Anda di halaman 1dari 26

Pembimbing :

dr. Herman Sumawan, Sp.OG, M.Sc

Disusun oleh :
Miftachul Hidayah G4A016093
Ratih Mega Astari G1A004036
Tiara Zakiah Darajat G1A014037

SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN


RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2018
 Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang sering terjadi yang
mempengaruhi 5-8% dari seluruh kehamilan, merupakan penyebab utama
morbiditas dan mortalitas ibu dan perinatal.
 Faktor angiogenik / antiangiogenik dapat digunakan sebagai biomarker untuk
mengidentifikasi pasien yang ditakdirkan untuk mengembangkan preeklampsia
berat.
 platform proteomik yang tinggi untuk mengidentifikasi protein yang dapat
berfungsi sebagai biomarker untuk identifikasi pasien yang memiliki risiko
terkena preeklamsia onset lambat.
• Preeklamsia adalah suatu keadaan yang ditandai
dengan meningkatnya tekanan darah dilihat dari sistol
preeklamsia ≥140 mmHg dan atau tekanan diastol ≥90 mmHg dalam
dua kali pengukuran minimal 4 jam pada pasien dengan
riwayat tekanan darah normal. (ACOG, 2013)

• insiden preeklamsia pada populasi nulipara berkisar


antara 3 dan 10 persen. (Cunningham 2009)
• . Hubungan berat badan ibu dan risiko preekalmsia
bersifat progresif. Risiko ini meningkat dari 4,3 persen
Epidemiologi untuk perempuan yang memiliki indeks massa tubuh
(IMT) <20 kg/m2 menjadi 13,3% pada perempuan yang
memiliki IMT >35 kg/m2 . (Cunningham et al., 2012).
• Insiden preeklampsia di Indonesia sendiri adalah
128.273/tahun atau sekitar 5,3%. (POGI, 2016).
1.Umur > 40 tahun

1.Nulipara

1.Multipara dengan riwayat preeklampsia sebelumnya

1.Multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru

1.Multipara yang jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih

1.Riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan

1.Kehamilan multipel

IDDM

1.Hipertensi kronik

Penyakit Ginjal

1.Sindrom antifosfolipid (APS)

1.Kehamilan dengan inseminasi donor sperma, oosit atau embrio

1.Obesitas sebelum hamil

1.Indeks masa tubuh > 35

Proteinuria
PREKLAMPSIA BERAT :
Tekanan darah > 160/110 mmHg

Proteinuria > +1

Serum kreatinin > 1,1 mg/dl

Peningkatan enzim hati > 2 kali

Trombosit < 100.000

Edema paru

Nyeri kepala, gangguan penglihatan dan nyeriepigastrium


1.1. Invasi
trofoblastik
abnormal

4.
2. Ketidakseimban
Maldaptasi
respon imun gan angiogenik

1.3.
5. Genetik Disfungsi
sel endotel
 preeklamsia onset lambat tampaknya
merupakan manifestasi ketidaksesuaian antara
permintaan metabolik janin dengan pemberian
ibu (Valensise et al., 2008). Preeklamsia onset
lambat berkaitan dengan sindrom metabolik,
diabetes melitus, obesitas, dislipidemia, dan
hipertensi kronis pada ibu. (Verlohren et al.,
2014).

 Obesitas meningkatkan risiko terjadinya


preeklamsia, berupa peningkatan kadar
trigliserida dan asam lemak bebas
• Rawat inap di rumah sakit
• Tirah baring miring ke kiri secara intermiten
• Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5%
• Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan
dan terapi kejang. Pemberian MgSO4 dibagi
menjadi :
• Loading dose (initial dose)
• Maintenance dose
• Pemberian antihipertensi diberikan apabila tensi
≥160/110 mmHg dan MAP ≥126 mmHg. Obat yang
diberikan adalah nifedipin dengan dosis 10-20 mg
oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg
dalam 24 jam.
Pencegahan

Penggunaan aspirin dosis rendah


(75mg/hari)
Suplementasi kalsium
sebaiknya mulai digunakan
minimal 1 g/hari Tidak hamil
sebelum usia kehamilan 20 minggu
(POGI, 2016).
Pre eklamsi timbulnya hipertensi baru (new onset
hypertension) yang berkembang setelah 20
minggu kehamilan (tekanan darah sistolik
atau diastolik ≥140 dan / atau ≥ 90 mmHg,
masing-masing, diukur setidaknya dua kali,
4 jam sampai 1 minggu secara terpisah) dan
proteinuria (300 mg dalam urin tampung 24
jam, atau dua spesimen urin acak diperoleh
4 jam sampai 1 minggu terpisah
mengandung ≥+1 dengan dipstick atau satu
dipstick yang menunjukkan protein ≥ +2).

