SINDROM NEFRITIK AKUT

Nama : Irdha Yuliandari

NIM: G1A217056
Pembimbinga : dr. H. Irawan Anasta P, Sp.A
 Pendahuluan
Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan gambaran kli
A nis berupa oliguria, edema, hipertensi yang disertai adanya
kelainan urinalisis

SNA merupakan salah satu manifestasi klinis Glomerulonefritis

B Akut Pasca Streptokokus (GNAPS)

terjadi suatu proses inflamasi pada tubulus dan glomerulus ginjal

C yang terjadi setelah adanya suatu infeksi streptokokus pada se-
seorang

GNAPS tercatat sebagai penyebab penting terjadinya gagal

D ginjal, yaitu terhitung 10 – 15% dari kasus gagal ginjal di Amerika
Serikat
 BAB II
D

Laporan Kasus
D
IDENTITAS PASIEN

Nama : An. YS
Umur : 14 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Berat Badan : 51 kg
Agama : Islam
Alamat : Jl. Poros SPC RT 04 Pelakar Jaya
MRS tanggal : 26 Agustus 2018
 Anamnesis

Didapatkan dari: Tanggal Keluhan Utama Keluhan Tambahan

Ibu pasien 30 Agustus 2018 Bengkak pada seluruh Nyeri pinggang dan
(Alloanamnesis) tubuh sejak 10 hari batuk pilek
SMRS
Riwayat Perjalanan Penyakit

Os datang diantar
keluarga atas rujukan Awalnya bengkak di
dari RS Kerinci dengan ke temukan pada kaki,
luhan kemudian ke tanga
bengkak pada seluruh n dan muka
tubuh sejak 10 hari SMRS

Keluhan bengkak Keluhan kencing

semakin hari berwarna seperti
semakin memberat cucian daging dan
nyeri saat kencing
disangkal
 Riwayat Perjalanan Penyakit
±2 minggu SMRS os Kemudian pasien
mengeluh demam yang berobat ke Puskesmas
naik turun dan keluhan berkurang

Sebelum dirujuk os
dirawat di Kerinci
±10 hari SMRS os
selama 1 hari.
Juga nyeri pinggang d
Keluhan bengkak os
an disertai batuk pilek
sudah agak berkurang
Riwayat Penyakit Dahulu
• Riwayat mengalami keluhan yang sama
sebelumnya (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

• Riwayat mengalami keluhan yang sama (-)
Riwayat
Sebelum
1.Riwayat
Masuk Kehamilan dan Riwayat Makanan Riwayat Makanan
1.Riwayat
Imunisasi
Rumah Kelahiran

Sakit • Masa kehamilan: • ASI Eksklusif : • Ikan : (+) • BCG : 1 x

Cukup bulan Tidak • Telur : (+) • Polio : 3 x
• Partus: Spontan • Susu botol • Tempe : (+) • DPT : 3 x
• Tempat: Praktik /kaleng: (+) sejak • Tahu : (+) • Campak: 1 x
Bidan Desa usia ±2 bulan
• Sayuran : (+) • Hepatitis B: 2 x
• Ditolong oleh: • Bubur : (+)
• Buah : (+) • Kesan:
Bidan • Nasi TIM/lembek: Imunisasi dasar
• Tanggal: (+) tidak lengkap
11/11/2003 • Nasi biasa: (+)
• BBL : 2800 gr sejak usia ±18
• PB : 50 cm bulan
• Daging: (+)
 Status gizi

Usia 14 tahun dengan berat badan 51 kg dan tinggi badan 150 cm

Status giziStatus gizi = BB aktual/BB ideal x 100%
Status gizi pasien belum dapat dihitung karena ada edema
 Pemeriksaan fisik
Kesadaran : Compos mentis, GCS: 15 E:4 M: 6V:5
Tekanan darah : 130/100 mmHg.
Nadi : 79x/menit.
Suhu : 36,2oC.
Respirasi : 24x/menit.
BB : 51 kg
TB : 150 cm
 Status Generalis
Kulit
Warna : sawo matang
Turgor : cepat kembali
Pigmentasi : tidak ada
Jaringan parut : tidak ada
Edema : (+)
Ikterus : tidak ada

Kepala
Bentuk : Normochepal
Rambut : Tumbuh merata, tidak mudah dicabut
Deformitas : Tidak ada

