Anda di halaman 1dari 59

P1

Definisi Kata Sulit


• Nyeri ulu hati adalah suatu rasa atau sensasi tidak nyaman dengan
keluhan di sekitar area ulu hati (daerah pada regio epigastrium, dibawah
sternum)
• Mual (nausea) adalah suatu sensasi ingin muntah yang secara samar
dialihkan pada epigastrium dan abdomen dengan kecendrungan untuk
muntah.
• Muntah adalah refleks dimana otak (hypothalamus) memberikan sinyal
pada usus untuk membalikkan gerakan peristaltik yang memaksa isi perut
naik ke mulut dan terjadi ekspulsi paksa isi lambung keluar melalui mulut.
• kembung (bloat) adalah gangguan cerna dengan pembentukan udara
berlebihan pada lambung.
• Batuk kering adalah refleks pertahanan tubuh untuk mengeluarkan benda
asing dari saluran napas yang terjadi apabila tidak ada sekresi saluran
napas, iritasi pada tenggorokan sehingga menimbulkan rasa sakit.
Embriologi GI
Embrio susunan pencernaan mulai terbentuk pada kehidupan mudigah 7 somit (22
hari) sebagai akibat dari pelipatan mudigah kearah cephalon caudal dan lateral, sehingga
rongga yang dibatasi entoderm sebagian tercakup kedalam mudigah dan membentuk usus
sederhana.
Pada bagian kepala dan ekor mudigah, usus sederhana membentuk tabung buntu masing-
masing :
-Usus sederhana depan (Fore Gut)

Nantinya akan membentuk esofagus, trakea, dan tunas paru, lambung, dan duodenum
proksimal dari muara duktus bilier. Hati, pankreasdan perangkat saluran empedu dari
pertumbuhan epitel endoderm bagian atas duodenum.

-Usus Sederhana tengah (Mid Gut)


Nantinya akan membentuk lekung usus primer, menghasilkan duodenum distal dari
muara duktus biliaris, dan berlanjut hingga ke taut antara 2 pertiga proksimal kolon
transversum dengan sepertiga distalnya.

-Usus sederhana belakang (hinde gut)


