0bstetrial Hemorrhage

(MEDICAL TRAUMATOLOGY BLOCK)

ketut edy sudiarta
ANTE PARTUM BLEEDING
POS PARTUM BLEEDING
• perdarahan obstetric:
Dibagi menjadi 2 berdasarkan usia kehamilan:
1. early pregnancy bleeding: abortion and ectopic pregnancy.
2. late pregnancy bleeding:
 antepartum (plasenta previa, solusio plasenta, rupture uteri,
rupture vassa previa);
post-partum ( terutama karena atonia uteri dan laserasi jalan
lahir).
ANTEPARTUM BLEEDING

• ANTEPARTUM BLEEDING
Penyebab :
plasenta previa,
solusio plasenta,
pecahnya vasa previa (insersi tali pusat filamentosa yang
terletak di kanalis servikalis dmn perdrahan akan terjadi
saat ketuban pecah).
Ruptura uteri
 SOLUSIO
PLASENTA
 Solusio plasenta
• SOLUSIO PLASENTA.
Definisi: lepasnya sebagian/seluruh plasenta dari tempat implantasi sebelum bayi
lahir.
 risk factor:
# hipertensi (ht gestasional, pre-eklampsia, ht kronik),
# overdistensi uterus (gemeli, polihidramnion)
# lainnya : KPP dan partus premature, versi luar, merokok, kokain,
trauma, defisiensi besi, DM, riwayat sol plasenta,
trombofilia).
• Patofisiology dan fisiology solusio plasenta.
1). rupture lokal vaskuler desidua basalis  perdarahan
membentuk hematom retroplasenta (retroplasenta clot plasenta lepas.
2). Mekanik: trauma abdomen, dekompresi uterus secara
mendadak (pecah ketuban pada polihidramnion, pasca
lahir bayi pertama kehamilan kembar).
3). Gangguan koagulasi : trauma  terjadi pelepasan
tromboplastin jaringan  mengaktivasi factor pembekuan 
terbentuk retroplasenta clot.
• Tipe perdarahan :
1. concealed bleeding: lepasnya plasenta ditengah plasenta  perdarahan
tertahan dibelakang plasenta membentuk retroplasental clot; darah bisa infiltrasi
ke myometrium shg uterus menjadi tetania akan terjadi couvelaire uterus .
2. apparent bleeding : lepasnya plasenta dipinggir plasenta darah bisa keluar
melalui vagina, darah bisa juga bercampur cairan amnion bila selaput ketuban
pecah.
Diagnosis :
* anamnesis : nyeri perut mendadak, perdarahan pervaginam kecoklatan.
(membedakan dengan APB plasenta previa : tidak nyeri, perdarahan merah
segar).
* pemeriksaan fisik :
- nyeri perut/uterus tegang shg sulit palpasi bagian-bagian janin.
- perdarahan pervaginan kehitaman.
- jumlah perdarahan pervaginam bervariasi (tergantung lokasi lepasnya
plasenta).
- gangguan hemodinamik  Bs sampai syok tanpa adanya
perdarahan pervaginam (conceald hemorrhage).
- gawat janin, sering IUFD.
* pemeriksaan penunjang: USG abdomen tampak gambaran retro plasenta clot.
• Diagnosis Solusio plasenta:
- nyeri abdomen hebat (sangat dominan).
- uterus tegang/keras terus menerus dan nyeri tekan
- sulit palpasi bagian janin
- perdarahan sedikit pervaginan berwarna kehitaman
- gangguan hemodinamik (bisa sampai syok) tetapi tdk sesuai
dengan perdarahan pervaginam, tergantung lokasi lepasnya
plasenta.
- anemia
- gawat janin atau IUFD
• Tatalaksana :
Prinsip : stabilisasi hemodinamik dan perawatan kehamilan (konservatif, aktif/terminasi kehamilan).
* Koreksi hemodinamik : infus cairan kristaloid, transfusi darah.
* perawatan kehamilan:
 konservatif (solusio minimal/ibu dan janin kondisi baik); terminasi usia kehamilan 34 minggu).
 aktif:
* IUFD : terminasi amniotomi  kalo perlu oksitisin drip 6 jam
pasca amniotomi.
* fetal distress : sc
* bayi baik : @ UK < 34 minggu : bed rest, kortiko steroid, terminasi 34 minggu.
@ UK>34 minggu : sc
* pemeriksaan lab. : dl, LRT, RFT

