Anda di halaman 1dari 10

PENATALAKSANAAN AWAL

PENYALAHGUNAAN ZAT
TIFANI SUTRISNO / 13-217
MENGAPA INTOKSIKASI DAPAT TERJADI?

• Kelebihan dosis suatu obat dapat mengubah proses-proses farmakokinetika biasa dan perlu
dipertimbangkan pada pasien keracunan. (toksikokinetika)
Contoh :

Epitel
Obat dosis Metabolisme Kadar obat
sal.cerna Adsorpsi
tinggi di hati jenuh dalam plasma
rusak

Kompleks
Fraksi obat Laju eliminasi
efek toksik obat-protein
bebas obat tetap
plasma jenuh
OBAT SEDATIF-HIPNOTIKA

• Efek toksik obat ini merupakan perluasan langsung efek terapeutik mereka.
• Obat golongan benzodiazepine dan barbiturate dapat memberikan efek mulai dari sedasi,
hipnotik, koma hingga kematian bergantung dari dosis obat yang digunakan.
MEKANISME KERJA BENZODIAZEPIN DAN
BARBITURAT
Benzodiazepines work by potentiating the binding of the major
inhibitory neurotransmitter, GABA to the GABA-A receptor.
GABA-A receptors, found in the CNS, are most commonly
made up of a combination of 5 protein subunits (2-alpha, 2-beta,
and 1-gamma). In the absence of a benzodiazepine, GABA will
weakly bind to the alpha subunit on the GABA-A receptor and
allow the negatively charged chloride to diffuse into the
neuron. However, in the presence of a benzodiazepine, the
benzodiazepine will allosterically bind to the gamma subunit on
the GABA-A receptor, which causes GABA to bind to the alpha
subunit more effectively than before.19 This causes a greater
movement of chloride into the neuron, thereby causing the
neuron to be hyperpolarized (more negatively charged inside
the cell as compared to outside the neuron; from -70 mV to
about -80 mV). This now makes the neuron less responsive to
stimulation by excitatory postsynaptic potentials (EPSPs), thus
suppressing the CNS.
EFEK TOKSIK OBAT SEDATIVE-HIPNOTIKA

• Efek depresi pernafasan terjadi pada pemberian obat golongan barbiturate. Semakin tinggi
dosis, depresi pernafasan meningkat. ( kurva dosis-respons linier )
• Efek toksik obat ini tersering menimbulkan penurunan kesadaran dan koma.
Intoksikasi obat Kepekaan sel pengatur
KOMA gol.benzodiazepine/barbiturat nafas thd CO2

Depresi reflex-reflex
protektif sal.napas dorongan napas
Hipoksia (ventilasi paru)

Aspirasi isi cairan


lambung ke paru

pneumonia Kematian

Ventilasi alveolus
terganggu
PENATALAKSANAAN AWAL
ABCD

1 2
A (intubasi B (insufisiensi napas
endotrakeal)  ventilasi mekanik)

C (TD, frek.nadi, D ( flumazenil sebagai


3 4 antagonis
ekskresi urin, evaluasi
perfusi perifer) benzodiazepine )

5 Anamnesis dan
Pem.Fisik
ANAMNESIS DAN PEM. FISIK

• Menanyakan ke polisi, anggota keluarga atau saksi yang membawa penderita ke RS terkait
situasi saat kedaruratan toksik terjadi, jenis obat, jumlah obat dan dibawa ke UGD.
PEMERIKSAAN FISIK

• 1. TTV 2. Mata
- TD (hipotensi/hipertensi) miosis/midriasis
- Frek. Nadi (takikardia / bradikardia) obat sedative  miosis
- Suhu ( Hipotermia/hipertermia ) (koma dalam)
- Frek.napas (hipoventilasi/hiperventilasi) 3. Mulut
bau alkohol, bibir terbakar
akibat bahan korosif
PEMERIKSAAN FISIK

• 4. Kulit • 5. Abdomen
- Kemerahan, hangat, dan kering pada Ileus akibat antimuskarinik, opioid, atau
intoksikasi antimuskarinik (atropine) sedative.
- Sianosis akibat hipoksemia
- Ikterus (tanda nekrosis hati) 6. Susunan Saraf
- nystagmus, disartria, dan ataksia akibat
intoksikasi fenitoin, karbamazepin, alkohol,
dan obat sedative lain.
- EEG isoelektrik akibat koma pada
intoksikasi obat sedative-hipnotik