Membntuk sebagian dari sepertiga distal kolon transversum hingga kebagian atas kanalis
analis, bagian distal kanalis analis berasal dari endoderm.
Anatomi Gastrointestinal
Secara anatomi,sistem pencernaan terdiri atas saluran
gastrointestinal dan organ-organ pencernaan aksesoris.
Organ dari saluran gastrointestinal adalah rongga
mulut,faring,esofagus,lambung,usus halus,dan usus besar.
Organ aksesoris pencernaan adalah gigi, lidah, kelenjar saliva,
hati, kandung empedu (bukan kelenjar), dan pankreas. Traktus
gastrointestinal (alimentary canal) merupakan tabung memanjang
dari mulut hingga anus dan melalui rongga torak dan abdomino
pelvis. Sistemnya gastrointestinal dibagi menjadi 2: pencernaan
atas (mulut,faring,esofagus,gaster,duodenum,dan proksimal
yeyunum) dan bawah (distal yeyunum hingga anus).
Histologi GI
Rongga Mulut
Rongga mulut (pipi) dibatasi oleh epitel gepeng
berlapis tanpa tanduk. Atap mulut tersusun atas
palatum keras (durum) dan lunak (molle), keduanya
diliputi oleh epitel gepeng berlapis.
Lidah
Terdapat papilae lidah merupakan tonjolan-tonjolan
epitel mulut dan lamina propria yang diduga bentuk
dan fungsinya berbeda. Terdapat 4 jenis papilae.
1. Papilae filiformis
2. Papilae fungiformis
3. Papilae foliatae
4. Papilae circumfalatae
Dari kiri ke kanan histo lidah ( 1. foliata, 2. fungiformis,
3. piliformis, bawah 4. sirkumvalata.
Pharynx
Pharynx dibatasi oleh epitel berlapis gepeng jenis
mukosa, kecuali pada daerah-daerah bagian
pernapasan yang tidak mengalami abrasi. Pada
daerah-daerah yang terakhir ini, epitelnya toraks
bertingkat bersilia dan bersel goblet.
Oesofagus
Bagian saluran pencernaan ini merupakan tabung
otot yang berfungsi menyalurkan makanan dari
mulut ke lambung. Oesofagus diselaputi oleh
epitel berlapis gepeng tanpa tanduk.
Lambung
• Permukaan lambung ditandai oleh adanya
peninggian atau lipatan yang dinamakan rugae.
Invaginasi epitel pembatas lipatan-lipatan
tersebut menembus lamina propria,
membentuk alur mikroskopik yang
dinamakan gastric pits atau foveolae gastricae.
Sejumlah kelenjar-kelenjar kecil, yang terletak
di dalam lamina propria, bermuara ke
dalamdasar gastric pits ini. Epitel pembatas
ketiga bagian ini terdiri dari sel-sel toraks yang
mensekresi mukus.
Daerah Kardia
Kardia merupakan peralihan antara oesofagus dan
lambung. Lamina proprianya mengandung
kelenjar-kelenjar kardia turbular simpleks
bercabang, bergelung dan sering mempunyai
lumen yang besar yang berfungsi mensekresikan
mukus.
Korpus dan Fundus
• Lamina mukosa tersusun atas 6 jenis sel yaitu: (1)
sel-sel mukus istmus, (2) sel-sel parietal (oksintik),
(3) sel-sel mukus leher, (4) chief cells (sel
zimogenik), (5) sel-sel argentafin, dan (6) sel-sel
yang menghasilkan zat seperti glukagon.
Pilorus
Pada pilorus terdapat kelenjar bergelung pendek yang
mensekresikan enzim lisosim. Diantara sel-sel mukus ke lenjar
pilorus terdapat sel-sel gastrin (G) yang berfungsi
mengeluarkan hormone gastrin. Gastrin berfungsi
merangsang pengeluaran asam lambung oleh kelenjar-
kelenjar lambung.
Usus Halus
• Usus halus relatif panjang – kira-kira 6 m – dan ini
memungkinkan kontak yang lama antara makanan dan
enzim-enzim pencernaan serta antara hasil-hasil pencernaan
dan sel-sel absorptif epitel pembatas. Usus halus terdiri atas
3 segmen: duodenum, jejunum, dan ileum.
• Membran mukosa usus halus menunjukkan sederetan lipatan
permanen yang disebut plika sirkularis atau valvula Kerkringi.
• Mukosa usus halus dibatasi oleh beberapa jenis sel, yang
paling banyak adalah sel epitel toraks (absorptif), sel paneth,
dan sel-sel yang mengsekresi polipeptida endokrin.
Usus Besar
• Usus besar terdiri atas membran mukosa tanpa lipatan
kecuali pada bagian distalnya (rektum) dan tidak terdapat vili
usus. Epitel yang membatasi adalah toraks dan mempunyai
daerah kutikula tipis
• Lamina propria kaya akan sel-sel limfoid dan nodulus
limfatikus. Nodulus sering menyebar ke dalam dan
menginvasi submukosa. Pada bagian bebas kolon,lapisan
serosa ditandai oleh suatu tonjolan pedunkulosa yang terdiri
atas jaringan adiposa – appendices epiploidices (usus buntu).
• Pada daerah anus, membran mukosa mempunyai
sekelompok lipatan
longitudinal, collum rectails Morgagni. Sekitar 2 cm di atas
lubang anus mukosa usus diganti oleh epitel berlapis gepeng.
Pada daerah ini, lamina propria mengandung pleksus vena-
vena besar yang bila melebar berlebihan dan mengalami
varikosa mengakibtakan hemoroid.
FISIOLOGI GI - PROSES PENCERNAAN
Mekanisme Pencernaan

Pencernaan dilaksanakan oleh hidrolisis  H2O ditambahkan kedalam ikatan  enzim


– enzim dalam sekresi pencernaan menguraikan ikatan – ikatan yang menyatukan
subunit – subunit molekular didalam molekul nutrien  Terjadi pembebasan molekul
– molekul kecil  Pada proses hidrolisis terjadi pengeluaran H2O  molekul – molekul
kecil membentuk molekul nutrien  Hidrolisis mengganti H2O dan membebaskan unit
- unit kecil molekul makanan yang dapat diserap  Sewaktu bergerak melalui saluran
cerna, makanan menjadi subyek berbagai enzim, yang masing-masing menguraikan
molekul makanan lebih lanjut  Sehingga molekul –molekul makanan yang besar
diubah menjadi unit – unit kecil yang dapat diserap melalui proses bertahap progresif,
seperti jalur perakitan yang berjalan terbalik, seiring dengan terdorong majunya isi
saluran cerna.
FISIOLOGI GI - Pengosongan
Lambung
Pengosongan Lambung
Dirangsang oleh: n.vagus, penuruna simpatis,
alkohol, kafein, protein yang tercerna sebagian,
distensi dinding lambung →peningkatan kontraksi
pompa pilorus → penurunan resistensi spingter
pilorus → peningkatan pengosongan lambung
Dihambat oleh Penurunan vagus, peningkatan
simpatis, distensi duodenum, adanya lemak,
antikolinergik gastrointestinal, antasid, belladona
→perlehahan kontraksi pompa pilorus →
peningkatan resistensi sfingter pilorus →penurunan
pengosongan lambung
Fisiologi GI - Proses penyerapan dan
motilitas di usus besar