 AMNIOTOMI : volume cairan amnion turun – tekanan intra uterine menurun – kontraksi myometrium meningkat arteri spiralis
terkompresi – perdarahan di tempat insesi plasenta berkurang , dan mengurangi masuknya tromboplastin sirkulasi maternal.
Untuk kehamilan trimester 2-3 , dengan amniotomi akan merangsang kontraksi dan inpartu. Tetapi untuk kehamilam immature
maka amniotomi tidak berfingsi merangsang inparti/pembukaan serviks.
• Komplikasi :
1. janin : IUFD.
2. ibu :
 anemia
 shok hypovolemic (oligura/anuria, acute renal
failure, Sheehan Syndrome)
 consumptive coagulopathy (DIC)
 uterus couvelaire/uteroplancental apoflexy.

Uterus couvelaire yaitu infiltrasi darah ke myometrium shg terjadi ekimosis, berwarna
ungu, dan kdg2 gangguan kontraksi karena lepasnya muscle bundles.
 Consumptive Coagulopathy:
lebih sering terjadi pada coceald abruption karena tekanan
intrauterine tinggi sehingga memaksa masuknya
tromboplastin ke sistem sirkulasi vena ibu DIC.
 renal failure.
 Sheehan Syndrome disebabkan karena terjadinya perdarahan acut dan masif akan
menyebabkan gangguan fungsi/nekrosis klj hipofise dengan gejala atrofi mamae d
an gangguan laktasi, amenore, hilangnya rambut ketiak dan pubis, hipotiroidisme.
 couvlaire uterus. Terjadi karena infiltrasi darah ke myometrium sampai ke lapisan
serosa ( jarang mengganggu kontraksi uterus shg didak indikasi histerektomi).
• Komplikasi solusio plasenta
- syok  gagal ginjal akut
- koagulopati/DIC.
- Sheehan sindrom
- uterus couvelaire , bila terjadi pada sebagian besar dd uterus  tonia .
- IUFD terjadi bila kehilangan stgh jumlah darah ibu.

Sheehan syindrome : amenore, gagal laktasi, atropi mamae, hipotiroid, hilangnya rambut pubis dan
aksila, insufisiensi kortek adrenal.
Mekanisme belum jelas, diperkirakan karena gangguan hormonal dan nekrosis pituitary anterior.
Uterus couvelaire: ekstravasasi darah ke otot uterus mencapai lapisan serosa sehingga mengganggu
kontraksi menyebabkan atonia uteri (tidak indikasi histerektomi). Juga terjadi pada serosa tuba,
ovarium,
• Terapi DIC:
 Fresh whole blood (WB):
@. mengandung RBC, WBC, coagulation f
actor, plasma protein lainnya. ( 500cc WB dpt menaikkan hematocrit 3%.
@. Indikasi untuk perdarahan massif.
 packed red blood cells (PRC):
@. Tanpa factor pembekuan.
- 1 kantong/250 CC.
- jarang alergi krn mengandung sedikit WBC dan protein
plasma.
 fresh-froze plasma: mengandung unconcentrate clotting factor pembekuan tanpa trombosit.
 cyoprecipitate packs : mrp. Concentrate FFP dan mengandung factor pembekuan labil.
 platelets. Untuk aktif bleeding
 heparin. Untuk memblok konversi protrombin menjadi thrombin.
PLASENTA PREVIA
 Plasenta previa
• PLASENTA PREVIA

