Anda di halaman 1dari 17

ANEMIA

MEGALOBLASTIK &
ANEMIA HEMOLITIK
Anemia megaloblastik

Anemia dimana terjadi kelaianan pada sel dan


fungsi di sumsum tulang dan darah tepi yang
disebabkan sintesis DNA yang tidak sempurna
Penyebab:
1. Defisiensi B12 dan asam folat : yg penting utk
sintesa DNA, Defisiensi menimbulkan
pematangan inti terlambat(megaloblastik)
2. Abnormalitas metabolisme B12/as folat
3. Cacad sintesa DNA :
a. defisiensi enzim kongenital
b. Akuisita : terapi hidroksiurea,
sitosin arabinosa
 Sebab Defisiensi as Folat:
1. Nutrisional : Tua, Skorbut,Gastrektomi parsial
2. Malabsorbsi : Peny. Crohn, Gastrektomi parsial
3. Pemakaian berlebih :
- Fisiologis : kehamilan, laktasi
- Patologis : Hemolitik, Keganasan,Radang (TBC,
RA, Peny. Crohn, Psoriasis )
4. Pembuangan As. Folat >> : Peny. Hati, Jtg
5. Terapi obat antikonvulsan
6. Alkoholisme
Pemeriksaan An Megaloblastik
 Dt: makrositik normokromik
 Sdm : basofilik stipling, howell jolly, eritrosit
berinti, fragmentosit, Schistosit, makrosit oval
 Netrofil hipersegmen
 Retikulosit turun
 MCV meningkat, MCHC normal
 Netrofil dan trombosit turun
 Sumsum tulang : Eritroid hiperplasi, seri
Myeloid ( btk Giant, granulosit hipersegmen ),
Megakariosit
 Serum B12 & As. Folat
 Pem lain : tes gastrin & tes Shilling
Anemia Hemolitik
 Anemia karena peningkatan
destruksi eritrosit
 Terjadi hiperplasi eritropoetik &
perluasan anatomis tulang
 SS tl : 6 – 8 xN
 Retikulosit meninggi
Pembagian Anemia Hemolitik
1. Anemia hemolitik herediter/intrinsik:
a. Defek membran: sperositosis,eliptosit
b. Defek enzim/metabolik : G6PD, PK
c. Defek Hb : sickle sel, HbC, HbD, HbE,HbSC,HbM, Hb Koln&Zurich, Thalase

2. Anemia hemolitik akuisita/ekstrinsik:


d. Autoimun : AIHA
e. Isoimun : Rx Tranfusi
f. Imun : Obat
g. Lain2 : zat kimia, mekanik, obat2an, infeksi defek membran ekstrinsik/PNH
Gambaran laboratorium
Anemia Hemolitik

1. Peningkatan destruksi eritrosit: bilirubin ,


urobilinogen urin , sterkobilinogen , haptoglobin
serum –
2. Peningkatan produksi eritrosit: retikulositosis,
eritrosit hiperplasi
3. Sdm rusak : Morfologi (fragmentosit, sferosit,
mikrosit), fragilitas osmotic abn, Autohemolitik,
Umur SDM memendek.
4. OFT : abnormal
5. Usia sdm memendek
Sferositosis herediter
 Autosomal dominan
 Cacad struktur membran, protein spektrin utk
bentuk bikonkaf, Sel menjadi sferis, mati lebih
dini
 Dt: mikrosferosit
 OFT
 Direk coomb test negatif
 Autohemolitik
 Cr 51 destruksi limpa t>>
Defek enzim G6 PD
•Sex linked
•Faktor pencetus : infeksi, peny akut,
obat2, kacang fava
•Dt: sel krenasi, fragmen, bite sel, blister
sel, Heinz bodies(Hb denaturasi/oksidasi)
•Test : enzim G6 PD
Defek Hb
 Ggn sintesa hemoglobin:
a. sel sabit: HbS tidak larut dan membentuk
kristalpada O2 tekanan rendah,sdm bentuk
sabit, ggn substitusi aa. Valin yg seharusnya
glutamat
b. HbC:kristal rhomboid
c. Hb SC, Hb D&E, Hb M
 Ggn sintesa rantai globin: thalasemia
Thalasemia

 Thalasemia β mayor= Cooley


3-6 bln An berat, ggn globin rantai beta, rantai
alfa mengendap menimbulkan
hemolisis.Hati&Limpa >>, hiperplasi ss tl
Anemia mikrositik hipokromik, elektroforesis
HbF dan HbA-
 Thalasemia β minor:
Biasanya tanpa gejala, anemia mikrositik
hipokromik. HbA2 , Fe N,
Thalasemia alfa
 Rantai alfa penting utk HbF
 Kehilangan 4 gen alfa : kematian
intra uteri
 Kehilangan 3 gen alfa : anemia
hemolitik berat: mikrositik
hipokromik dg Splenomegali
 Elektroforesa
AIHA
 Antibodi tubuh melawan sdm sendiri
 Coomb’s tes direk positip
 AIHA panas: 37 oC, idiopatik, sekunder(SLE,
CLL,Limfoma, metil dopa)
 AIHA dingin:4 oC, idiopatik, infeksi
monoklonal, poliklonal, PCH paroksismal cold
hemoglobinuri, pneumonia, mikoplasma
Target sel, tear drop sel eliptosit,
sperosit, mikrosit
Poikilositosis : target sel, tear
drop sel, schistosit, sperosit,
hipokrom pd thalas mayor
Anemia sel sabit : sel sabit dan
target sel
Wajah thalas Beta mayor : tengkorak menonjol,
tulang frontal parietal menonjol. Maxilla besar