Proses di usus besar :


1.Penyerapan air dan penyimpanan tinja
sebelum defekasi
2.Pergerakan isi kolon karena kontraksi haustra
3.Gerakan massa mendorong tinja bergerak jauh
4.Refleks defekasi untuk mengeluarkan feses
Fisiologi GI – Absorbsi Usus Kecil
• Absorbsi
Intinya adalah bahwa sebagai chyme
(campuran dipecah makanan dan cairan
pencernaan) perjalanan melalui usus kecil , itu
terkena berbagai situs penyerapan , masing-
masing dengan karakteristik yang sangat
berbeda.
Fisiologi GI – Motilitas Usus Kecil

1. Proses Segmentasi
2. Migrating Motility Complex
Biokimia GI
Pencernaan Karbohidrat
Polisakarida  oligosakarida  disakarida dan
monosakarida
Enzim pencernaan KH
1.α-amilase  mulut (saliva)
duodenum (pankreas)
- Endoglukosidase (α-1,4)
- Inaktivasi dalam asam lambung
α-amilase
• α-amilase saliva  mengubah pati menjadi
dextrin
• α-amilase pankreas  mengubah dextrin
menjadi maltosa,maltotriosa, isomaltosa, limit
dextrin
• Sekresi pankreas mengandung bikarbonat 
menetralkan asam lambung
Kerja enzim amilase liur & pankreas
2. Disakaridase (brush border)
Glukoamilase : eksoglukosidase, spesifik untuk
α-1,4 pada ujung non reduksi
Kompleks sukrase-isomaltase: memecah
sukrosa, maltosa, maltotriosa, ikatan α-1,6
pada limit dextrin
Penyerapan karbohidrat
• Na+-dependent transporter
 transpor aktif sekunder
• Facilitative glucose transporter
 sesuai gradien konsentrasi
 GLUT
• Galaktosa & fruktosa  GLUT 5
Pencernaan lipid
• Pencernaan terbatas pada mulut dan lambung
krn kelarutannya
• Pencernaan >> pd intestin krn adanya garam
empedu
• Lipase pankreas  TAG menjadi 2-
monoasilgliserol
• Esterase  kolesterol ester
• Fosfolipase A2  fosfolipid
Penyerapan lemak
• Asam lemak & 2-monoasilgliserol 
teremulsifikasi dgn garam empedu  misel
misel menempel pada permukaan mikrovili 
lemak diserap, misel dilepaskan lalu diserap di
ileum
• Dalam sel epitel intestin  resintesis TAG 
Diikat oleh apoprotein  kilomikron
kilomikron dibwa ke sistem limfatik dan
darah TAG pd kilomikron dicerna oleh
lipoprotein lipase endotel kapiler sel adiposa dan
otot
Pencernaan protein
• Dimulai di lambung-usus halus
• Pepsinogen dihasilkan sel chief lambung
karena perubahan konformasi oleh asam
lambung  pepsin
• Pepsin bekerja pada pH rendah (1-2) dan
merupakan Endopeptidase
• Pepain mencerna protein dengan
menghidrolisis ikatan peptida menjadi lebih
pendek.
• Tripsinogen diaktifkan oleh enteropeptidase 
tripsin
• Tripsin  mengaktifkan enzim protease pankreas
lain (kimotripsin, elastase, karboksipeptidase)
• Tripsin, kimotripsin, elastase  endopeptidase
• Karboksipeptidase  eksopeptidase pd ujung
karboksil
• Sel epitel intestin  sekresi eksopeptidase
(aminopeptidase)
Penyerapan Protein
• Mirip dengan penyerapan KH
• Transpor aktif sekunder Na+-dependent
(mukosal)
gradien Na intrasel  Na+K+-ATPase (transpor
primer), kopling as.amino dengan influx Na
• Difusi terfasilitasi (serosal)
sesuai gradien konsentrasi
Pembusukan Sisa Makanan
• Diusus besar makanan yang tidak terserat akan diserap
dan terjadi penyerapan air
• Aktivitas bakteri  berbagai gas (CO2, metan,
nitrogen, hidrogen sulfida)
• Lesitin  kolin, neurin (toxic amine)
• Asam amino  ptomain (toxic amine)
• Triptofan  indole, metil indole (skatol)  bau pd
feses
• Sistein  etil, metil merkaptan
• Substansi nitrogen  amonia
• Bakteri usus  sintesis vit K
Nyeri Ulu Hati
Pirosis (nyeri ulu hati) adalah sensasi panas,
terbakar yang biasanya sangat terasa di epigastrium
atas atau dibelakang prosesus xifoideus dan
menyebar ke atas. Nyeri ulu hati dapat disebabkan
