Ulkus

Gangrenosa
Diabetik dan
Penatalaksanaan
nya
Skenario 6
Seorang perempuan 65 tahun datang ke Betcy
Poliklinik karena luka jari kaki kanannya sejak 3 102016096
minggu yang lalu
 Rumusan Masalah: Perempuan 65 tahun luka jari kaki kanannya sejak 3
minggu yang lalu

Sakit sedang, CM Keluhan : sering minum, sering kencing, dan sering makan
Suhu : 38oC Pasien tidak merasakan nyeri dan lemas
TD 140/80 mmHg Anamnesis (+) riwayat diabetes melitus sejak 10 tahun yang lalu dan
HR 90 x/menit tidak terkontrol, (+) demam
FN 20 x/menit.

Pemeriksaan Pemeriksaan
RM
Fisik Penunjang

Diagnosis  Suspek neonatal hepatitis B Diagnosis Banding  Cytomegalovirus, Autoimun hepatitis B

Pemeriksaan Fisik
KU, kesadaran dan TTV.
Inspeksi, palpasi, perkusi, dan
auskultasi.

Pada pasien dengan hepatitis 

Demam ringan
Jaundice (10 hari setelah muncul gejala
konstitusional, bertahan 1-3 bulan)
Hepatomegaly
Splenomegaly (5-15% kasus)
Palmar eritem (jarang) dan spider nevi (jarang)
Pemeriksaan Penunjang
Uji Serologi HBsAg Antigen permukaan hepatitis Vaksin  tdk membuat HBsAg jd (+)
KI  donor darah

Muncul 2 mgg stlh terinfeksi

Indikator paling awal u/ diagnosis
Tetap ada selama fase akut –
infeksi virus hepatitis B (+) 6 bln  hepatitis kronis/ carrier
terbentuk anti HBs

Uji Serologi Anti HBs Antibodi antigen

permukaan hepatitis B
Titer anti-HBs >10 mIU/ml
HBsAg (-)  Sembuh
IgM anti-HBs 
Indikator pemulihan dan imunitas keadaan infeksius
terhadap virus hepatitis B
Pemeriksaan Penunjang
Uji Serologi HBeAg Antigen e hepatitis B

Muncul 1 mgg stlh HBsAg (+)

+ lebih dr 10 minggu carrier kronis
Hilang sblm muncul anti HBs

Uji Serologi Anti HBe Antibodi antigen HBeAg Indikator pemulihan dan imunitas
terhadap infeksi HBV

Uji Serologi Anti HBc Antibodi antigen inti Anti-HBc + IgM anti-HBc  window
period
(antara hilangnya HBsAg dan munculnya
Muncul bersama HBsAg anti-HBs)
Titer IgM anti HBc naik 
4-10 minggu pada fase HBV infeksi akut Anti HBc (+)  Penderita
akut
(+) bertahun”  tdk boleh donor darah
Pemeriksaan Penunjang Tes Lab

Akut Kronik
Kerusakan Sel Hati SGOT/SGPT > 500 IU/L Meningkat menetap /
SGOT : P  6-34 IU/L Bisa mencapai ribuan intermitten
W  8-40 IU/L
SGPT : 20-60 IU/L
Kolestasis Gamma Glutamil Sedikit meningkat
Transferase
P  15-90 IU/L
W  10-80 IU/L
ALF : P  50-190 IU/L Normal / sedikit
W  40-190 IU/L meningkat
Fungsi Hati Albumin  32-52 g/L Normal / sedikit
menurun
Bilirubin Meningkat
Total  0,3-1,0 mg/dL Dan jarang > 10 mg/dL
Direk  0,1-0,3 mg/dL kecuali kolestasis
Masa Protrombin Normal / sedikit
memanjang
Diagnosis Banding
Penyebab utama infeksi
Infeksi Cytomegalovirus
kongenital

Bayi (asimptomatis) sampai usia 2 th  5-15% bayi  kelainan perkembangan 

kehilangan pendengaran sensorineural, mikrosefalus  kelainan motorik  diplegia atau
Klinis kuadriplegia, retardasi mental, dan kelainan gigi.

