Anda di halaman 1dari 41

dr.

Wiwi Pertiwi
 Organ yg pertama kali terbentuk &
berfungsi
 Tanpa alat canggih sdh dpt dirasakan
 Beda dg sistem lain, misal. endokrin
 Nadi
 Berdebar-debar
 Pingsan, berkunang-kunang
 Vena superficial
 Kemerahan, pucat

 Tdk dpt hidup tanpa kardiovaskular


 Terutama alat transportasi
 Bhn makanan, gas, hormon, antibodi, sisa
metabolisme
 Sbg kelenjar endokrin
 Pengatur keseimbangan cairan
 Pembekuan darah
 Distribusi panas
 Definisi
 Lingkungan internal yg hrs dipertahankan
 Konsentrasi molekul zat gizi
 Konsentrasi O2 dan CO2
 Konsentrasi zat-zat sisa
 pH
 Konsentrasi air dan elektrolit
 Suhu
 Volume dan tekanan plasma
 TD turun di bwh ambang urin tak
terbentuk
 Perdarahan / kebocoran hemostasis
 Perubahan TD sesuai dg perubahan posisi
badan
 Berdebar-debar ketika berolahraga
 Pengaturan aliran darah saat berolahraga
 Menjamin keadekuatan suplay materi yg
dibutuhkan jaringan tubuh,
mendistribusikannya, & membuang zat sisa
metabolisme
 Sebagai tempat mengalirnya darah dari
jantung ke seluruh jaringan tubuh &
sebaliknya
 Merupakan sistem tertutup
 Setiap pembuluh darah tdd 3
lapisan: tunika intima, tunika
media & tunika adventisia (kec.
Kapiler hanya 1 lapisan)
 Terdiri dari: arteri, kapiler, &
vena
 Arteri
 Arteriol
 Kapiler
 Vena
 Aliran darah: jumlah darah yg mengalir mll
pembuluh, organ, atau sirkulasi pd wkt tertentu
 Tekanan darah: gaya yg ditimbulkan oleh darah
pd dinding pembuluh darah di suatu area
tertentu
 Tahanan: daya yang diberikan pembuluh untuk
menahan aliran darah; ditentukan oleh viskositas
darah, panjang, & diameter pembuluh darah

perbedaan tekanan darah (P)