oleh refluks asam lambung (Refluks
Gastroesofageal/RGE) atau sekret empedu kedalam
esofagus bagian bawah, keduanya mengiritasi
mukosa. Refluks yang menetap disebabkan oleh
inkompetensi sfingter esofagus bagian bawah dan
dapat terjadi dengan atau tanpa hernia hiatus atau
esofagitis.
Mulut Terasa Asam dan Sering
Menelan Air Liur
Produksi kandungan asam lambung meningkat dan tonus
lower esophageal spincter ( LES) sangat rendah yakni <3
mmHg  LES tidak berkontraksi sehingga tetap
membuka  asam lambung yang terdiri dari bahan
reflukstat menuju esofagus  sebagian asam lambung
menuju faring menimbulkan regurgitasi (rasa asam pada
mulut)  Karena esofagus tidak memiliki mukosa sebagai
pelindung dari bahan kimia asam lambung  sebagian
asam lambung menuju ke lambung dengan dorongan
peristaltik yang dirangsang oleh proses menelan yang
dipersarafi oleh nervus glossopharyngeus (N.IX) sehingga
pasien sering menelan air liurnya.
Rasa Terbakar Didada
Rasa terbakar di dada “Heart Burn” terjadi pada keadaan dengan
kelainan di esofagus. Heart Burn disebabkan oleh refluks esofagitis,
perasaan tersebut timbul akibat setelah makan banyak atau akibat
perubahan posisi waktu tidur terlentang kemudian miring ke kanan.
Heart Burn dapat terjadi akibat gangguan motilitas di esofagus dan di
lambung ataupun akibat meningkatnya asam lambung. Dengan
menurunnya tonus Lower Esophageal Sphincter “LES” atau lebih
tepatnya pada LES pada bagian distal menurun mengakibatkan
paristaltik ditempat itu juga menurun sehingga akan lambat
membukannya yang mengakibatkan makanan atau minuman akan
dirasa lambat turunnya yang akhirnya akan mengakibatkan refluks. Jika
terjadi Refluks tubuh memiliki sistem bersihan asam dari lumen
esofagus yang terdiri atas : Faktor Gravitasi, peristaltik, ekskresi air liur
dan biokarbonat. Akan tetapi jika terjadi Refluks pada malam hari
mekanisme bersihan esofagus tidak aktif sehingga refluks pada malam
hari akan lebih besar berpotensi menimbulkan kerusakan esofagus.
Muntah
Proses muntah dibagi menjadi 3 fase
• Nausea : merupakan sensasi psikis yang dapat ditimbulkan akibat
rangsangan pada organ dalam, labirin atau emosi dan tidak selalu
diikuti oleh retching atau muntah.
• Retching : merupakan fase diman terjadi gerak napas spasmodic
dengan glottis tertutup, bersamaan dengan adanya usaha inspirasi
dari otot dada dan diafragmasehingga menimbulkan tekanan
intratoraks yang negative.
• Emesis : terjadi bila fase retching mencapai puncaknya uang
ditandaidengan kontraksi kuat otot perut, diikuti dengan bertambah
turunnya diafragma, disertai dengan penekanan mekanisme
antirefluks. Pada fase ini pylorus dan antrum berkontraksi, fundus
dan esophagus relaksasi, mulut terbuka.
Mual
Pusat mual muntah dapat diaktifkan secara
langsung oleh korteks cerebral, sinyal dari organ
sensoria atau sinyal dari apparatus vestibular dari
telinga dalam yang menimbulkan reflek mual
karena adanya gerakkan.
Mekanismenya bila ada rasa mual, tonus
lambung menurun begitu juga peristaltik dalam
lambung berkurang atau bahkan menghilang.
Sebaliknya tonus duodenum dan jejunum bagian
proksimal meningkat sehingga timbul refluks isi
duodenum ke dalam lambung.
Perut Kembung
• Adanya perubahan volume dan tekanan pada usus  mempengaruhi
dinding abdomen  ada 2 bagian pada dinding abdomen yakni otot – otot
abdomen bagian depan dan samping dan diafgrama yang mempunyai
ruang untuk mengembang  Jika adanya muatan pada usus misalnya
feses, gas, ataupun cairan dapat terjadi 3 hal  abdomen dapat
mengembang, diafgrama dapat berkontraksi sehingga tertekan ke arah
