CASE REPORT SESSION

Presentan:
Herlinda Kartikadewi
Egi Ardhi Saputra

Preseptor:
dr. Nuniek Kharismawati, Sp.OG

BAGIAN ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

RSUD AL IHSAN BANDUNG

Identitas

Pasien Suami
* Nama : Ny. D • Nama : Tn. A

• Usia : 40thn • Usia : 42 th

• Alamat : jl. Tawangsari • Alamat : jl. Tawangsari

• Agama : Islam • Agama : islam

• Tanggal masuk rawat : 22 januari 2019

• Tanggal Pemeriksaan : 23 Januari 2018

Keluhan Utama
Nyeri kepala hebat
 Anamnesis

G2P1A0 datang ke IGD kebidanan RSUD Al-Ihsan merasa hamil

8 bulan, mengeluhkan nyeri kepala hebat sejak 1 hari SMRS. Nyeri kepala
dirasakan berdenyut, di seluruh kepala, nyeri kepala dirasakan semakin
memberat. Nyeri kepala disertai dengan penglihatan kabur serta mual
namun tidak muntah, nyeri uluh hati (+), Pasien juga mengeluhkan
lemas. Pasien dan keluarga menyangkal adanya kejang.

Pasien merasakan nyeri ulu hati seperti terasa sesak sejak 1 hari
yang lalu, nyeri dirasakan tiba-tiba. Riwayat menderita maagh disangkal,
riwayat penggunaan obat-obatan dalam waktu lama juga disangkal.
 Pasien juga mengeluhkan nafas terasa sesak sejak 1 hari
SMRS dan semakin memberat ketika di unit gawat darurat. Sesak
nafas seperti ini belum pernah dirasakan sebelumnya dan pasien
menyangkal adanya riwayat asma sebelumnya. Pasien juga
menyangkal adanya nyeri dada yang menjalar ke tangan kiri, sesak
nafas ketika beraktivitas sebelumnya.tidur menggunakan tumpukan
bantal juga disangkal oleh pasien. Namun pasien mengaku adanya
rasa berdebar-debar.

Rembesan air ketuban dan darah keluar dari kemaluan

disangkal oleh pasien. Gerakan janin masih dirasakan. Pasien
menyangkal adanya kejang. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu
• Pasien mengaku memiliki riwayat darah tinggi sejak
usia kehamilan 5 bulan.

• Riwayat Diabetes melitus (-)

• Riwayat Asma (-)

• Riwayat Penyakit Jantung (-)

• Riwayat Keluhan yang sama pada kehamilan

sebelumnya
Riwayat Obstetri

Anak Ke Jenis Tempat BB PB Waktu Penolong Keterangan

Persalinan
1 Spontan BPM 2,4 - 2004 Bidan H
2 Hamil ini
Riwayat Pernikahan Riwayat Menstruasi
• Pernikahan ke : 1 • Menarche : 14thn

• Usia awal menikah • Lama : 7 hari

- Suami : 30th
• Siklus : teratur
- Istri : 24th
• Disminore : (-)
• Lama menikah : 15th
 Riwayat Kontrasepsi Riwayat ANC
• Pasien mengaku pernah - Pasien rutin kontrol ke bidan
menggunakan KB hormonal sebulan sekali
namun sudah 10 tahun dilepas - Konsumsi Vitamin dan obat
karena ingin memiliki anak penurun darah tinggi sejak usia
kembali kehamilan 5 bulan namun pasien
lupa nama obatnya.
Pemeriksaan Fisik

Status Generalis
• Keadaan umum : Baik
• Kesadaran : Kompos mentis
• TD : 180/120mmHg
• RR : 35 kali/menit
• N : 90 kali/menit
• S : 36,8oC
 Kepala

• Wajah : edema (-), cloasma gravidarum (-)

• Konjungtiva : anemis (-/-)

• Sklera : ikterik (-/-)

Leher

• KGB : tidak teraba

• JVP : meningkat

• Tiroid : tidak membesar

Thoraks : Bentuk dan pergerakan simetris

• Paru-paru : sonor, VBS kiri=kanan, ronki (-/-), wheezing (-/-)

• Jantung : S1S2 ireguler, murmur (+), gallop (-)

Abdomen :
cembung ke depan, linea alba (+), linea nigra (+), striae
gravidarum (+), NT(-), hepar dan spleen tidak teraba, bising
usus (+), pemeriksaan obstetri
Ekstremitas : capillary refill time < 2 detik, akral hangat,
edema (-), varises (-)
Pemeriksaan Obstetri

Pemeriksaan luar

• TFU: 24 cm pada usia kehamilan 33-34minggu

• LP : 86 cm

• BJA : 148 x/m

• Leopold I : kurang bundar, tidak melinting, tidak keras

(kesan bokong)

• Leopold II : pada sisi kanan ibu teraba bagian

continuous, keras (kesan punggung) pada sisi kiri ibu
teraba bagian-bagian kecil janin (kesan ekstrimitas)

• Leopold III : bundar, keras dan melenting (kesan kepala)

• Leopold IV : -
 • Inspekulo : Tidak dilakukan

Pemeriksaan Dalam

- Vulva/Vagina : Tidak ada kelainan

- Portio : Lunak
- Pembukaan : 0 cm
- Ketuban : + utuh
- Bagian Terendah : Kepala
- Station :-2
Pemeriksaan Penunjang
• Lab (darah rutin, gol.darah, kimia darah, urin rutin)

• NST

• USG

• EKG

• Echocardiografi

• Rontgen Thorax
Hasil Pemeriksaan
22 – 01 - 2019 24 – 01 - 2019
Darah Rutin Kimia Urine Kimia Urine
• Hb : 12.3 • Warna : Kuning • Warna : Kuning
• Leukosit : 12.400 • Kejernihan : Jernih • Kejernihan : Jernih
• Eritrosit : 4.45 • pH : 7.0 • pH : 7.0
• Ht : 38.4 • Berat Jenis : 1.025 • Berat Jenis : 1.010
• Trombosit : 293.000 • Keton : Negatif • Keton : Negatif
• Gol. Darah: A • Albumin : +++ • Albumin : 50
• Rhesus : Positif • Nitrit : Negatif • Nitrit : Negatif
• Glukosa : Negatif • Glukosa : Negatif
Kimia Klinik • Urobilinogen : 0.1 • Urobilinogen : Normal
• AST : 27 • Bilirubin : Negatif • Bilirubin : Negatif
• ALT : 19 • Darah Samar : + • Darah Samar : -
• Ureum : 18 Mikroskopis Urin • Mikroskopis Urin
• Kreatinin : 0.70 • Leukosit : 6-9 • Leukosit :5
• GDS : 86 • Eritrosit : 2-4 • Eritrosit :3
• Sel Epitel : Positif 1 • Sel Epitel : 6
• Kristal : Negatif • Kristal : Negatif
• Silinder : Negatif • Silinder :0
• Jamur : Negatif • Jamur : Negatif
• Bakteri : Negatif • Bakteri : 41
Pada EKG ditemukan gambaran LVH 22-01-2019
Echocardiografi