Leher:
Pembesaran KGB (-)
Mata
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterik (-/-)
Pupil : Isokor (+/+), Reflek cahaya (+/+)
Kelopak : Edema (+)
Hidung
Bentuk : Normal
Sekret :-
Septum : Deviasi tidak ada
Hiperemis : -
Mulut
Bibir sianosis tidak ada
Lidah kotor tidak ada
Telinga
Bentuk : Normal
Cairan : Sekret (–)
Nyeri tekan : Tidak ada
Fungsional : Dalam batas normal
Thoraks
Pulmo
Inspeksi : Simetris, otot bantu nafas (-), retraksi (-)
Palpasi : vokal fremitus taktil kanan dan kiri sama
Perkusi : Sonor paru kanan = kiri
Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba
Perkusi : Batas jantung dbn
Auskultasi : BJ I dan II reguler, murmur(-) , gallop(-)
Abdomen

Inspeksi : simetris, perut datar, sikatrik (-), spider nevi (-)

Auskultasi : Bising usus (+) Normal
Palpasi : Soepel, nyeri tekan (-), tidak teraba pembesaran organ
Perkusi : Timpani (+)

Ekstremitas
Superior : Akral hangat, edema(+), CRT < 2 detik, pitting edem (+)

Inferior : Akral hangat, edema(+), CRT < 2 detik, pitting edem (+)
 Pemeriksaan Penunjang

27/08/20 27/08/20 27/08/20

18 18 18

Darah Rutin Elektrolit Kimia Darah

WBC : 15,32 x 10^9/L Na : 140,44 mmol/l Ureum : 42 mg/dl

RBC : 3,49 x 10^12/L K : 4,11 mmol/l Kreatinin : 1,2 mg/dl
HGB : 14,9 g/dl Cl : 106,02 mmol/l Albumin : 1,5 g/dl
HCT : 53,4 % Ca : 1,24 mmol/l Kolesterol : 136 mg/dl
PLT : 280 x 10^9/L
 LAJU FLTRASI GLOMERULUS

Pengitungan LFG : k x l/kreatinin = 0,70x150/1,2 = 87,5 ( CKD STAGE 2

Kerusakan Ginjal dengan Penurunan LFG Ringan)
 Urinalisis Diagnosis Kerja:
13/04/2018
Sindrom Nefritik Akut

Warna : Kuning keruh

Berat jenis : 1025
pH :5
Protein : ++
Glukosa :-
Pemeriksaan Anjuran:
Bakteri : ++ • Pemeriksaan serologi: ASTO,
Sedimen : CRP, komplemen
Leukosit : 25-30/LPB • Radiologi: Rontgen thorax, USG
abdomen
Eritrosit : 35-40/LPB • Pemeriksaan mikrobiologi: Kultur
Epitel : 7-8/LPB urin
 Tatalaksana

•Terapi
• Terapi • •Terapi
Terapi • •Terapi
Terapi
cairan kausatif Nutrisi
cairan kausati Nutrisi
f

• IVFD D5% 20 tetes • Inj. Amoksisilin dengan • Diet protein 2 g/kgBB/ha

makro/menit dosis 20 mg/kgBB/hari. ri
• Inj Furosemid 1-2 mg/kg • Diet rendah garam (1-2 g
BB/hari /hari)
• Inj Prednison 2 mg/kgBB
/hari
• Captopril tablet dengan
dosis 0,5 mg/kg/dosis
 Prognosis

Quo ad vitam Quo ad fungsionam Quo ad sanationam

Dubia ad bonam Dubia ad bonam Dubia ad bonam
 BAB III
Tinjauan Pustaka

SINDROM
NEFRITIK
AKUT Definisi
Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan
kelainan klinis yang timbul mendadak berupa
oliguria, edema, hipertensi yang disertai adanya
kelainan urinalisis (proteinuria <2 gram/hari,
hematuria serta silinder eritrosit).
Berbagai penyakit atau keadaan yang digolongkan ke dalam
SNA antara lain:

SNA dengan SNA dengan

Hipokomplementemia Normokomplementemia

• Glomerulonefritis akut • Purpura Henoch-

pasca streptokokus Schonlein (PHS)
(GNAPS) • Nefropati IgA
• Endokarditis
bakterialis subakut
• Shunt nefritis
• Systemic Lupus Erite
matous (SLE)
 Epidemiologi
Diperkirakan kejadian
penyakit ini di seluruh dunia
adalah sekitar 472.000 kasus/
tahun dengan 404.000
dilaporkan terjadi pada
anak-anak, dan 456.000 kasus
ditemukan di negara-negara
berkembang.
>
2:1
Etiologi
Faktor Infeksi
GNAPS, nefritis yang berhubungan dengan infeksi
sistemik lain misal endokarditis bakterialis subakut

Penyakit Multisistemik
Lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch-
Schonlein, vaskulitis