dada, dan tekanan pada abdomen meningkat.
• Pada pemicu perut kembung dihubungkan dengan adanya berkurangnya
nafsu makan. Berkurangnya nafsu makan yang artinya kurangnya pasokan
makanan ke GI Penurunan tekanan di usus  terjadi peningkatan
volume gas berupa nitrogen, hidrogen, karbon dioksida, oksigen, dan
metana pada usus  Terjadi perubahan pada dinding abdomen  perut
kembung.
Batuk Kering
• Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul
akibat iritasi pada percabangan trakeobronkial.
Rangsangan yang biasanya menimbulkan batuk
adalah rangsangan mekanik, kimia, dan
peradangan. Ada 2 hal yang mendasari batuk
kering pada kasus di pemicu ini, yang pertama
yaitu rangsangan mekanik berupa tekanan pada
trakea yang timbul pada saat pasien muntah.
• Dan yang kedua adalah batuk juga dapat
disebabkan oleh refluks gastroesofageal yang
biasanya timbul pada saat pasien berbaring
Nafsu Makan Menurun
• Nafsu makan menurun pada kasus ini disebabkan oleh
berkurangnya peristaltik di antrum dan pilorus pada
lambung sehingga waktu pengosongan lambung
menjadi lambat. Berkurangnya peristaltik di antrum
dan pilorus tersebut juga berkaitan dengan penyebab
terjadinya RGE (refluks gastroesofageal).
• Oleh karena itu, selain timbulnya keluhan rasa terbakar
atau rasa panas dan pedih di ulu hati, mual, muntah,
mulut terasa masam atau pahit, pasien juga merasakan
cepat kenyang karena disebabkan waktu pengosongan
lambung yang melambat. Hal tersebut yang
mengakibatkan nafsu makan pasien menjadi menurun.
Pengaruh Minum Tolak Angin dan
Pemicu
• ?
Diagnosis Diferensial
Gastritis
Tanda dan Gejala :
• Gastritis akut
• Nyeri epigastrium, hal ini terjadi karena adanya peradangan pada
mukosa lambung
• Mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yang sering
muncul. Hal ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung
sehingga terjadi peningkatan asam lambung yang mengakibatkan
mual hinggal muntah.
• Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan
melena, kemudian disusul dengan tanda0tanda anemia pasca
pendarahan.
• Gastritis kronik
• Umumnya tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh
nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak
ditemukan kelainan.
Etiologi :
Gastritis Akut :
• Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid dalam
dosis rendah sudah dapat menyebaban erosi mukosa lambung.
• Alkohol
• Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walupun pada
kondisi normal.
• Gangguan mikrosirkulasi ukosa lambung : trauma, luka bakar.
• Stress
• Stress fisik akibat pembedahan besar, luak trauma, luka bakar atau infeksi bera
dapat menyebabkan gastritis dan perdarahan pada lambung.
Gastritis Kronik
• Pada gastritis kronik penyebab tidak jelas, tetapi berhubugan dengan Helicobacter
pylori, apalagi ditemukan ulkus pada pemeriksaan penunjang.
Patofisiologi :
Proses terjadinya gastritits yaitu awalnya karena obat-obatan,
alkohol, empedu atau enzim-enzim pankreas dapat merusak
mukosa lambung (gastritis erosif), mengganggu pertahanan mukosa
lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke
dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respon
mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut
adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan-gangguan
tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang
dan dapat terjadi pendarahan. Masuknya zat-zat seperti asam dan
basa kuat yang bersifat korosif dapat mengakibatkan peradangan
dan nekrosis pada dinding lambung (gastritis korosif).
Tanda dan gejala Dispepsia