Diagnosis Isolasi pada biakan jaringan

Titer CMV tinggi  di dalam urine, saliva, darah bayi
Virus dapat dideteksi pada biakan dalam 3-6 minggu
Pemeriksaan dini  antibody monoclonal spesifik antigen CMV  18 jam
Diagnosis Banding
Proses inflamasi
Autoimun Hepatitis B
hepatitis kronik

Etiologi Masih belum diketahui

Klinis Mudah lelah, rasa tidak nyaman di abdomen bagian atas, gatal ringan, anorexia, diare

Hepatomegaly, jaundice, splenomegaly, spider nevi, kadang ensefalopati dan asites

PF
Bayi  jaundice, kelemahan nonspesifik, anorexia, dan nyeri abdomen

Diagnosis ↑ SGOT dan SGPT (1,5-50 x nilai normal)

↑ serum immunoglobulin (IgG)
↑ ringan – sedang bilirubin dan ALF
Hipoalbuminemia
Pemanjangan masa prothrombin
Leukopenia ringan dan trombositopenia
Etiologi
Virus Hepatitis B (HBV) Hepadnaviridae

Virus DNA dengan rantai double stranded

4 gen  S (surface), C (core), X, P (polymer)

Permukaan (surface) protein selubung dari virus  antigen HBsAg
Antibodi dari HBsAg  kekebalan

Inti (core)  antigen HBcAg  protein structural Antigen hepatitis Be (HBeAg)  antigen non-
utama pada kapsid virus struktural yang disekresi
Antibodi terhadap antigen inti (anti-HBcAg)  HBeAg  marker virus yang aktif bereplikasi dan
alat diagnostic. berhubungan dengan HBV DNA
Epidemiologi
Virus menyebar  parenteral (produk darah/darah) atau jarum suntik, seksual, dan dalam rumah tangga

Penularan vertical  ibu yang terinfeksi ke HBeAg ibu (+)  65-85% BBL akan terinfeksi
bayi  intra uterine HBeAg ibu (-)  10-20%

HBV diperoleh saat bayi  resiko berkembang

menjadi karier sangat tinggi  hampir 90%
Sekitar 25%  meninggal akibat penyakit hati kronik
saat dewasa

Bayi kemungkinan mendapat infeksi jika ibu

Tidak menular melalui ASI
mendapat HBV di trimester pertama
Epidemiologi
WHO 2015

257 juta orang terinfeksi hepatitis B

887 ribu penderita meninggal karena komplikasinya (sirosis dan
karsinoma hepatoselular )

DEPKES 2017

2,5% dari total ibu hamil per tahun  HBsAg (+)

Patofisiologi
HBV tubuh secara parenteral  hati  replikasi virus

HBV Merangsang respon imun  yang pertama dirangsang yaitu respon

imun nonspesifik  krn dpt terangsang dlm waktu pendek (menit-jam)
Patofisiologi

Eradikasi HBV Merangsang respon imun spesifik  aktivasi sel limfosit T dan sel
limfosit B

Melibatkan aktivasi CD8+ dan CD4+

Sel T CD8+ mengeliminasi virus yang ada di sel hati 
jadi nekrosis sel hati  SGPT meningkat
Sel limfosit B + sel CD4+  produksi antibodi  anti
HBs, anti HBc, anti HBe
Gejala Klinis
Biasanya asimptomatis dan pemeriksaan faal hati normal Hepatomegaly, splenomegaly, kadang
palmar eritem dan spider nevi

Hepatitis B kronik aktif Inactive HBV Carrier State

HBsAg (+) dengan DNA HBV > 105 kopi/mL HBsAg (+) dengan titer DNA HBV yang < 105 kopi/mL
SGPT naik ↑ menetap/ intermiten Normal Asimptomatis
Tanda-tanda penyakit kronik
Biopsy hati  gambaran peradangan yang aktif