Temuan:
• Assymetrical Septal Hipertrophy
• Normokinetic at rest
• Normal LV systolic ad diastolic
function
• Normal valves

Kesimpulan echo dari bagian

jantung menyatakan bahwa saat
ini tidak ada kontraindikasi
untuk dilakukan terminasi.
Penatalaksanaan IGD
• Kelola PEB dengan :
- MgSO4 loading dose MgSO4 40% 10cc dalam 100cc RL
- MgSO4 maintenance dose  MgSO4 40% 15 cc dalam
500cc RL

• Antihipertensi
- Dopamet 3 X 500mg
- Nifedipin 3 X 10mg

• Rawat HCU

• konsul Sp.Jp
Prognosis
• Quo ad vitam : dubia ad bonam

• Quo ad functionam : ad bonam

• Quo ad sanationam : dubia

 Follow up IGD 21 januari
Tanggal S O A P
21/01/2019 G2P1A0 merasa KU baik, CM G2P1A0 gravida - Observasi
Pukul 23.30 hamil 33-34 T: 180/120 33-34 minggu+ ruangan HCU
minggu, mmHg impending - Observasi TTV
mengeluh nyeri N: 88x/mnt eklamsi + - Observasi
kepala +, Nyeri R: 35x/mnt cardiomegali HIS, DJJ,
Ulu Hati + mual S: 36,8 pembukaan
+, pandangan TFU : 24cm - Call dr.Ratna
buram +, mules - LP : cm SpJP dan
, sesak +, His : + dr.Akhmad
riwayat TD dari DJJ : 148 x/m SpJP
usia kehamilan dialihkan –
20minggu, PD konsul ulang
gerakan anak + V/V tak di ruangan
dirasakan. Portio : tebal –
lunak
Pembukaan : 0
cm
Penurunan
kepala : hodge 1

Hasil rontgen
thorax
didapatkan
gambaran :
Follow up HCU
• Pasien dipindahkan dari IGD menuju HCU pukul 22 januari 2019
pukul 02.30
• Di HCU pasien di monitor TTV , BJA dan pemberian terapi
sesuai anjuran dokter
• Pukul 06.00 lapor dr. Sp.Jp dan di anjurkan pemberian captropil
3X 25mg
• Pukul 06.15 lapor dr.Sp.OG dan dianjurkan pemberian
- Dexa 3 X 1 amp (rencan terminasi)
- Acc pindah ruangan biasa
- Terapi dilanjutkan
• Pukul 13.30 pasien di pindahkan ke ruangan setelah TTV stabil
TD : 150/100, N : 80x/m, RR : 20 x/m, S:36,5
 Follow up ruangan 22 januari 2019
Tanggal S O A P
22/01/2019 G2P1A0 merasa KU baik, CM G2P1A0 gravida • Dopamet 3 X
masih terdapat T: 150/100 33-34 minggu + 500mg
pusing, nyeri ulu mmHg Impending • Nifedipin 3 X
hati, pandangan N: 80x/mnt eklamsi + HHD 10mg
masih terasa R: 20x/mnt • Captropil 2X
buram, keluhan S: 36,5 50mg
tidak disertai • Dexam 3 X 1
dengan mulas- -Kepala : CA -/-, SI amp
mulas, keluar -/-
darah dari jalan -Leher : JPV
meningkat, KGB
lahir
dan thyroid tidak
membesar
-Thorax : S1S2
ireguler, murmur +
, gallop -, VBS ka =
ki, Wh -/-, rh : -/-
-Abdomen :
cembung, LI :
bokong, LII : puka,
LIII Kepala , TFU :
24cm
-Ekstremitas :
Akral hangat, CRT
<2detik

Hasil konsul dengan dr.Sp.Jp pada pemeriksaan EKG ditemukan adanya LVH dan di diagnosis dengan HHD.
Dan direncakan untuk dilakukan echocardiografi.
Follow up ruangan 23 januari 2019
Tanggal S O A P
23/01/2019 G2P1A0 KU baik, CM G2P1A0 gravida • Dopamet 3 X
mengatakan T: 160/100 33-34 minggu + 500mg
masih terdapat mmHg Impending • Nifedipin 3 X
pusing, N: 70x/mnt eklamsi + IUGR 10mg
pandangan R: 20x/mnt + HHD • Captropil 2X
buram -, nyeri S: 36,5 50mg
uluh hati -, mual • Dexam 3 X 1
-, muntah -, -Kepala : CA -/-, SI amp
keluhan tidak -/-
disertai keluar -Leher : JPV
meningkat, KGB
air-air, keluar
dan thyroid tidak
darah dari jalan membesar
lahir -, gerakan -Thorax : S1S2
janin masih ireguler, murmur +
aktif dirasakan , gallop -, VBS ka =
oleh ibu. ki, Wh -/-, rh : -/-
-Abdomen :
cembung, LI :
bokong, LII : puka,
LIII Kepala , TFU :
24cm
-Ekstremitas :
Akral hangat, CRT
<2detik

Telah dilakukan USG dan didapakatkan hasil : BB janin : 1400, jenis kelamin : laki-
laki, plasenta sudah matang, dan didapatka IUGR
Follow up ruangan 24 januari 2019
Tanggal S O A P
24/01/2019 G2P1A0 KU baik, CM G2P1A0 gravida • Dopamet 3 X
mengatakan T: 150/100 33-34 minggu + 500mg
masih terdapat mmHg Impending • Nifedipin 3 X
pusing, N: 80x/mnt eklamsi + IUGR 10mg
pandangan R: 20x/mnt + HHD • Captropil 2X
buram -, nyeri S: 36,6 50mg
uluh hati -, mual • Dexam 3 X 1
-, muntah -, -Kepala : CA -/-, SI amp
keluhan tidak -/- • Pasien di
disertai keluar -Leher : JPV pindahkan
meningkat, KGB
air-air, keluar ke ruang
dan thyroid tidak
darah dari jalan membesar bersalin
lahir -, gerakan -Thorax : S1S2 • Drip ocitosin
janin masih ireguler, murmur + 5 unit dalam
aktif dirasakan , gallop -, VBS ka = 500cc
oleh ibu. ki, Wh -/-, rh : -/- • RL,
-Abdomen :
20gtt/menit
cembung, LI :
bokong, LII : puka, dinaikan 5
LIII Kepala , TFU : tetes
24cm permenit
-Ekstremitas : setiap 15
Akral hangat, CRT menit.
<2detik
Follow up VK
Pada pukul : 04.40 pasien
merasakan mules dan dilakukan
pemeriksaan didapatkan sudah
pembukaan 10.

