi (ADME) obat.
 EKSKRESI OBAT
• Ekskresi obat adalah proses pengeluaran zat-zat
sisa oleh hasil metabolisme obat yang suah tidak
digunakan oleh tubuh.
Ginjal merupakan sebuah organ tubuh yang berfungsi
mengekskresi produk hasil metabolisme seperti urea, asam
urat, dan kreatinin. Disamping itu, ginjal juga memiliki fungsi
lain yaitu sebagai pengatur homeostasis dan regulasi
elektrolit dan volum ekstraseluler dan keseimbangan asam
basa
Contoh Interaksi Obat Pada Ekskresi Ginjal
a. Gangguan Ekskresi ginjal akibat kerusakan ginjal oleh obat

Obat A Obat B Efek

Obat A merusak ginjal → akumulasi obat B yang dieliminasi terutama melalui

ginjal→efek toksik obat B

 Aminoglikosida, Digoksin ↑kadar digoksin → efek toksik

siklosporin

 Amfoterisin B Flusitosin ↑kadar flusitosin→depresi sumsum

tulang

 Aminoglikosida AINS, amfoterisin B Sinergisme dalam menimbulkan

kerusakan ginjal
b. Kompetisi untuk sekresi aktif di tubulus ginjal

Substrat + Penghambat → Efek

(1) MRP
 Penisilin, sefalosporin Probenesid ↓klirens penisilin → kerja penisilin menjadi panjang

 Metotreksat Probenesid, salisilat, fenilbutazon ↑kadar metotreksat→toksisitas hebat (juga akibat

kerusakan ginjal oleh AINS)

 Probenesid, sulfinprirazon Salisilat ↓kerja urikosurik dari substrat

(2) P-glikoprotein
 Prokainamid Simetidin, ranitidine (Tidak: famotidin) ↓klirens prokainamid

 Digoksin Kuinidin, amiodaron, verapamil ↓sekresi digoksij di tubulus ginjal (dan↑absorpsi di usus
halus)
c. Perubahan pH urin

Obat A Obat B Efek

 Obat bersifat basa: Ammonium klorida (untuk Obat mengasamkan urin
amfetamin, efedrin, pengobatan pada keracunan →↑ionisasi obat A→↑ekskresi obat A
pseudoefedrin, obat A)
fenilfluramin, kuinidin
Natrium bikarbonat, Obat B membasakan urin
asetazolamid →↓ionisasi obat A→↓ekskresi obat A

 Obat bersifat asam: salisilat, Natrium bikarbonat (untuk Obat B membasakan urin
fenobarbital pengobatan pada keracunan →↑ionisasi obat A→↑ekskresi obat A
obat A)