Definisi: implantasi plasenta pada segmen barah Rahim (SBR), sehingga menutupi
sebagian atau seluruh osteum uteri internum (OUI).
Klasifikasi :
1. pp totalis : plasenta menutup seluruh OUI
2. pp. parsialis :plasenta menutupi sebagian OUI
3. pp marginalis: ujung plasenta sampai tepi OUI (tdk menutupi).
4. plasenta letak rendah (low lying placenta): tepi plasenta berada 20 mm.
ETIOLOGI dan RISK FACTOR :
 scar (parut) dinding uterus karena vaskularisas jelek, plasenta yg luas (pada gemeli), gizi buruk,
plasenta suksenturiata. Keadaan ini sering terjadi pada:
1. multiparitas
2. usia (usia >35 tahun)
3. riwayat SC
4. merokok
5. riwayat kuretsase
6. riwayat plasenta previa.

SAAT terjadinya bleeding (APB/ante partum bleeding):

1. waktu terjadi pembentukan SBR
2. saat terjasi efisemen/penipisan serviks.
3. plasntitis
• DIAGNOSIS APB plasenta previa:
1. Anamnesis:
- perdarahan pervaginan (darah segar), tidak nyeri.
- perdarahan bervariasi dari minimaL s/d profuse.
- Biasanya berulang dengan perdarahan makin banyak
2. Px fisik:
- darah merah segar
- VT  KONTRA INDIKASI
- bisa dilakukan vt untuk meraba plasenta (hanya dilakukan untuk
pasien yang rencana terminasi dan dilakukan di kamar operasi
dengan persiapan SC disebut DOBLE SET-UP). (sdh ditinggalkan)
3. Pemeriksaan penunjang:
- USG abdomen/tvs untuk melihat lokasi plasenta. (tvs lbh akurat
d/p abdomen).
- MRI mempunyai akurasi lebih baik (tidak rutin dilakukan, hanya
pada kasus meragukan).
• TATA LAKSANA/TERAPI:
- periksa DL, FH, gol darah, elektrolit, LFT/RFT.
- stabilisasi hemodinamik (bila diperlukan)
 IV live, beri kristaloid dan darah kalo perlu.
- tatalaksana spesifik  tgt pada: usia kehamilan/maturitas janin,
beratnya perdarahan.
(ada 2 macam : konservatif dan aktif).
Perawatan konservatif:
INDIKASI: preterm, perdarahan tdk aktif, tidak gawat janin, tidak inpartu.
- bed rest  2 hari tdk ada perdarahan  poliklinis dgn koseling (banyak
istirahan, pelvic rest/tidak koitus).
- kortiko steroid (pematangan paru pada kehamilan 23 – 34 minggu).
- terminasi pada usia 37/38 minggu.
• Perawtan aktif
INDIKASI : untuk kasus janin aterm, perdarahan aktif, ada gawat janin,
inpartu:
- pp totalis  perabdominal
- pp parsialis :
@ janin hidup perabdominal
@ janin mati, non-viable  pervaginam (bila
gagal/perdarahan  perabdominal).
- pp letak rendah:
@ jarak tepi plasenta – OUI s/d 1 cm  perabdominal
@ jarak tepi plasenta – OUI > 1 cm  pervag (bila ggl sc).
@ jarak tepi plasenta – OUI >2cm  trial of labor.
- prosedur :
a) pasang infus
b) lab dl, gol darah, rft/lft, electrolit.
c) persiapan darah (WB),
d) persiapan operasi
insisi uterus: HINDARI TEMPAT IMPLANTASI PLASENTA.
iMPLANTASI plasenta corpus anterior: insisi
corpore(vertical) untuk menghindari perdarahan banyak.
 IMPLANTASI plasenta corpus posterior : insisi low
segmen/LSCS (horizontal).
e) sering terjadi perdarahan pada plasental bed pasca lahirnya plasenta.
penanganan: jahit melingkar pd daerah perdarahan, tampon balon
kateter 12 jam, ligase arteri uterine/liaka interna.  perdarahan
berlanjut : histerektomi.
• Komplikasi apb plasenta previa:
 maternal complications:
- maternal hemorrhage anemia
- schock
- death.
plasenta previa acreta menyebabkan perdarahan yg
hebat karena penetrasi tropoblast sampai lapisan
serosa.
 fetal complicatons:
- kematian akibat prematuritas
RUPTURA UTERI
 PERDARAHAN PASCA
PERSALINAN