Bidan memandu persalinan

Pada pukul : 04.48 lahir bayi

laki-laki dengan berat 1100gr
panjang 44cm. Dan langsung
dirawat di NICU
Follow up ruangan tanggal 25 januari 2019
Tanggal S O A P
25/01/2019 G2P1A0 masih KU baik, CM G2P1A0 partus • Dopamet 3 X
mengeluhkan T: 160/100 prematurus 500mg
pusing. Pasien mmHg dengan induksi • Nifedipin 3 X
telah melalukan N: 70x/mnt persalinan + 10mg
persalinan pada R: 20x/mnt HHD • Captropil 2X
subuh hari ini. S: 36,5 50mg
Masih sedikit
nyeri pada jalan -Kepala : CA -/-, SI
lahir. -/-
-Leher : JPV
meningkat, KGB
dan thyroid tidak
membesar
-Thorax : S1S2
ireguler, murmur -
, gallop -, VBS ka =
ki, Wh -/-, rh : -/-
-Abdomen :
cembung, TFU 3
jari dibawah
umbilical
-Ekstremitas :
Akral hangat, CRT
<2detik
Follow up ruangan 26 januari 2019
Tanggal S O A P
26/01/2019 G2P1A0 masih KU baik, CM G2P1A0 partus • Dopamet 3 X
mengeluhkan T: 160/100 prematurus 500mg
sedikit pusing, mmHg dengan induksi • Nifedipin 3 X
lemas +, keluar N: 70x/mnt persalinan + 10mg
darah dari jalan R: 20x/mnt HHD • Captropil 2X
lahir - S: 36,5 50mg

-Kepala : CA -/-, SI
-/-
-Leher : JPV
meningkat, KGB
dan thyroid tidak
membesar
-Thorax : S1S2
ireguler, murmur -
, gallop -, VBS ka =
ki, Wh -/-, rh : -/-
-Abdomen :
cembung, TFU 2
jari dibawah
umbilical
-Ekstremitas :
Akral hangat, CRT
<2detik

• Pasien diizinkan pulang oleh dr.Sp.OG

Analisis Kasus
Kasus Teori impending eklamsi
Anamnesis ▫ Preeklampsi berat
G2P1A0 datang ke IGD kebidanan RSUD Al-
Ihsan merasa hamil 8 bulan, mengeluhkan nyeri  bila didapatkan satu atau lebih gejala
kepala hebat sejak 1 hari SMRS. Nyeri kepala di bawah ini:
 Tekanan darah diastole ≥ 110
dirasakan berdenyut, di seluruh kepala, nyeri mmHg.
kepala dirasakan semakin memberat. Nyeri  Proteinuri ≥ 2 g/24 jam atau ≥ 2+
kepala disertai dengan penglihatan kabur serta dipstick.
mual namun tidak muntah, nyeri uluh hati (+),  Kreatinin serum > 1,2 mg% disertai
Pasien juga mengeluhkan lemas. Pasien dan oliguri (< 400 ml/24 jam)
keluarga menyangkal adanya kejang.  Trombosit < 100.000/mm3.
Pasien merasakan nyeri ulu hati  Angiolisis mikroangiopati
seperti terasa sesak sejak 1 hari yang lalu, nyeri (peningkatan kadar LDH).
dirasakan tiba-tiba. Riwayat menderita maagh  Peningkatan kadar enzim hati
(SGOT dan SGPT).
disangkal, riwayat penggunaan obat-obatan  Sakit kepala yang menetap atau
dalam waktu lama juga disangkal. gangguan visus dan serebral.
 Nyeri epigastrikum yang menetap.
Status Generalis  Pertumbuhan janin yang
terhambat.
Keadaan umum : Baik
 Edema paru disertai sianosis.
Kesadaran : Kompos mentis  Adanya “the HELLP Syndrome “.
TD : 180/120mmHg Impending eklamsia/imminent eklamsia adalah
preeklamsi berat disertai dengan gejala:
RR : 35 kali/menit
- Nyeri kepala berat
N : 90 kali/menit - Gangguan visus
S : 36,8oC - Muntah-muntah
- Nyeri epigastrium
- Kenaikan progresif tekanan darah
Kasus Teori
▫ Preeklampsi berat

 bila didapatkan satu atau lebih

gejala di bawah ini:
 Tekanan darah diastole ≥ 110
mmHg.
 Proteinuri ≥ 2 g/24 jam atau ≥ 2+
dipstick.
 Kreatinin serum > 1,2 mg%
disertai oliguri (< 400 ml/24 jam)
 Trombosit < 100.000/mm3.
 Angiolisis mikroangiopati
(peningkatan kadar LDH).
 Peningkatan kadar enzim hati
(SGOT dan SGPT).
 Sakit kepala yang menetap atau
gangguan visus dan serebral.
 Nyeri epigastrikum yang
menetap.
 Pertumbuhan janin yang
terhambat.
 Edema paru disertai sianosis.
 Adanya “the HELLP Syndrome “.
Impending eklamsia/imminent eklamsia adalah
preeklamsi berat disertai dengan gejala:
- Nyeri kepala berat
- Gangguan visus
- Muntah-muntah
- Nyeri epigastrium
- Kenaikan progresif tekanan darah
Kasus Teori

Penatalaksanaan IGD Penatalaksanaan PEB

Kelola PEB dengan :
-MgSO4 loading dose MgSO4 40% 10cc
dalam 100cc RL
-MgSO4 maintenance dose  MgSO4
40% 15 cc dalam 500cc RL
•Antihipertensi
-Dopamet 3 X 500mg
-Nifedipin 3 X 10mg
•Rawat HCU
•konsul Sp.Jp
Infuse larutan Ringer Laktat.
Pemberian MgSO4
Dosis awal
4 gram MgSO4 (10 cc MgSO4 40%)
dilarutkan ke dalam 100 cc RL,
diberikan selama 15-20 menit.
Dosis pemeliharaan
10 gr dalam 500 cc cairan RL,
diberikan dengan kecepatan 1-2
gram/jam (20-30 tetes per menit)
Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan
diastolik ≥110 mmHg
Obat-obat hipertensi yang diberikan
Nifedipin 10 mg per oral dan dapat
diulangi setiap 30 menit (maksimal 120
mg/24 jam) sampai terjadi penurunan
MABP 20%. Selanjutnya dosis rumatan 3
x 10mg
Nikardipine ≥180 mmHg dan diastolik
≥110 mmHg/hipertensi emergensi dengan
dosis 1 ampule 10 mg dalam 50cc/jam
atau 2 amp dalam larutan 100cc tetes per
mikrodirp.
Kasus Teori tatalaksana