Aliran darah (F) = --------------------------------------------
tahanan perifer (R)
 Gradien tekanan : Perbedaan antara tek
permulaan dengan akhir suatu pembuluh-
darah mengalir dari tekanan tinggi ke
tekanan rendah
 Kontraksi jantung menimbulkan tek. Thd
darah, tetapi karena ada friksi (resistensi)
tek. Berkurang sewaktu mengalir di
pembuluh.
 Resistensi :ukuran hambatan thd. Aliran
darah melalui pembuluh yg ditimbulkan oleh
friksi/gesekan antara cairan yg mengalir dan
dinding pembuluh
 Berfungsi sbg jalur cepat (diameter besar &
resistensi rendah) aliran darah dr jantung ke
jaringan & sebagai reservoir tekanan
(menghasilkan gaya pendorong saat jantung
relaksasi).
 Tdd: aorta, arteri, arteriole, metarteriol
 Dinding aorta & arteri tebal & banyak
mengandung jaringan elastin  elastic recoil
 Merupakan pembuluh resistensi utama
 Resistensi arteriol yg tinggi
- menyebabkan penurunan TD yang mendorong aliran darah
ke berbagai organ
- mengubah pergeseran tekanan sistolik ke diastolik yang
fluktuatif menjadi nonfluktuatif di kapiler
 Diameter arteriol dapat disesuaikan untuk
menentukan distribusi darah ke berbagai organ &
menentukan tekanan darah arteri.
 Lapisan otot polos dinding arteriol yg besar
banyak dipersarafi saraf simpatis & peka
terhadap rangsang kimia lokal & hormon.
 Faktor-faktor
yg dpt mempengaruhi
perubahan diameter arteriole
 Faktor intrinsik (lokal) :
 peningkatan aktivitas metabolisme,
 penting di otot skelet, jantung dan otak
 Faktor ekstrinsik :
 simpatis dan
 Parasimpatis
 Kulit dan otot skelet
 Tempat pertukaran zat antara darah dan
jaringan.
 Pertukaran zat di kapiler terjadi scr difusi.
 Dinding kapiler yg hanya selapis endotel
memungkinkan terjadinya pertukaran zat.
 Rangkaian arteriol-kapiler-venula:
mikrosirkulasi/ terminal vascular bed
 Aliran darah di kapiler paling lambat karena
total luas penampang kapiler paling besar
 Sfingter prakapiler:
sel otot polos berbentuk spiral yg mengelilingi
metarteriol  tdk diinervasi saraf, ttp memiliki
tingkat tonus miogenik yg tinggi & peka terhadap
perubahan metabolik lokal  f(x) mengontrol
aliran darah mll kapiler tertentu
 Jaringan yang aktivitas metaboliknya lebih
tinggi, kepadatan/ jumlah kapilernya lebih
besar. Contoh: otot
 Pembuluh dalam sistem limfatik berinteraksi dengan 3 sistem
fisiologis: sistem kardiovaskuler, sistem pencernaan, & sistem
imun.
 Fungsi:
(1) mengembalikan cairan & protein yg difiltrasi kapiler ke sistem
sirkulasi
(2) mentransport lemak yang diabsorbsi di usus halus ke sistem sirkulasi
(3) berperan sbg filter untuk menandai & merusak patogen
 Sistem limfatik didisain hanya 1 jalan (one-way), yaitu dari
jaringan ke sistem sirkulasi. Ujung pembuluh limf (kapiler limf)
berada dekat kapiler darah, kec. ginjal & SSP.
 Pembuluh limf terbesar masuk ke vena subklavia kanan & kiri.
 Penyumbatan pembuluh limf dpt menyebabkan edema. Contoh:
pd penderita filariasis
 Di kapiler terjadi
filtrasi & absorpsi.
 Perubahan tekanan
hidrostatik kapiler &
interstisial, tekanan
osmotik koloid kapiler
& interstisial, serta
adanya pembuluh
limfe mempengaruhi
proses pertukaran zat.
 Berfungsi sbg reservoir darah (pembuluh kapasitans) &
jalan untuk kembali ke jantung.
 Kapasitas vena bergantung pd distensibilitas dinding
vena & semua pengaruh tekanan eksternal yg
memeras vena.
 Tekanan vena: biasanya sangat rendah; di vena cava
hanya 4-5 mmHg
 Kecepatan aliran: di venula & vena kecil kontinyu,
sdgkan di vena sedang & besar tjd fluktuasi aliran
darah kembali.
 Aliran balik vena (venous return): volume darah yang
masuk ke tiap atrium per menit dari vena; dipengaruhi