Penyakit Ginjal Primer

Nefropati IgA, nefritis herediter (sindrom Alport)
 Patogenesis

Faktor genetik diduga

Terbentuknya
berperan dalam
kompleks Ag-Ab yang
terjadinya penyakit
nantinya melintas pada
dengan ditemukannya
membran basal
HLA-D dan HLADR
glomerulus

Diduga respon yang

Patogenesis berlebihan dari
GNAPS belum sistem imun pejamu
diketahui dengan pada stimulus
pasti antigen dengan
produksi antibodi
yang berlebihan
 Patogenesis
Enzim lisosom yang dilepas
Terjadi aktivasi sistem komplemen
neutrofil merupakan faktor
yang melepas substansi yang akan
responsif untuk merusak
menarik neutrofil
glomerulus

Hipotesis lain:
Pembentukan Meningkatnya
Terbentuknya komplek imun yang kebocoran kapiler
Meningkatnya
autoantibodi terhadap bersirkulasi, sehingga protein dan
kerusakan pada
IgG yang telah kemudian sel darah merah lolos
glomerulus
berubah mengendap dalam dari filtrasi masuk ke
ginjal urine
 Gambaran Histologis
Pemeriksaan dengan mikroskop cahaya
menunjukkan kelainan minimal

Biasanya terjadi proliferasi ringan sampai

sedang dari sel mesangial dan matriks

Pada kasus berat terjadi proliferasi sel

mesangial, matriks dan sel endotel yang
difus disertai infiltrasi sel polimorfo-

D
nuklear dan monosit, serta
penyumbatan lumen kapiler

D
Istilah glomerulonefritis proliferatif
eksudatif endokapiler difus digunakan
untuk menggambarkan kelainan
morfologi penyakit ini
 Patofisiologi
• Adanya periode laten antara infeksi streptokokus dengan gambaran klinis
kerusakan glomerulus menunjukkan bahwa proses imunologis memegang
peranan penting
• Terjadi suatu proses imunologis yang terjadi antara antibodi spesifik
dengan antigen streptokokus pada dinding kapiler glomerulus
• Terjadi aktivasi sistem komplemen yang memproduksi aktivator komplemen
5a (C5a) dan mediator-mediator inflamasi lainnya
• Sitokin dan faktor pemicu imunitas seluler lainnya akan menimbulkan
respon inflamasi dengan manifestasi proliferasi sel dan edema glomerular

Kenaikan
Penurunan Oliguria,
volume
ekskresi atau Penimbunan hipertensi,
Penurunan plasma dan
kenaikan Na dengan edema dan
LFG volume
reabsorbsi air bendungan
cairan
Na sirkulasi
ekstraselular
 Gambaran Klinis
Lebih dari 50% kasus
GNAPS adalah
asimptomatik
Kasus klasik atau tipikal diawali
dengan infeksi saluran napas atas
dengan nyeri tenggorok dua minggu
mendahului timbulnya sembab
Periode laten rata-rata
10 atau 21 hari setelah
infeksi tenggorok atau
kulit
Hematuria (30-50%), oliguria,
anuria, demam, malaise, nyeri,
nafsu makan menurun, nyeri
Pada pemeriksaan fisik: kepala, atau lesu
hipertensi pada hampir
semua pasien GNAPS,
turun perlahan 1-2 Edema bisa berupa
minggu wajah sembab, edem
pretibial atau berupa
gambaran sindrom
nefrotik
 Pemeriksaan Penunjang
Faal Ginjal Kimia Darah Darah Rutin Sediaan Darah Tepi

Kimia darah:
Kreatinin serum  Anemia ringan normokrom Dijumpai sistosit,
hipoalbuminemia.,
memperkirakan LFG normositer fragmentasi eritrosit
hiperlipidemia

Tanda-tanda
LED 
mikroangiopati

Pemeriksaan Pemeriksaan Pemeriksaan Pemeriksaan

Imunologis
Peningkatan titer antibodi
terhadap streptolisin-O
(ASTO)
Imunologis Bakteriologis Pencitraan
Ditemukan pengecatan
USG: pembesaran ringan
Penurunan komplemen C3 gram/methylene blue untuk
ginjal bilateral
bakteri streptokokus

Terjadi 10 – 14 hari setelah Kadar IgG sering Foto toraks: gambaran

Simple PowerPoint
infeksi streptokokus meningkat lebih dari 1600 kongesti vena sentral di
Presentation
mg/100 ml area hilus
 Diagnosis sindrom nefritik akut dibuat berdasarkan
adanya:

Oliguria

Edema

DIAGNOSIS
Hipertensi

Kelainan urinalisis berupa proteinuri kurang dari 2

gram/hari dan hematuri serta silinder eritrosit
 Diagnosis Banding
Diagnosis banding terdekat sindrom nefritik akut pasca infeksi
streptokokus adalah penyebab lain dari sindrom nefritik akut yaitu
penyakit-penyakit parenkim ginjal baik primer maupun sekunder,
seperti:
• Glomerulonefritis akut non streptokokus
• Nefropati IgA
• Sistemik lupus eritematosus
• Purpura henoch-Schoenlein
• Sindroma Good-Pasture
• Granulomatosis Wegener
 Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan yang direkomendasikan pada penderita SNA post
streptokokus: terapi simtomatik
• Tujuan utama dari pengobatan: mengendalikan hipertensi & edema
• Selama fase akut, penderita dibatasi aktivitasnya dengan pemberian
diet 35 kal/kgBB/hari, pembatasan diet protein hewani 0,5-0,7 gr/
kgBB/hari, lemak tak jenuh, dan rendah garam yaitu 2 gr Na/hari.
• Batasi asupan elektrolit
• Restriksi cairan: pembatasan cairan masuk 1 L/hari  mengatasi
hipertensi
• Hipertensi : diuretik kuat, CCB, ACE-i
• Glomerulonefritis: metilprednisolon
• Pengobatan infeksi streptokokus: antibiotic Penicillin, eritromisin
 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang direkomen Restriksi cairan: pembatasan
dasikan pada penderita SNA post
streptokokus: terapi simtomatik
cairan masuk 1 L/hari
 mengatasi hipertensi

Tujuan utama dari pengobatan:

mengendalikan hipertensi & Hipertensi : diuretik kuat
edema CCB, ACE-i

Selama fase akut, penderita

dibatasi aktivitasnya dengan Glomerulonefritis:
pemberian diet 35
kal/kgBB/hari, pembatasan
metilprednisolon
diet protein hewani 0,5-0,7
gr/kgBB/hari, lemak tak
jenuh, dan rendah garam
yaitu 2 gr Na/hari Pengobatan infeksi streptokokus:
antibiotic Penicillin, eritromisin
Batasi asupan elektrolit
 Prognosis
Berbagai faktor memegang peran dalam
• Anak kecil prognosis lebih baik dibanding anak menetapkan prognosis GNAPS antara lain:
yang lebih besar atau orang dewasa oleh karena
GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik
glomerulus
• Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang
Umur saat Galur streptokukus
normal menunjukkan prognosis yang baik
serangan, derajat tertentu, pola
• Angka kematian pada GNAPS bervariasi antara berat penyakit serangan
0-7%
• Pada umumnya prognosis dapat diramalkan
hanya berdasarkan kelainan-kelainan histo-
patologis berupa proliferasi ekstra kapiler yang Gambaran
Tingkat penurunan
ekstensif meliputi lebih dari 75% glomeruli histologis
fungsi ginjal
glomerulus
 Analisi Kasus
Kasus
Pada kasus ini dilaporkan anak laki-laki berusia 14
tahun, dengan BB: 51 kg dan TB:150 dengan keluhan
utama bengkak pada seluruh tubuh sejak 10 hari
SMRS, dengan keluhan tambahan nyeri pinggang dan
batuk pilek. Keluhan bengkak semakin hari semakin
memberat.
Teori
Dimana hal ini sesuai dengan literatur yang
mengatakan kumpulan gambaran klinis Sindron
Nefritik Akut adanya edema, hipertensi yang
disertai adanya kelainan urinalisis.

Dari pemeriksaan fisik terhadap An. YS ditemukan

edema bersifat pitting edema di palpebra, wajah,
ekstremitas superior dan inferior .