- Pada kasus akan dilakukan terminasi bayi, 1. Glukokortikoid untuk pematangan paru
namun sebelumnya dilakukan pemberian Dalam upaya untuk meningkatkan
dexametason 3 X 1 amp pematangan paru janin, glukokortikoid
diberikan kepada wanita dengan hipertensi
berat. Pengobatan tampaknya tidak
memperburuk hipertensi ibu, dan penurunan
insidensi gangguan pernapasan dan
peningkatan kelangsungan hidup janin.
Komplikasi neonatal, termasuk gangguan
pernapasan, perdarahan intraventrikular, dan
kematian, menurun secara signifikan ketika
betametason diberikan

2. Pemutusan kehamilan adalah satu-satunya

obat untuk preeklamsia. Sakit kepala,
gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrik
adalah indikasi bahwa kejang mungkin akan
segera terjadi, dan oliguria adalah tanda lain.
Preeklamsia berat membutuhkan terapi
antikonvulsan dan biasanya antihipertensi.
Tujuan utamanya adalah untuk mencegah
kejang, untuk mencegah perdarahan
intrakranial dan kerusakan serius pada organ
vital lainnya, dan untuk melahirkan bayi yang
sehat
Kasus
Pemeriksaan obstetri
TFU: 24 cm pada usia kehamilan 33-34
minggu
Telah dilakukan USG dan didapatkan hasil :
BB janin : 1400, jenis kelamin : laki-laki,
plasenta sudah matang, dan didapatka IUGR
Teori IUGR
Rumus mc donal :
TFU / 3,5 = usia kehamilan (bulan)
24/3.3 = 6-7 bulan
Definisi :
Bayi yang mempunyai berat badan di bawah 10
persentil dari kurva berat badan yang normal.
Untuk mendiagnosis PJT harus mengetahui
berat bdan, panjang badan yang seharusnya
pada umur kehamilan tertentu, dan harus
mengetahui dengan pasti umur kehami;an yang
dihitung dari hari pertama haid terakhir
1. Faktor ibu
-Penyakit hipertensif (kelainan vaskular ibu)
-Kelainan uterus
-Kehamilan kembar
-Keadaan gizi
-Perokok
2. Faktor anak
-Kelainan kongenital
-Kelainan genetik
-Infeksi janin, misalnya TORCH (tokoplasma,
rubela, sitomegalo virus dan herpes)
3. Faktor plasenta
Penyebab faktor plasenta dikenal sebagai
insufisiensi plasenta. Faktor plasenta dapat
dikembalikan pada faktor ibu.
Kasus Teori IUGR

Pemeriksaan obstetri Dalam kehamilan

TFU: 24 cm pada usia kehamilan 33-34 -Pemantauan dilakukan dengan menggunakan
minggu gravidogram
-Mengukur dari ukuran tinggi fundus uteri dan
Telah dilakukan USG dan didapatkan hasil : lingkar perut dibandingkan dengan tuanya
BB janin : 1400, jenis kelamin : laki-laki, kehamilan.
plasenta sudah matang, dan didapatka IUGR -Penambahan berat badan ibu yang kurang
atau tidak ada.
Pemeriksaan penunjang untuk
memperkuat diagnosis:
a. Pemeriksaan biometri janin secara
ultrasonografi
b. Penentuan kadar estriol dalam urine ibu,
kadarnya menurun pada gangguan
pertumbuhan janin
c. Pemeriksaan air ketuban yang diperoleh
dengan amniosentesis, untuk melihat
penyebab PJT
d. Pemeriksaan faal sirkulasi darah janin
dengan melihat gambaran radiotokografi.
kasus Teori

Pasien juga mengeluhkan nafas terasa sesak Definisi : Suatu penyakit yang berkaitan
sejak 1 hari SMRS dan semakin memberat dengan dampak sekunder pada jantung karena
ketika di unit gawat darurat. Sesak nafas hipertensi sistemik yang lama dan
seperti ini belum pernah dirasakan sebelumnya berkepanjangan.
dan pasien menyangkal adanya riwayat asma
sebelumnya. Pasien juga menyangkal adanya Patogenesis HHD
nyeri dada yang menjalar ke tangan kiri, sesak - Hipertrovi ventrikel kiri merupakan
nafas ketika beraktivitas sebelumnya. Tidur kompensasi jantung menghadapi tekanan
menggunakan tumpukan bantal juga disangkal darah tinggi ditambah dengan faktor
oleh pasien. Namun pasien mengaku adanya neurohormonal yang ditandai oleh
rasa berdebar-debar. penebalan konsentrik otot jantung.
- Fungsi diastolik akan mulai terganggu
akibat dari gangguan relaksasi ventrikel
kiri, kemudian disusul oleh dilatasi
ventrikel kiri
- Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem
RAA memacu mekanisme frank-starling
melalui peningkatan volume diastolik
ventrikel sampai tahat tertentu pada
akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi
miokard
Kasus
Pasien juga mengeluhkan nafas terasa sesak
sejak 1 hari SMRS dan semakin memberat
ketika di unit gawat darurat. Sesak nafas
seperti ini belum pernah dirasakan sebelumnya
dan pasien menyangkal adanya riwayat asma
sebelumnya. Pasien juga menyangkal adanya
nyeri dada yang menjalar ke tangan kiri, sesak
nafas ketika beraktivitas sebelumnya.tidur
menggunakan tumpukan bantal juga disangkal
oleh pasien. Namun pasien mengaku adanya
rasa berdebar-debar.
Teori
Tanda dan gejala :
Pada tahap awal, seperti hipertensi pada
umumnya kebanyakan pasien tidak ada
keluhan. Bila simptomatik, maka biasanya
disebabkan oleh :
1. Peninggian tekanan darah itu sendiri,
seperti berdebar debar, rasa melayang
dan impoten
2. Penyakit jantung/ vaskuler hipertensi
seperti cepat capek, sesak napas, sakit
dada, bengkak kedua kaki atau perut.
Gangguan vaskuler lainya adalah
epistaksis, hematuria, pandangan kabur
karena perdarahan retina, transien
serebral iskemik
Kasus Teori

1. Pasien juga mengeluhkan nafas terasa sesak Diagnosis

sejak 1 hari SMRS dan semakin memberat A. Anamnesis
ketika di unit gawat darurat. Sesak nafas Keluhan pasien
seperti ini belum pernah dirasakan •Penurunan kapasitas latihan
sebelumnya dan pasien menyangkal adanya •Lelah
riwayat asma sebelumnya. Pasien juga •Dyspnea
menyangkal adanya nyeri dada yang menjalar •Ortopnea
ke tangan kiri, sesak nafas ketika beraktivitas •Palpitasi
sebelumnya.tidur menggunakan tumpukan •Sakit kepala
bantal juga disangkal oleh pasien. Namun •Sinkop
pasien mengaku adanya rasa berdebar-debar. B. Pemeriksaan fisik:
2. Pada pemeriksaan fisik ditemukan Inspeksi :
• JVP meningkat • Hiperventilasi
• Murmur + • Edema perifer
3. Pada EKG ditemukan : gambaran LVH • Distensi JPV
• Pulsasi kapiler