bbrp faktor eksternal
 Vena memiliki katup yg memungkinkan aliran darah
hanya 1 arah menuju jantung
 Tekanan darah bergantung pada:
- volume darah di dalam pembuluh
- compliance atau distensibilitas (daya regang pembuluh)
 Tekanan darah sistemik terbesar di aorta & terendah di vena cava.
Penurunan TD terjadi di arteriol yg tdp resistensi terbesar.
 TD arteri:
- Tekanan sistolik: tekanan maksimum yg ditimbulkan di arteri
selama sistol
- Tekanan diastolik: tekanan minimum di dalam arteri selama diastol
- Tekanan nadi: selisih antara tekanan sistolik & tekanan diastolik;
dipengaruhi oleh isi sekuncup & kapasitas arteri.
- Tekanan darah rata-rata (mean arterial pressure/ MAP):
merupakan gaya pendorong utama agar darah mengalir
 Sistim saraf otonom  Simpatis dan
parasimpatis
 S. simpatis Meningkatkan FDJ dan kekuatan
pemompaan
 S. Simpatis memiliki serat vasokontriktor
lebih banyak dan sedikit vasodilator
 S. Parasimpatis  perannya kecil dalam
sirkulasi
 Pusat vasomotor  letak di substansi
retikularis medula dan 1/3 bawah pons
 Mengirimkan impuls parasimpatis melalui
nervus vagus ke jantung dan simpatis melalui
medula spinalis dan saraf simpatis perifer ke
hampir semua pembuluh
1. Refleks baroreseptor
Tek. Meningkat  meregangkan
baroreseptor sinyal ke saraf otonom 
Vasodilatasi vena dan arteriol dan
berkurangnya FDJ dan kekuatan kontraksi
jantung  tek. Turun
Letak : di dinding arteri besar di thoraks
dan leher  sinus karotikus dan dinding
arcus aorta
 Fungsi baroreseptor selama perubahan sikap
tubuh
 Bangkit dari tidur  tek. Arteri di kepala dan
tubuh bag. Atas <<  Tek turun  bisa hilang
kesadarn  merangsang baroreseptor untuk
meningkatkan tekanan
 Tidak berfungsi untuk sist. Kontrol tek. Darah
jangka panjang
2. Kemoreseptor
 Sel kemosensitif  sensitif terhadap 02 <<,
CO 2 >>, ion H >>
 Letak : badan karotis ( bifurcatio karotis
komunis) dan badan aorta
 Bersama rangsang baroreseptpr  ke saraf
hering dan nervus vagus menuju pusat
vasomotor
 Tek. <<  aliran darah ke kemoreseptor <<
 O2 <<  pusat vasomotor  meningkatkan
tekanan
 Baru terangsang jk penurunan < 80 mmHg
3.Refleks arteri pulmonal dan atrium (refleks
tekanan rendah)
 Atrium dan a. pulmonal mempunyai reseptor
regang  reseptor tek. Rendah
 Volume >>  peregangan atrium  dilatasi
refleks pada arteriol eferen ginjal,
merangsang hipotalamus untuk menurunkan
hormon antidiuretik  penurunan tahan
perifer artertiol aferen tek. Kapiler
glomerulus >>  filtrasi cairan >> 
Antidiuretik hormon (ADH) >>  resorbsi air
<<  cairan keluar mll urin tek darah
kembali normal
4. Respon iskemik SSP
 Bila aliran darah mll pusat vasomotor << 
pengaruh iskemia thd aktivitas vasomotor sgt
hebat  dlm 10 mnt tek meningkat mjd 250
mmHg  krn vasokonstriksi perifer hebat
dan ginjal prod. Urinnya <<
 Bekerj hanya bila tek < 60 mmHg hingga
terendah 15-20 mmHg
 Mrpk penagturan dlm keadaan gawat cepat
dan sgt kuat mekanisme terakhir
 Asupan garam yang berlebih lebih berperan
dlm meningkatkan tek darah daripada
asupan air
 Garam dapat meningkatkan Vol. CES karena
1. Garam   osmolalitas cairan tubuh  
merangsang pusat haus  minum banyak
untuk mengencerkan garam ekstra sel 
CES 
2. Osmolalitas CES 
 merangsang hipotalamus-hipofise post 
sekresi ADH 
 Ginjal mereabsorbsi air >>  prod urin 
Asupan garam 

Vol CES 

Tekanan darah 

Renin angiotensin 

Retensi garam dan air dlm
ginjal

Vol CES normal

Tekanan darah kembali
normal
 Atherosclerosis
(pengerasan arteri)
dpt menyebabkan
hipertensi.
 Terjadi krn
akumulasi lemak/
kolesterol (LDL) pd
dinding pembuluh
darah.