Dari pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan

laboratorium didapatkan hipertensi, leukositosis,
peningkatan hematokrit, hipoalbuminemia, protein urin
++, eritrosit urin ++, peningkatan sedimen leukosit, dan
eritrosit
 Kasus Teori
Tatalaksana pada pasien diberikan amoksisilin, Dimana Hal ini sesuai dengan literatur yang
karena terdapat peningkatan leukosit dalam darah mengatakan, Berdasarkan konsensus IDAI
akibat infeksi. mengenai penatalaksanaan Sindrom Nefritik bila
ditemukan tanda-tanda infeksi SN segera diberikan
antibiotik. Biasanya diberikan antibiotik jenis
amoksisilin,eritromisin, atau sefaleksin
Tatalaksana lain seperti Captopril Furosemid, dan
Prednison
 KESIMPULAN
Sindrom Nefritik Akut (SNA)
merupakan kumpulan kelainan
klinis yang timbul mendadak
berupa oliguria, edema, hipertensi
yang disertai adanya kelainan
urinalisis (proteinuria <2 gram/hari,
hematuria serta silinder eritrosit)
Etiologi dari SNA sangat banyak
antara lain faktor infeksi,
contohnya GNAPS, penyakit
multisistemik, dan penyakit ginjal
primer seperti nefropati IgA dan
nefritis herediter (sindrom Alport)
Glomerulonefritis Akut Pasca
Streptokokus (GNAPS) yang
merupakan contoh klasik
penyebab SNA, di mana terjadi
suatu proses inflamasi pada
tubulus dan glomerulus ginjal
yang terjadi setelah adanya suatu
infeksi streptokokus
Kasus klasik atau tipikal GNAPS
diawali dengan infeksi saluran
napas atas dengan nyeri
tenggorok dua minggu
mendahului timbulnya sembab
Pada pemeriksaan fisis
dijumpai hipertensi pada
hampir semua pasien
GNAPS, biasanya ringan
atau sedang. Edema bisa
berupa wajah sembab, edem
pretibial atau berupa
gambaran sindrom nefrotik
Diagnosis sindrom nefritik akut
dibuat berdasarkan adanya: (i)
oliguri, (ii) edema, (iii) hipertensi,
serta (iv) kelainan urinalisis
berupa proteinuri kurang dari 2
gram/hari dan hematuri serta
silinder eritrosit.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Messina LM, Pak LK, Tierney LM. Glomerulonephropathies. In: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Lange current medical diagnos
is & treatment. 43rd ed. Philadelphia: Lange Medical Books/McGraw Hill; 2004.p.882-90.
2. Brady HR, O.Meara YM, Brenner BM. Glomerular disease. In: Dennis LK, Fauci AS, Branwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. H
arrison.s principles of internal medicine, 16th ed. New York: Mc Graw Hill; 2005.p.1674-88.
3. Enday S. Nefrologi klinik, edisi II. Bandung: ITB; 1997.p.145-63.
4. Travis L. Acute poststreptococcal glomerulonephritis. Available from: http:// www.emedicine acute poststreptococcal glomerulonephritis.
5. Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgraduated Medical Journal 2003;79:206-13.
6. Kumar V, Cotran R.S, dan Robbins S.L., 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi 7 Volume 2. Jakarta: EGC.
7. Bhima R. 2001., Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. (http://emedicine.medscape.com/article/980685-overview#a0104)
8. Price S, Wilson L, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Ed 6. Jakarta: EGC.
9. Lambanbatu S., 2003. Glomerulonefritis Akut Pasca Infeksi Streptococcus pada Anak. (http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/5-2-4.pdf)
10. Dugdale D. Acute Nephritic Syndrome. Available at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000495.htm
11. Vinen CS, Oliveira DBG. 2003. Acute glomerulonephritis. Postgraduated Medical Journal. 79:206-13.
12. Noer MS. 2002. Glomerulonefritis. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO, penyunting. Buku ajar nefrologi anak. Edisi ke-2. J
akarta: Balai Penerbit FKUI. h. 345-53.
13. White AV, Hoy AW, McCredie DA. 2001. Chilhood poststreptococal glomerulonephritis as a risk factor for chronic renal disease in later life. MJA
. 174:492- 631.
14. Smith JF. Acute poststreptococcal glomerulonephritis. (http://www. chclibrary.org/).
15. Fransisco L. 1993. Papper.s clinical nephrology. 3rd ed. Boston: Little,Brown and Company Inc. p.142-50.
16. Tomson CRV. 1997. Key topics in renal medicine. Oxford: BIOS Scienti!c Publisher Limited.p.139-43.
17. Glassock RJ, Cohen AH, Adler SG. 2000. Primary glomerular diseases. In: Brenner B, Rector F, editors. The kidney. 6th ed. Philadelphia: WB S
aunders Co.p.1392-402.
18. Schwartz, M.W. 1996. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta: EGC
19. Rodriguez-Iturbe B. 2000. Postinfectius glomerulonephritis. Am J Kidney Dis;35(1):46-8.
20. Krause V, Johnson F, Kearns T, 2010. Northern Teritory Guidelines for Acute Post-Streptococcal Glomerulonephritis. (http://www.health.nt.gov.
au/library/scripts/objectifyMedia.aspx?file=pdf/10/84.pdf&siteID=1&str_title=Acute%20PostStreptococcal%20Glomerulonephritis.pdf)
 D
D
Thank you