Auskultasi
• Ronki di basal paru
• Bunyi jantung 1 yang mengeras dengan
splitting
• Splitting pada bunya jantung 2
• Murmur ejeksi midzistolik di bawah sternalis
kiri dan pada daerah pulmonal yang menjalar
sampai ke suprasternal dan lebih mengarah ke
sisi kiri leher
• Murmur kontinus
• Murmur diastolik (jarang
Kasus Teori

4. Pasien di berikan catropril 2 X 50mg - Penatalaksanaan umum hipertensi

mengacu pada tuntunan umum (JNC VII
2003, ESH/ESC 2003). Pengelolaan lipid
agresif dan pemberian aspirin sangat
bermanfaat
- Penanganan penyakit jantung pada
kehamilan ditentukan oleh kapasitas
fungsional jantung.
- Pasien hipertensi dengan gangguan
fungsi ventrikel mendapat manfaat
tinggi dengan pengobatan diuretik,
ACE/ARB, penyekat beta dan antagonis
aldosteron.
Impending eklamsi
Pembahasan

Impending
IUGR
eklamsi

Induksi/
augmentasi HHD
persalinan
 Hipertensi Dalam Kehamilan
Definisi

Hipertensi Dalam Kehamilan (HDK) merupakan kelainan vaskuler

yang terjadi sebelum kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau
pada masa nifas. Golongan penyakit ini ditandai dengan hipertensi
dan sering disertai proteinuria, edema, kejang, koma atau gejala-gejala
lain.

Epidemiologi

- 5-10% dari seluruh kehamilan dan merupakan salah satu dari 3

penyebab kematian ibu selain perdarahan dan infeksi.

- Di RSHS (2005-2010) terdapat 103 kematian perempuan hamil dari

15148 kelahiran.

- Penyebab HDK sebanyak (25,2%) yang terdiri dari eklamsi (16%),

PEB dan impending eklamsia (2,9%).
Klasifikasi
• Hipertensi Gestasional
• Sindrom preeklamsia dan eklamsia
• Hipertensi kronik yang diperparaholeh sindrom
preeklamsia
• Hipertemsi kronik
 Hipertensi Gestasional
Definisi
• Peningkatan tekanan darah >140/90 mmHg yang terjadi
setelah pertengahan usia kehamilan (20 minggu) dengan
proteinuria (-).
Diagnosis
 Tekanan darah >140/90 mmHg pertama kali
ditemukan sewaktu hamil.
 Proteinuria (-)
 TD kembali normal sebelum 12 minggu pascapartum
 Memiliki gejala atau tanda lain preeklamsi, seperti
dispepsia atau trombositopenia.
Tatalaksana
• Kontrol setiap 2 minggu 1x -> TD, urin
(proteinuria), kondisi janin
• Jika tekanan darah meningkat disertai dengan
proteinuria (+), tangani sebagai preeklampsia
ringan.
• Beri tahu pasien dan keluarga tanda bahaya dan
gejala preeklampsia dan eklampsia.
• Jika tekanan darah stabil, janin dapat dilahirkan
secara normal.
 Preeklamsi
Definisi
• Preeklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai
proteinuria akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20
minggu atau lebih.
Insidensi

• Terjadi 3-10% kehamilan

Faktor resiko
- Obesitas
- Multifetal gestation
- Usia >35 tahun dan wanita muda
- Nullipara
▫ Preeklampsi ringan

 didasarkan atas tekanan sistolik antara 140-<160 mmHg

dan diastolic antara 90-<110 mmHg disertai dengan
proteinuria ≥ 300 mg/24 jam, atau 1+ dipstick
▫ Preeklampsi berat

 bila didapatkan satu atau lebih gejala di bawah ini:

 Tekanan darah diastole ≥ 110 mmHg.
 Proteinuri ≥ 2 g/24 jam atau ≥ 2+ dipstick.
 Kreatinin serum > 1,2 mg% disertai oliguri (< 400 ml/24 jam)
 Trombosit < 100.000/mm3.
 Angiolisis mikroangiopati (peningkatan kadar LDH).
 Peningkatan kadar enzim hati (SGOT dan SGPT).
 Sakit kepala yang menetap atau gangguan visus dan
serebral.
 Nyeri epigastrikum yang menetap.
 Pertumbuhan janin yang terhambat.
 Edema paru disertai sianosis.
 Adanya “the HELLP Syndrome “.
Impending eklamsi
Impending eklamsia/imminent eklamsia adalah preeklamsi
berat disertai dengan gejala:

- Nyeri kepala berat

- Gangguan visus

- Muntah-muntah

- Nyeri epigastrium

- Kenaikan progresif tekanan darah

 Etiologi
1. Invasi abnormal trofoablas
implantasi trofoblas normal
Trofoblas menginvasi desidua dan meluas
kedalam dinding arteriola spriralis untuk
menggantikan dinding otot dan endotelium.
Sehingga pembuluh darah melebar dan
tahanan rendah.
Implantasi trofoblas pada preeklamsi
Tidak sempurnanya invasi trofoblas
terhadap arteri spiralis. Sehingga pembuluh
darah berdiameter sempit dan resistensi
yang tinggi
2. Faktor Imunologis
Terjadinya maladaptasi imunitas.
 Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan
HLA-G yang berperan dalam modulasi sistem imun dan
membantu perlekatan trofoblast terhadap desidua.
 Penurunan HLA-G  menghambat invasi trofoblas kedalam
desidua.

3. Disfungsi sel endotel

 Perlekatan plasenta yang kurang baik  pengeluaran sitokin (TNF
alfa, interleukin)  stress oksidatif  radikal toksik mencederai
endotel dan mengganggu keseimbangan prostaglandin  disfungsi
endotel.

 Stress oksidatif
produksi sel busa makrofag
aktivasi koagulasi mikrovaskular  trombositopenia
peningkatan permeabilitas vaskuler  proteinuria dan edema
4. Faktor Nutrisi
• Menurut John and co-workers (2002) konsumsi buah buahan dan
sayuran yang memiliki antioksidan tinggi dapat menurunkan
tekanan darah.

• Zhang and associates (2002) menyatakan bahwa insiden preeclampsia

meningkat pada wanita yang mengkonsumsi asam ascorbic <85 mg
dalam sehari.