Preeklamsia onset lambat preeklampsia yang didiagnosis pada atau


setelah 34 minggu kehamilan.
Pre eklamsi ringan tekanan darah sistolik <160 mmHg, atau
tekanan darah diastolik <110 mmHg, jumlah
trombosit 100.000 per mm3, tidak ada
kenaikan enzim hati, tidak adanya
insufisiensi ginjal, edema paru, sianosis,
timbulnya gangguan serebral / visual, dan /
atau nyeri kuadran kanan atas atau
epigastrium kanan.

Pre eklamsi berat preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥


160 mmHg, atau tekanan darah diastolik ≥ 110
mmHg, jumlah trombosit <100.000 per mm3,
enzim hati meningkat, insufisiensi ginjal, edema
paru atau sianosis, otak baru / gangguan visual,
dan / atau nyeri kuadran kanan atas atau
epigastrium kanan.
Sampel plasma 90 pasien dengan kehamilan normal dan
76 pasien dengan preeklampsia onset lambat

Sampel diambil 4 minggu setelah trimester pertama

kelimpahan 1125 protein diukur menggunakan teknik


proteomic berbasis aptamer
Kelimpahan protein pada kehamilan normal dimodelkan
menggunakan model efek campuran linier untuk memperkirakan
kelimpahan rata-rata sebagai fungsi usia kehamilan

Data kemudian dinyatakan sebagai kelipatan nilai rata-rata


pada kehamilan normal

Kinerja prediktif kombinasi protein terbaik dibandingkan dengan


faktor pertumbuhan plasental (PIGF) menggunakan bootstrap.
PREEKLAMSIA ONSET DINI
 frekuensi tinggi lesi vaskular
maternal plasenta dari under-perfusi
dan plasenta kecil PREEKLAMSIA ONSET LAMBAT
 arteri umbilikalis abnormal dan
arteri uterus Doppler velocimetry  diduga disebabkan oleh ketidakcocokan
antara suplai nutrisi oleh ibu dan
 profil angiogenik / anti angiogenik kebutuhan metabolik janin pada akhir
abnormal, hambatan pertumbuhan kehamilan.
janin
 trombositopenia yang relatif tinggi  janin sesuai dengan berat lahir besar
untuk usia kehamilan
 enzim hati yang meningkat, dan
sindrom HELLP.  Preeklamsia onset lambat lebih mungkin
 Misalnya, konsentrasi PlGF dan terjadi pada pasien obesitas. Curah
faktor antiangiogenik (sFlt-1 dan jantung, resistansi vaskular total, dan
sEng) adalah prediktor yang baik morfologi ventrikel kiri,
untuk preeklamsia early-onset,
 Selama kehamilan, MMP-7 diekspresikan dalam desidua dan trofoblas.
Pada trimester pertama, sel NK uterus dan makrofag melimpah di desidua
mengekspresikan MMP-7; dan matrilysin mungkin memiliki peran dalam
proses transformasi arteri spiralis. Selama kehamilan normal, ada ekspresi
konstan MMP-7 di sel trofoblas dan desidua antara seluruh kehamilan.
 PlGF secara optimal mengidentifikasi pasien yang ditakdirkan untuk
mengembangkan preeklamsia berat pada 22,1 ± 28 dan 32,1 ± 36 minggu
kehamilan
 Penelitian kami menunjukkan bahwa prediksi optimal dari preeklamsia
onset lambat dapat melibatkan dua langkah diagnostik: penilaian pertama
selama kehamilan awal (8 ± 22,1 minggu), menggunakan MMP-7, dan yang
kedua kemudian selama trimester ketiga (28,1 ± 32 minggu).
 Ini adalah studi pertama yang menunjukkan bahwa profil proteomik
mengidentifikasi pasien yang ditakdirkan untuk mengembangkan preeklampsia
berat atau ringan sedini 16 minggu dengan sensitivitas yang melebihi dari PlGF.
 Studi kami terutama melibatkan wanita Afrika Amerika; ini dapat membatasi
generalisasi hasil kami untuk kelompok etnis ini
 Terdapat bias. Bias dalam memilih kandidat biomarker dan bias dalam
menentukan bobot seperangkat prediktor.
Pada penelitian ini menghadirkan biomarker baru untuk mengidentifikasi pasien
yang dapat berkembang menjadi preeklamsia onset lambat berdasarkan metode
proteomik tinggi. Peningkatan MMP-7 pada awal kehamilan (8 ± 22 minggu) dan
PlGF yang rendah di kemudian hari (setelah 22 minggu) adalah prediktor terkuat
untuk perkembangan selanjutnya dari pre-eklamsia onset lambat, menunjukkan
bahwa identifikasi optimal pada pasien yang berisiko, dapat melibatkan proses
diagnostik dua langkah. Profil proteomik abnormal sebelum 22 minggu kehamilan
dikaitkan dengan gangguan beberapa proses biologis termasuk pengaturan positif
dari jalur sinyal reseptor faktor pertumbuhan endotel vaskular.