• Dyspepsia tipe seperti ulkus, dimana yang


dominan adalah nyeri epigastrik
• Dyspepsia seperti dismotilitas, dimana yang
dominan adalah keluhan kembung, mual,
muntah, rasa penuh, cepat kenyang.
• Dyspepsia tipe non-spesifik, dimana tidak ada
keluhan yang dominan.
Etiologi dispepsia
Etiologi :
• Esofago-gastroduodenal : tukak, peptic, gastritis kronis, gastritis
NSAID, keganansan
• Obat-obatan : antiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis, antibiotic.
• Hepato-bilier : hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis, keganassan,
disfungsi sfringter Odii
• Pancreas : pancreatitis, keganasan
• Penyakit sistemik lain : diabetes mellitus, penyakit tiroid, gagal
ginjal, kehamilan, penyakit jantung koroner/iskemik.
• Gangguan fungsional : dyspepsia fungsional, irritable bowel
syndrome.
Tanda Gejala GERD
Manifestasi klinis GERD dapat berupa gejala yang tipikal (esofagus) dan gejala atipikal (ekstraesofagus). Gejala
GERD 70 % merupakan tipikal, yaitu :
1. Heart Burn, yaitu sensasi terbakar di daerah retrosternal. Gejala heartburn adalah gejala tersering.
2. Regurgitasi, yaitu kondisi dimana material lambung terasa di faring. Kemudian mulut terasa asam dan pahit.
3. Disfagia. Biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa striktur (Yusuf, 2009)

Gejala Atipikal :
1. Batuk kronik dan kadang wheezing
2. Suara serak
3. Pneumonia
4. Fibrosis paru
5. Bronkiektasis
6. Nyeri dada nonkardiak.