5. Faktor Genetik
 Penyebab Preeclampsia adalah multifactorial.
 Menurut Ward and Lindheimer (2009) incident risk untuk
preeclampsia:
 20-40% untuk anak perempuan dg ibu riwayat preeklampsia
 11-37% saudara perempuan dg preeklampsia
 22-47% pada saudara kembar dg preeklampsia
Patogenesis
Patofisiologi
• Cardiovascular system
• Darah dan koagulasi
– Trombositopenia : <100.000
– Hemolisis: hemolisis
mikroangiopati akibat kerusakan
endotel disertai perlekatan
trombosit dan penimbunan fibrin.
Homeostasis volume
 Perubahan endokrin
 Peningkatan deoxycorticosteron (DOC) yang terjadi akibat perubahan
progesteron plasma  DOC

 Perubahan cairan dan elektrolit

 Pada keadaan preeclampsia volume extracellular fluid meningkat dan
akan timbul sebagai edema
 Keadaan ini disebabkan Karena adanya kerusakana endotel sehingga
cairan akan mudah keluar ke extracellular
 Ginjal
• Selama kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju
filtrasi glomerulus meningkat. Dengan perkembangan
preeklamsia, perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus
berkurang.
• Filtrasi glomerulus yang sedikit berkurang dapat
diakibatkan oleh berkurangnya volume plasma. Sebagian
besar penurunan mungkin dari peningkatan resistensi
arteriol ginjal yang mungkin meningkat hingga 5x. Ada juga
perubahan morfologis yang ditandai oleh endotheliosis
glomerulus yang menghalangi penghalang filtrasi.
• Pada wanita preeklampsia, pengurangan laju filtrasi
glomerulus menyebabkan konsentrasi natrium urin
meningkat, asam urat meningkat , nilai kreatinin serum
meningkat .
• Peningkatan reabsorpsi tubular. Pada saat yang sama,
berhubungan dengan berkurangnya ekskresi kalsium urin
• Proteinuria
 Untuk spesimen kuantitatif 24 jam, nilai ambang standar
yang digunakan adalah > 300 mg / 24 jam.
• Perubahan anatomi
– Protein angiogenik sangat penting untuk podocyte, dan
inaktivasi oleh reseptor antiangiogenik menyebabkan
disfungsi podosit dan pembengkakan endotel
Akut Kidney Injury
 Terdapat 5 % dari 183 wanita dengan sindrom HELLP
mengalami gagal ginjal akut. Setengah dari ini juga
mengalami abrupsi plasenta, dan sebagian besar mengalami
perdarahan postpartum
 Hati
• keterlibatan hati dengan preeklamsia mungkin signifikan secara
klinis dalam keadaan berikut:
• Keterlibatan simtomatik, biasanya bermanifestasi oleh nyeri
atau nyeri kanan-atas atau midepigastrik sedang hingga berat,
biasanya hanya terlihat dengan penyakit berat. Dalam banyak
kasus, wanita tersebut juga mengalami peningkatan kadar
serum aminotransferase — aspartate transferase (AST) atau
alanine transferase (ALT).
• Peningkatan kadar transaminase hati serum asimptomatik -
AST dan ALT - dianggap sebagai penanda untuk preeklamsia
berat. Nilai jarang melebihi 500 U / L. Secara umum, tingkat
serum berbanding terbalik dengan tingkat trombosit, dan
mereka biasanya normal dalam 3 hari setelah melahirkan.
 Otak
• Manifestasi Klinis:
 Ada beberapa manifestasi neurologis dari sindrom
preeklampsia. Masing-masing menandakan keterlibatan
yang parah dan membutuhkan perhatian segera:
 Sakit kepala dan scotomata diperkirakan timbul dari
hyperperfusion serebrovaskular yang memiliki predileksi
untuk lobus oksipital. 50 hingga 75 % wanita mengalami
sakit kepala dan 20 hingga 30 % mengalami perubahan
visual sebelum kejang eklampsia. Sakit kepala mungkin
ringan hingga berat dan intermiten hingga konstan.
 Konvulsi bersifat diagnostik untuk eklamsia.
 Kebutaan jarang terjadi pada preeklampsia saja, tetapi ini
mempersulit kejang eklampsia pada 15 persen wanita.
Kebutaan telah dilaporkan berkembang hingga satu minggu
atau lebih setelah persalinan
 Edema serebral umum dapat berkembang dan biasanya
bermanifestasi oleh perubahan status mental yang bervariasi
dari kebingungan menjadi koma. Situasi ini sangat berbahaya
karena herniasi supratentorial fatal dapat terjadi.
Tatalaksana
Preeklamsi Ringan
• Rawat jalan dan istirahat yang cukup

• Memantau tekanan darah dan proteinuria setiap hari

• Dipetimbangkan pemberian antioksidan dan kalsium

• Penderita dianjurkan untuk melakukan kunjungan

ulang setiap minggu.

• Bila tekanan darah terkontrol pada umur 37 minggu

dilakukan terminasi kehamilan
Preeklamsi Berat
• Infuse larutan Ringer Laktat.
• Pemberian MgSO4
 Dosis awal
 4 gram MgSO4 (10 cc MgSO4 40%) dilarutkan ke
dalam 100 cc RL, diberikan selama 15-20 menit.
 Dosis pemeliharaan
 10 gr dalam 500 cc cairan RL, diberikan dengan
kecepatan 1-2 gram/jam (20-30 tetes per menit)
 Syarat-syarat pemberian MgSO4
 Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10%
(1 gram dalam 10 cc)diberikan IV dalam waktu 3-5 menit
 Reflek patella (+) kuat
 Frekuensi pernafasan ≥ 16 kali per menit
 Produksi urin ≥30 cc dalam 1 jam

MgSO4 diberhentikan bila :

- Ada tanda-tanda intoksikasi
- Setelah 24 jam pasaca salin
- Dalam 6 jam pascasalin sudah terjadi perbaikan tekanan darah
Antihipertensi
• Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan diastolik ≥110
mmHg

• Obat-obat hipertensi yang diberikan

 Nifedipin 10 mg per oral dan dapat diulangi setiap 30 menit
(maksimal 120 mg/24 jam) sampai terjadi penurunan MABP
20%. Selanjutnya dosis rumatan 3 x 10mg
 Nikardipine ≥180 mmHg dan diastolik ≥110
mmHg/hipertensi emergensi dengan dosis 1 ampule 10 mg
dalam 50cc/jam atau 2 amp dalam larutan 100cc tetes per
mikrodirp.
Pengelolaan konservatif
• Indikasi :
kehamilan preterm (<34 minggu) tanpa disertai tanda-
tanda inpending eklampsi dengan keadaan janin baik
• Pengeloaan medisinal
Diberikan dosis awal MgSO4 cukup secara IM. Atau bila
diberikan secara intravena diberikan langsung dosis
pemeliharaan.
• Pengelolaan obstetrik
selama perawatan konservatif , tindakan observasi dan
evaluasi sama seperti perawatan aktif, termasuk
pemeriksaan NST dan USG untuk memantau
kesejahtraan janin, bila setelah 2 kali 24 jam tidak ada
perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai
kegagalan pengobatan dan harus diterminasi. Cara
terminasi sesuai dengan pengelolaan aktif
Indikasi perawatan aktif pada PEB