Bayi dan anak-anak  gejala prodromal  lesi kulit,

pruritus, jaundice (25%) muncul 8 minggu setelah
onset dan bertahan selama 4 minggu
Hampir semua pasien sembuh  tapi 10% infeksi
kronik stase karier terjadi komplikasi saat dewasa
Penatalaksanaan
Kelompok Imunomodulasi Interferon / IFN

kelompok protein intraselular yang normal ada di

dalam tubuh dan diproduksi oleh berbagai macam sel

IFN alfa diproduksi oleh limfosit B Indikasi  hepatitis B kronik (HBeAg +), aktivitas
IFN beta oleh monosit fibroepitelial penyakit ringan – sedang, belum sirosis
IFN gamma oleh sel limfosit T
Produksi IFN dirangsang oleh berbagai macam
stimulasi terutama injeksi virus

Hepatitis B kronik

5-10 juta unit (MU) 3x seminggu selama 16-24

minggu
Penatalaksanaan
Kelompok Imunomodulasi PEG Interferon / PEG IFN

IFN + polietilen glikol (PEG)  umur paruh yang jauh lebih tinggi

PEG IFN alfa 2a  penderita hepatitis B kronik  dosis 90, 180,

atau 270 ug/ minggu (24 minggu)  penurunan DNA HBV lebih
cepat dibanding IFN biasa
Penatalaksanaan
Lamivudin
Analog nukleosid oral dari sitidin
Adefovir dipivoksil
Analog nukleosid oral dari
adenosin
Dosis 10 mg tiap hari min. 12 bulan
Antiviral
Dosis 100 mg tiap hari min. 12 bulan
Keuntungan : keamanan,
Hambat enzim reverse toleransi pasien, serta harganya
transcriptase yang relative murah
Kerugian : Kekebalan virus
Hambat enzim reverse Keuntungan : Jarang terjadi
transcriptase kekebalan
Kerugian : Lebih mahal
Penatalaksanaan
Indikasi antiviral u/ Hepatitis B kronik  SGPT >2x nilai normal tertinggi dengan DNA HBV positif

SGPT 2-5x nilai tertinggi  lamivudin 100 mg tiap hari ATAU IFN 5 juta unit (MU) 3x seminggu
SGPT >5x nilai tertinggi  lamivudine 100 mg tiap hari TIDAK dianjurkan pemakaian IFN

Lebih baik dilakukan monoterapi lamivudin atau monoterapi PEG IFN

Kalau di kombinasi  hasil tidak lebih baik

Respons terhadap terapi antivirus 

Hilangnya DNA HBV serum (non PCR)
Hilangnya HBeAg, muncul anti HBe,
Normalnya konsentrasi SGPT
Tidak adanya progresi fibrosis pada biopsy hati
Pencegahan Vaksinasi dan HBIg

Rekomendasi IDAI 2014  12 jam stlh lahir  injeksi Vit K1 lalu Vaksin Hepatitis B

Bila Ibu HBsAg (+)  bayi vaksin Hepatitis B & Imunoglobulin Hepatitis B (HBIg)  pada extremitas
berbeda

HBIg  dosis 0,5 ml  di anterolateral otot paha proximal  12 jam setelah lahir

Vaksin HBV  dosis 5-10 ug  di posisi lain  12 jam setelah lahir  ulang bulan 1 & 6
Komplikasi

Hepatitis kronik  sirosis dan karsinoma hepatoselular primer

glomerulonephritis membranosa (jarang)

Koinfeksi /superinfeksi HDV  gagal hati akut (>30% meninggal)  harus

transplantasi
 Prognosis
Penanggulangan yang cepat dan tepat  baik
Prognosis pengidap kronik HBsAg sangat tergantung dari kelainan histologis yang
didapatkan pada jaringan hati.
Semakin lama terinfeksi  muncul penyakit hati kronik akibat infeksi HBV
tersebut
 Kesimpulan
Hepatitis B  penyakit hati  disebabkan oleh Virus Hepatitis B (HBV) 
menyebabkan peradangan hati akut atau menahun  pada sebagian kecil kasus
 sirosis hati dan karsinoma hepatoselular

Penularan ke bayi dan anak-anak perinatal (Ibu HBsAg +)  bayi kronik karier

Untuk itu perlu diberikan vaksinasi atau Imunoglobulin G hepatitis B