• DEFINISI: perdarahan setelah bayi lahir/ >500 cc (partus

normal)/>1000 cc (seksio sesaria)/ >1500sc-hiterektomi.
• Perdarahan bisa terjadi sebelum, saat, setelah plasenta lahir.
• Penambahan vol darah selama kehamilan 30%-60% (1500cc – 2000cc).
 PEMBAGIAN
Berdasarkan WAKTU kejadian:
EARLY/PRIMER HPP (24 jam pertama pp)
LATE/SEKUNDER HPP (24 jam s/d 6 minggu pp)
Berdasarkan VOLUME perdarahan :
MAYOR HPP (>1000 CC)
MASSIVE/SEVERE HPP (>1500 CC).
Untuk pasien anemia berat, blood loss >250 cc.HPP
• POST-PARTUM HEMORRHAGE
Klasifikasi perdarahan dan respon fisiologi yang terjadi:
a. Perdarahan tingkat 1 (blood loss 1000 cc/ 15% vol darah)  respon
yang terjadi : pusing, berdebar, perubahan tekanan darah minimal.
b. Perdarahan tingkat 2 (blood loss 1500 cc/ 20-25%)  respon:
takikardi, sesak, berkeringat, lemas.
c. Perdarahan tingkat 3 (blood loss 2000 cc/30-35%)  takikardia,
pucat, akral dingin, hipotensi, gelisah.
d. Perdarahan tingkat 4 (blood loss 2500 cc lebih/40%)  shock,
oliguria – anuria, sesak berat.
 T
T - .
ONUS
(ATONIA/HYPOTONIA UTERI):
oversistensi uterus, partus lama /kasp,
OD, grande multi, p presipitatus,
riwayat hpp, myoma uteri, korio-
amnionitis.