• Indikasi IBU
 Kehamilan ≥ 34 minggu.
 Adanya gejala impending eklampsi
 serta kegagalan terapi pada perawatan konservatif.
 Indikasi JANIN
 Gawat janin dan PJT
 Laboratorik  Hellp Syndrome
 Pengelolaan Obstetrik

• Cara terminasi kehamilan belum inpartu

• Induksi persalinan bila score bishop ≥6, bila perlu lakukan
pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan
harus sudah mencapai kala II dalam 24 jam, bila tidak
induksi dianggap gagal dan harus dilakukan SC
• Sectio caesarea bila :
 syarat pervaginam tidak dipenuhi
 Kontraindikasi pervaginam
 Induksi persalinan gagal
 Terdapat gawat janin
 Kelainan letak
 Bila umur kehamilan kurang dari 34
 Cara terminasi kehamilan sudah inpartu :

• A. Perjalanan persalinan normal diikuti dengan partograf WHO

• B. Memperpendek kala II

• C. SC dilakukan jika ada gawat ibu dan janin

• D. Score bishop ≤ 6

• E. Anesthesia : regional, epiduralanesthesia

Pertimbangan untuk Persalinan
Pemutusan kehamilan adalah satu-satunya obat untuk preeklamsia.
Sakit kepala, gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrik adalah
indikasi bahwa kejang mungkin akan segera terjadi, dan oliguria
adalah tanda lain. Preeklamsia berat membutuhkan terapi
antikonvulsan dan biasanya antihipertensi. Tujuan utamanya adalah
untuk mencegah kejang, untuk mencegah perdarahan intrakranial
dan kerusakan serius pada organ vital lainnya, dan untuk melahirkan
bayi yang sehat.
Glukokortikoid untuk Pematangan Paru
Dalam upaya untuk meningkatkan pematangan paru janin,
glukokortikoid diberikan kepada wanita dengan hipertensi berat.
Pengobatan tampaknya tidak memperburuk hipertensi ibu, dan
penurunan insidensi gangguan pernapasan dan peningkatan
kelangsungan hidup janin. Komplikasi neonatal, termasuk gangguan
pernapasan, perdarahan intraventrikular, dan kematian, menurun
secara signifikan ketika betametason diberikan
IUGR
IUGR / Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT)

• Definisi :

Bayi yang mempunyai berat badan di bawah 10 persentil dari

kurva berat badan yang normal. Untuk mendiagnosis PJT harus
mengetahui berat bdan, panjang badan yang seharusnya pada
umur kehamilan tertentu, dan harus mengetahui dengan pasti
umur kehami;an yang dihitung dari hari pertama haid terakhir

• Epidemiologi

Kematian perinatal PJT adalah 7-8 kali dari bayi normal. Kematian
intrauterin terjadi pada 26% PJT.
Etiologi
1. Faktor ibu

- Penyakit hipertensif (kelainan vaskular ibu)

- Kelainan uterus

- Kehamilan kembar

- Keadaan gizi

- Perokok

2. Faktor anak

- Kelainan kongenital

- Kelainan genetik

- Infeksi janin, misalnya TORCH (tokoplasma, rubela, sitomegalo virus dan

herpes)

3. Faktor plasenta

Penyebab faktor plasenta dikenal sebagai insufisiensi plasenta. Faktor

plasenta dapat dikembalikan pada faktor ibu.
Jenis PJT
1. PJT tipe 1 atau dikenal juga sebagai tipe simetris

Terjadi pada kehamilan 0-20 minggu, terjadi gangguan potensi tubuh

janin untuk memperbanyak sel (hiperplasia), umumnya disebabkan
oleh kelainan kromosom atau infeksi janin. (prognosis buruk )

2. PJT tipe II atau dikenal juga sebagai tipe asimetris

Terjadi pada kehamilan 28-40 minggu, yaitu gangguan potensi tubuh

janin untuk memperbesar sel (hipertrofi), misalnya pada hipertensi
dalam kehamilan disertai insufisiensi plasenta

3. PJT tipe III adalah kelainan diantara tipe I dan II

Terjadi pada kehamilan 20-28 minggu, yaitu potensi tubuh kombinasi

antara gangguan hiperplasia dan hipertrofi sel, misalnya dapat
terjadi pada malnutrisi ibu, kecanduan obat, atau keracunan.
 Diagnosis
1. Dalam kehamilan

- Pemantauan dilakukan dengan menggunakan gravidogram

- Mengukur dari ukuran tinggi fundus uteri dan lingkar perut dibandingkan
dengan tuanya kehamilan.

- Penambahan berat badan ibu yang kurang atau tidak ada.

Pemeriksaan penunjang untuk memperkuat diagnosis:

a. Pemeriksaan biometri janin secara ultrasonografi

b. Penentuan kadar estriol dalam urine ibu, kadarnya menurun pada

gangguan pertumbuhan janin

c. Pemeriksaan air ketuban yang diperoleh dengan amniosentesis, untuk

melihat penyebab PJT

d. Pemeriksaan faal sirkulasi darah janin dengan melihat gambaran

radiotokografi.
2. Setelah lahir
Bayi terlihat kurus dan panjang, kulit kering, lapisan lemak tipis
dan ototnya hipotrofis. BB kurang dari seharusnya menurut tuanya
kehamilan.
 Terapi

1. Bila diketahui penyebabnya, hindari/ obati penyebabnya

2. Istirahat rebah agar fungsi plasenta membaik

3. Perbaikan gizi ibu jika perlu

4. Pengakhiran kehamilan dengan induksi persalinan atau seksio

sesarea
Prognosis
• Prognosis PJT terutama PJT tipe II lebih baik daripada bayi kurang
bulan, tetapi sering memperlihatkan gangguan pertumbuhan setelah
lahir.

• PJT tipe 1 (terutama dengan kelainan kongenital yang multipel) buruk

HHD
 Definisi
• Suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada
jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan.
 Perubahan fisiologis pada kehamilan kehamilan

Pada kahamilan terjadi peningkatan kerja jantung yang disebabkan oleh

karena:

1. Peningkatan konsumsi oksigen karena pertumbuhan janin

2. Pembesaran rahim dan payudara yang membutuhkan oksigen lebih

besar

3. Peningkatan berat badan ibu hamil berkisar 10-14 kg

4. Lapisan plasenta bekerja seperti fistula arterio vena

 Volume sirkulasi darah
• Pengisian jantung adalah peningkatan volume sirkulasi yang terjadi
mulai dari usia kehamilan 6 minggu sampai akhir kehamilan trimester
kedua pada level 50-70% lebih tinggi dibandingkan pada wanita tidak
hamil.

• Masa sel darah merah biasanya meningkat tetapi hanya berkisar 40%
yang menyebabkan peningkatan proporsional volume sel darah merah
yang mengarah ke hemodilusif

• Hasil dari peningkatan volume darah pada akhir diastolik ventrikel kiri
akan terjadi peningkatan volume yang dapat dilihat pada ekokardiografi
dari 10 minggu usia kehamilan.

