21 de noviembre de 2016

SEDE BOGOTÁ
FACULTAD DE CIENCIAS
DEPARTAMENTO DE FARMACIA

EFECTOS DEL EJERCICIO

INTENSO
EVIDENCIA DEL TRANSTORNO AGUDO DEL MIOCARDIO
TROPONINAS CARDIACAS - BNP Y NT-PROBNP.

Erika Alejandra Avila Durán

TROPONINAS CARDÍACAS
APARATO CONTRÁCTIL DEL MÚSCULO ESTRIADO

[2]
 Subunidad C Iguales en músculo
esquelético y
Fijadora de calcio. cardíaco.
TROPONINAS
Subunidad T
Proteína globular que Fijadora de
regula contracción del tropomiosina. Diferentes para
músculo cardiaco.
músculo esquelético y
Subunidad I cardíaco.
Inhibidora interacción
actina-misoina.

[1]
[2]
Troponinas como biomarcadores

- La especificidad en troponina cardiaca (cTn) I y T hacen que estas proteínas sean

adecuadas para detectar daño cardíaco.
- Los niveles en individuos sanos de cTn I y T en sangre son:
Troponina I: menos de 10 µg/L
Troponina T: 0–0.1 µg/L
- Después de una lesión cardíaca las cTn aumetan de forma considerable en el torrente
sanguíneo por pérdida de la integridad de la membrana celular.
- Usadas como biomarcadores para el diagnóstico de infarto agudo del miocárdio (IAM).

[1] [2] [3]

Incrementos de troponina T con el
ejercicio excesivo

Incrementos en la hsTnI de 71 participantes después de la maratón de Boston en 2011.

[1]
IAM Vs. Ejercicio extremo

Comparación de la dinámica de biomarcadores en síndromes coronarios Vs. Ejercicio extremo

(individuos entrenados y no entrenados). [4]
IAM Vs. Ejercicio extremo
- Las elevaciones de cTn en atletas son solo moderadas y regresan a valores inferiores
del límite de referencia superior en 72 horas.

- Los aumentos de cTn en pacientes con IAM se producen 2 horas o más después del
inicio de la isquemia, superan ampliamente el valor de corte clínico y permanecen
elevados durante 4-10 días.

- En algunos casos, estos valores pueden persistir hasta por 21 días.

[1] [4]
Mecanismos de liberación de troponinas
No están bien definidos, pero existen varias teorías:
- El ejercicio podría aumentar la permeabilidad de la membrana de los cardiomiocitos :
Por estrés mecánico.
Por la producción de radicales oxidativos.
Por incrementos inducidos por la precarga en las integrinas sensibles al estiramiento.
- La isquemia cardíaca podría causar proteolisis del complejo cTn (poco probable).

[1]
Mecanismos de liberación de troponinas
- La isquemia cardíaca podría causar proteolisis del complejo cTn (poco probable).
- Aumento en la rotación de cardiomiocitos que puedan liberar su cTn en la circulación.
- La apoptosis de los cardiomiocitos también podría aumentar los niveles de cTn (poco
probable).
- La necrosis de células miocárdicas es la causa más frecuente de liberación de cTn y
puede ocurrir con el ejercicio intenso.

[1]
Aumento de cTn por fuentes no cardíacas
- La concentración de cTnT se incrementa en algunos pacientes con enfermedad del
músculo esquelético sin otra evidencia de lesión cardíaca.
- La expresión del cTnT en el músculo esquelético no ha sido documentada en atletas.
- La reparación del músculo esquelético no debe aumentar cTnI, las cuales aumentan
después del ejercicio y son más específicas para la lesión de cardiomiocitos.
- El aumento de cTnT por otras fuentes después del ejercicio es poco probable, pero no
debe descartarse.

[1]
Relación de cTn y función miocárdica
después del ejercicio
- Se sugiere que los aumentos de cTn después del ejercicio se trata de una respuesta
fisiológica y no patológica.
-Pocos estudios relacionan los cambios entre cTn y función en el miocardio:
cTn I aumenta movimientos en el ventrículo izquierdo.
cnT I y T relacionadas con disfunción en el ventrículo derecho.
(Relaciones modestas y no de causalidad)
- Estudios con MRI no muestran cicatriz o lesión miocárdica días después del ejercicio.

[1]
BNP y NT-proBNP
El péptido natriurético de tipo B (BNP)
- Cuando presenta NH2 terminal (NT-proBNP).
- Su producción es constante por los ventrículos en respuesta al estrés en el
cardiomiocito producido por sobrecarga de volumen o presión.
- El BNP aumenta:
La natriuresis
La vasodilatación
La inhibición de la actividad simpática

[1] [5]
BNP como biomarcadores
- El objetivo de sus efectos es reducir el estrés en la pared ventricular.
- Altos niveles de BNP y NT-proBNP están asociados a disfunción cardíaca
- Son valiosos biomarcadores clínicos para el diagnóstico, manejo y estratificación de
riesgo de pacientes con enfermedad cardiovascular.

[1]
 Niveles de NT-proBNP con el ejercicio
excesivo

NT-ProBNP más elevado en atletas con menores volúmenes de entrenamiento en la maratón de Boston [4]
Niveles de BNP y NT-proBNP
- La liberación de BNP y NT-proBNP inducida por el ejercicio tiene sus valores máximos
inmediatamente después de la actividad.
- Se regresa a valores basales 72 horas después aproximadamente.
- Factores que afectan la magnitud del aumento:
Duración del ejercicio (principal)
Aumento de la edad.
Niveles más bajos de aptitud.
Niveles basales (afectados por adaptaciones cardíacas al entrenamiento).
[1]
Relación de BNP y función miocárdica
después del ejercicio
- Pocos estudios han examinado la relación entre los cambios inducidos por el ejercicio
BNP y la función cardíaca.
- Estos sugieren que los efectos del ejercicio pueden ser mayores en el ventrículo
derecho que en el ventrículo izquierdo.
-Las implicaciones clínicas de los incrementos inducidos por el ejercicio en los niveles de
BNP y NT-proBNP son desconocidas.
- Las elevaciones inducidas por el ejercicio en BNP y NT-proBNP son un fenómeno
fisiológico sin consecuencias clínicas directas.

[1]
BIBLIOGRAFÍA
[1] Eijsvogels, T. M., Fernandez, A. B., & Thompson, P. D. (2016). Are There Deleterious Cardiac Effects of
Acute and Chronic Endurance Exercise? Physiological Reviews, 99-125.

[2] Abad Torrent, A. (2012). Nuevas troponinas ultrasensibles en la detección del Síndrome Coronario
Agudo (SCA). Anestesiar.

[3] Clínica DAM Madrid. (2016). Análisis de troponina. España: A.D.A.M. Inc.

[4] González, R. D. (2009). Disfunción Ventricular post ejercicios extenuantes: ¿Qué sabemos hoy de la
Fatiga Cardiaca? 6to. Congreso Virtual de Cardiología (págs. 5-10). Instituto de Cardiología PReCordis,
ReCaT, Tucumán.

[5] Aranda, J. M. (2015). Farmacoterapia en pacientes con fallo cardiaco congestivo agudo: Los péptidos
natriuréticos tipo B (BNP); su utilidad y aplicaciones clínicas. Galenus.