Gejala lain :
1. Penurunan berat badan
2. Anemia
3. Hematemesis atau melena
4. Odinofagia
Etiologi GERD
Beberapa penyebab terjadinya GERD meliputi :
•Menurunnya tonus LES (Lower Esophageal Sphincter)
•Bersihan asam dari lumen esofagus menurun
•Ketahanan epitel esofagus menurun
•Bahan refluksat mengenai dinding esofagus yaitu Ph <2, adanya pepsin, garam
empedu, HCL.
• Kelainan pada lambung
•Infeksi H. Pylori dengan corpus predominan gastritis
•Non acid refluks (refluks gas) menyebabkan hipersensitivitas
•Alergi makanan atau tidak bisa menerima makanan juga membuat refluks
•Mengkonsumsi makanan berasam, coklat, minuman berkafein dan berkarbonat,
alkohol, merokok, dan obat-obatan yang bertentangan dengan fungsi esophageal
sphincter bagian bawah termasuk yang memiliki efek antikolinergik (seperti beberapa
antihistamin), penghambat saluran kalsium, progesteron, dan nitrat.
•Kelaianan anatomi, seperti penyempitan kerongkongan.
Patofisiologi GERD
• Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high
pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi Lower esophageal
sphincter. Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan
kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat
menelan, atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau
muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya
terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg).
• Terjadinya aliran balik / refluks pada penyakit GERD diakibatkan
oleh gangguan motilitas / pergerakan esofagus bagian ujung bawah.
Pada bagian ujung ini terdapat otot pengatur (sfingter) disebut LES,
yang fungsinya mengatur arah aliran pergerakan isi saluran cerna
dalam satu arah dari atas ke bawah menuju usus besar. Pada GERD
akan terjadi relaksasi spontan otot tersebut atau penurunan
kekuatan otot tersebut, sehingga dapat terjadi arus balik atau
refluks cairan atau asam lambung, dari bawah ke atas ataupun
sebaliknya.
DX dan Interpretasi Data
Dx pemicu 1 adalah gerd karena jika pada gastritis itu
merupakan inflamasi pada gaster terutama mukosa
gaster, dan salah satu gejalanya itu adalah panas
diperut. Sedangkan pada pemicu itu di heartburn dan
heartburn itu biasanya ditemukan pada kelainan pada
esophagus.
Pada dispepsia karena meski dulu adalah salah satu tipe
dispepsia itu tipe reflux namun sekarang untuk
penatalaksanaannya itu sesuai dengan gerd karena
kesensitifitasan dan kespesifisitasannya lebih pada gerd.
Selain itu, dia hanya berupa sindrom yang perlu dicari
penyakitnya dan gerd sendiri memiliki gejala yang ada
pada dispepsia.
Penatalaksanaan Farmako DX
1. Antasid
2. Antagonis reseptor H2
3. Obat-obatan prokinetik
4. Penghambat pompa proton
Penatalaksanaan Non-Farmako DX
• Terapi GERD ditujukan untuk mengurangi atau menghilangkan
gejala-gejala pasien, mengurangi frekuensi atau kekambuhan dan
durasi refluks esofageal, mempercepat penyembuhan mukosa yang
terluka, dan mencegah berkembangnya komplikasi. Terapi
diarahkan pada peningkatan mekanisme pertahanan yang
mencegah refluks dan atau mengurangi faktor-faktor yang
memperburuk agresifitas refluks atau kerusakan mukosa.
• 1. Modifikasi Gaya Hidup
• a. Tidak merokok
• c. Tidak minum alkohol
• d. Diet rendah lemak
• e. Hindari mengangkat barang berat
• f. Penurunan berat badan pada pasien gemuk
• g. Jangan makan terlalu kenyang
Prognosis dan Komplikasi DX
Komplikasi yang paling sering terjadi adalah
striktur dan perdarahan. Sebagai dampak
adanya rangsangan kronik asam lambung
terhadap mukosa esofagus, dapat terjadi
perubahan mukosa esofagus dari skuamosa
menjadi epitel kolumnar yang metaplastik.
Keadaan ini disebut Barret’s esophagus.
Prognosis dari GERD baik selama belum terjadi
komplikasi pada esofagus dan organ lain.
Pencegahan Dx
Pencegahan GERD ( Umum)
1. Menghindari konsumsi minuman yang mengandung kafein, cokelat,
alkohol, mint karena dapat meningkatkan sekresi asam pada
lambung.
2. Menghindari minuman berkarbonat, karena dapat meningkatkan
resiko GERD.
3. Menghindari makanan yang berlemak karen dapat menimbulkan
distensi lambung (pengembangan)
4. mengkonsumsi produk yang rendah lemak, daging unggas, dan ikan
agar asupan protein meningkat sehingga dapat memperkuat otot
esofagus.
5. Makan makanan yang kaya akan serat dari buah dan sayur, namun
sebaiknya menghindari buah dan sayur yang bersifat asam seperti
lemon, anggur, tomat, dan nanas.
6. Pasien yang memiliki kesulitan menelan makanan seperti daging
merah dan pasta.
Pencegahan GERD ( malam hari)
Pencegahan GERD pada malam hari
Pasien dengan GERD pada malam hari merasakan nyeri yang berat
pada dada untuk itu perlu pencegahan sebelum tidur diantaranya
adalah:
1. Setelah makan disarankan untuk berjalan – jalan sebentar
2. Menghindari konsumsi cemilan sebelum tidur. Secara umum jangan
makan setidaknya 2 jam sebelum tidur.
3. Ketika akan tidur berbaring pada sisi kiri dari pada sisi kanan. Lokasi
lambung akan terletak lebih tinggi dari esofagus jika berbaring pada
sisi kanan  memberikan tekanan pada lower esophageal
sphincter (LES)  meningkatkan terjadinya refluks
4. Atau dapat juga tidur dengan posisi yang miring agar asam lambung
tidak naik. Caranya adalah naikkan sudut kasur menggunakan
penghalang berukuran 4 – 6 inci untuk bagian kepala. Gunakan
pengganjal tambahan untuk mengangkat tubuh bagian atas. Jika
hanya menggunakan bantal tambahan untuk kepala saja
sebenarnya malah meningkatkan resiko terjadinya reflux
Referensi
• Mansjoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Cetakan
1. Jakarta : Media Aesculapius, 2000. Halaman 479.
• Dewi, S. Biokimia Sistem Gastrointestinal. Departemen
Biokimia dan Biologi Molekuler. FKUI, 2011.
• Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem, Ed.6.
Jakarta : EGC. 2011.
• Sumber : Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V.
Cetakan 1. Jakarta : InternaPublishing, 2009.
• Thiwan S. Abdominal Bloating: A Mysterious Sympton.
http://www.med.unc.edu/ibs/files/educational-gi-handout
s/Abdominal%20Bloating.pdf
• Hadi S. Gastroenterologi. Bandung: P.T. Alumni: 2013.