PENYEBAB HPP PRIMER

TT ISSUE 44 TT
(retensio plasenta,
T- RAUMA
sisa plasenta/
TT- ROMBIN Robekan jalan lahir
Gangguan (episiotomy, robekan
selaput, plasenta
pembekuan vagina/serviks,
akreta, selaput
darah rupture uteri
amnion.
HPP SEKUNDER (>24 jam – 6 minggu pp): infeksi, sisa
plasenta/selaput amnion, sub-involusi uterus, koagulopati.
• T-ONUS (ATONIA UTERI).
 sbg penyebab utama HPP (50%)
 factor risiko:
1. overdistensi uterus ( polihidramnion,
makrosomia, multiple baby),
2. partus lama/kasep, partus presipitatus, manipulasi uterus
3. lain-lain : grande multi; korio-amnionitis, sisa
plasenta/membrane; pemakaian uterus relaxan (tokolitik,
anantesi halogen, nitrogliserin), general anasthesi yg
mengandung halogen, OD,
• T-RAUMA (LASERASI/ROBEKAN JALAN LAHIR) –20% kqsus.
 factor risiko: persalinan pervaginam tindakan
(vakum-porsep), malpresentasi, makrosomia,
episiotomy, presipitatus, distosia bahu, insisi
Duhrsen.
 laserasi bis terjadi pd uterus, serviks, dd vagina, vulva.
 rupture ueri spontan jarang terjadi, (risk factors:
grande multi, malpresentsi, riwayat op uterus, OD,
 harus dicurigai: bila perdarahan dengan kontraksi
uterus baik.
T-ISSUE (RETENSIO PLASENTA/SISA PLASENTA/SELAPUT AMNION).
 bisa berupa retensio plasenta, sisa plasenta, sisa selaput amnion, invasif insersi
plasenta/akreta, shg akan mengganggu kontraksi uterus.
@@ plasenta akreta-inkreta-perkreta adalah insersi plasenta yg abnormal
disebabkan oleh karena tidak adanya desidua basalis dan
pekembangan inkomplit lapisan fibroid, sehingga jaringan masuk
ke Jaringan myometrium. Hal ini biasanya terjadi karena riwayat
kuretase atau histrotomi, usia tua, multiparitas, plasenta
previa, riwayat persalinan SC
 factor risiko: persalinan trimester 2, korio-amnionitis, plasenta asesori (bi-lobus,
plasenta suksenturiata).
 penanganan: retensio plasenta (plasenta manual), sisa plasenta/selaput ketuban (
digital, kuretase).
T-ROMBIN:
 Terjadi pada kasus:
- gangguan coagulopati didapat terjadi pada kasus:
@ solusio plasenta
@ IUFD/dead conceptus krn exces tromboplastin
pada bayi mati.
@ emboli air ketuban
@ PEB/eklampsia
@ sepsis.
- coagulopati bisa berupa: hipofibrinigenemia,
trombositopenia, DIC.
• INFERSIO UTERI.
 terajdi bisa akut (sesaat stlh bayi/plasenta lahir), sub akut, kronik
(setelah 4 minggu pp).
 Bisa terjadi komplit/inkomplit
 inversi uteri komplit, tandanya: tampak massa bulat dengan permukaan kasar (dinding dalam
uterus) keluar vagina, dan fundus uteri tidak teraba di abdomen.
 inversi uteri inkomplit: ekstrusi parsial fundus uteri kedalam kanalis servikalis (tidak sampai keluar
osteum uteri).
 factor risiko: dilakukan tarik paksa tali pusat pada kala 3 pada insersi plasenta di fundus; kontraksi
uterus yang lembek pada kala 4; malformasi uterus; invasif plasentasi/acreta, ekspresi
uterus saat persalinan.
komplikasi : perdarahan dan shock
RUPTURA UTERI
 factor risiko: bekas seksio, multiparitas, malpresentasi
bayi, partus macet, multifetal gestation, riwayat
histerotomi/myomektomi, manipulasi uterus,
persalinan pervaginam dengan tindakan operasi
(PPTO).
 LAPAROTOMI  REPAIR , HISTEREKTOMI.
• PLASENTA AKRETA
 secara normal lapisan desidua memisahkan vili dengan myometrium, bila plasenta langsung melekat pada
myometrium disebut plasenta akreta.
 klasifikasi :
@ akreta vera, vili hanya melekat si myometrium
superfisial.
@ inkreta, vili masuk me myometrium
@ prekreta, vili menembus seluruh myometrium.
 etiologi/risk factor: bekas sc, plasenta previa, grande multi, riwayat kuret, riwayat asherman syndrome.
 diagnosis: usg saat hamil, saat laparotomy, retensio plasenta harus dicurigai akibat plasenta akreta.
 penanganan:
@ partus pervaginam: perdarahan tdk aktif konservatif (plasenta ditinggal).
@. Histerektomi, didahului dengan tindakan/penasangan balon dan embolisasi untuk oklusi arteri
arteri iliaka interna.
• PRISIP MANAJEMEN HPP.
 RESUSITASI HEMODINAMIK
* Infus dan transfusi
 ATASI KAUSA
* evaluasi kontraksi uterus
* eksplorasi jalan lahir :
 sisa plasenta?
 rupture uteri?
 robekan serviks
 robekan dd vagina?,
 evaluasi luka episiotomy?.
PENGANGANAN HPP:
ATONIA UTERI :
- UTEROTONIKA
- MASASE UTERUS
- BIMANUAL KOMPRESI INTERNAL/EKSTERNAL
- TAMPON UTEROVAGINAL
- OPERATIF:
@ LIGASI ARTERI UTERINA
@ LIGASI ARTERI ILIAKA INTERNA
@ B-LYNCH BRACE SUTURE
@ HISTEREKTOMI
SEKIAN