• Peningkatan darah menimbulkan masalah tertentu bagi wanita dengan

kardiomiopati dilatasi dan lesi obstruktif seperti stenosis mitral atau
hipertensi paru
Resistensi pembuluh darah sistemik dan
pulmonal
• Resistensi pembuluh darah sistemik adalah resistensi terhadap
semua pembuluh darah perifer dalam sirkulasi sistemik.

• Penurunan resistensi pembuluh darah terjadi dari minggu kelima

kehamilan dan biasanya mencapai titik akhir antara 20-32 minggu
kehamilan.

• Penurunan resistensi pembuluh darah sistemik karena kombinasi

dari peningkatan vasodilator yaitu prostasiklin (PGI2) dan
pengalihan darah kedalam sirkulasi uteroplasenta impendansi
rendah
 Aliran darah

• Pada khamilan terjadi peningkatan aliran darah ginjal 60-80%

bersamaan dengan peningkatan filtrasi glomerolus sebesar 50%.

• Wanita yang memiliki eritematous pada ekstremitas perifer akan

menyebabkan aliran darah ke tangan dan kaki meningkat.
 Cardiac Output
• Selama kehamilan curah jantung akan mengalami peningkatan 30-50%
dibandingkan sebelumnya dan mencapai puncaknya pada minggu ke-24
kehamilan atau akhir trimester kedua, kemudian menetap atau bahkan
mengalami penurunan sampai saat melahirkan
• Beberapa penyebab perubahan pada curah jantung adalah
1. Peningkatan preload akibat bertambahnya volune darah
2. Menurunan afterload akibat menurunya resistensi vaskular sistemik
3. Peningkatan denyut jantung ibu saat istirahat sampai 20-20 kali
permenit
* Peningkatan curah jantung ini terutama dicapai dengan peningkatan
isi sekuncup. Apabila terjadi kegagalan untuk mencapai keadaan ini
akan terlihat dengan terjadinya takikardia pada saat istirahat, hal ini
menunjukan rendahnya kemampuan dalam pengisian ventrikel kiri
 Isi Sekuncup
• Isi sekuncup akan meningkat 20-30% selama trimester pertama dan
kedua di mana hal ini akan meningkatkan curah jantung. Kemudian
akan menurun pada trimester ketiga akibat kompresi pada vena cava
akibat uterus kehamilan. Efek langsung kehamulan pada kontraktiliti
jantung masih kontroversi
 Konsumsi oksigen

• Konsumsi oksigen meningkat 20-30% sebagai akibat dari peningkatan

kerja jantung, peningkatan konsumsi oksigen pada miokad dapat
memicu iskemia pada wanita dengan penyakit jantung koroner
 Patogenesis HHD

• Hipertrovi ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung menghadapi

tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohormonal yang
ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung.

• Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi

ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri .

• Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme

frank-starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai
tahat tertentu pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi
miokard
 Tanda dan gejala
• Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan
pasien tidak ada keluhan. Bila simptomatik, maka biasanya
disebabkan oleh :

1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar debar,

rasa melayang dan impoten

2. Penyakit jantung/ vaskuler hipertensi seperti cepat capek, sesak

napas, sakit dada, bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan
vaskuler lainya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur
karena perdarahan retina, transien serebral iskemik
 Diagnosis
1. Anamnesis
Keluhan pasien
• Penurunan kapasitas latihan
• Lelah
• Dyspnea
• Ortopnea
• Palpitasi
• Sakit kepala
• Sinkop
2. Pemeriksaan fisik:

Inspeksi :
• Hiperventilasi
• Edema perifer
• Distensi JPV
• Pulsasi kapiler

Auskultasi
• Ronki di basal paru
• Bunyi jantung 1 yang mengeras dengan splitting
• Splitting pada bunya jantung 2
• Murmur ejeksi midzistolik di bawah sternalis kiri dan pada daerah
pulmonal yang menjalar sampai ke suprasternal dan lebih
mengarah ke sisi kiri leher
• Murmur kontinus
• Murmur diastolik (jarang
Pemeriksaan Penunjang
pemeriksaan laboratorium awal meliputi :

• Urinalisis : protein, leukosit, eritrosit dan silinder

• Hb/ht

• Elektrolit darah : kalium

• Ureum/kreatinin

• Gula darah puasa

• Total kolesterol

• EKG menunjukan LVH (menjadi metode standar)

• Rontgen thorax
 Tatalaksana
• Penatalaksanaan umum hipertensi mengacu pada tuntunan umum
(JNC VII 2003, ESH/ESC 2003). Pengelolaan lipid agresif dan
pemberian aspirin sangat bermanfaat

• Penanganan penyakit jantung pada kehamilan ditentukan oleh

kapasitas fungsional jantung.

• Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat

tinggi dengan pengobatan diuretik, ACE/ARB, penyekat beta dan
antagonis aldosteron.
Induksi dan
augmentasi persalinan
 Definisi
• Induksi : stimulasi kontraksi sebelum awitan persalinan spontan,
dengan atau tanpa ruptur membran

• Augmentasi : stimulasi terhadap kontraksi spontan yang dianggap

tidak adekuat karena kegagalan dilatasi serviks dan penurunan janin
 2. Janin

• Kehamilan lewat waktu/postmaturitas

Indikasi
• Ketuban pecah dini

• Janin mati

• Inkompabiliti RH

1. Ibu • Gestasi pasca matur

• Penyakit hipertensi dalam kehamilan • Insufisiensi plasenta

termasuk preeklamsi dan eklamsi
• IUFD
• Kehamilan dengan DM
• IUGR
• Infeksi amnionitis
• Oligohidroamnion

3. Indikasi selektif

• Maturitas paru cukup

• Kontraksi uterus tak sempurna

• Atas permintaan yang bersangkutan

Kontraindikasi
• CPD
• Ibu menderita penyakit jantung berat
• Bekas operasi
• Malposisi dan malpresentasi janin
• Cacat rahim
• Grande multipara
• Gemeli
• Distensi rahim yang berlebihan mis : hidroamnion
• Plasenta previa
• Makrosomi
• Hidrocephalus
 Cara induksi persalinan
• Infuse oksitosin

- Tujuan : untuk dapat mempengaruhi aktivitas uterus sehingga

terjadi perubahan serviks dan penurunan janin, dan menghindari
gangguan dari status janin.

- Apabila kontraksi menetap dengan frekuensi lebih dari 5kali dalam

10 menit atau 7 kali dalam 15 menit atau dengan persistent
reassuring fetal heart rate  hentikan Oxytocin.

- Ketika oxy dihentikan  konsentrasinya di dalam plasma menurun

cepat.

- Waktu paruh : 5 menit, konsentrasi oksitosin yang tinggi pada

plasma dicapai dalam waktu 40 menit.
 Dosis Oxytocin

• 1 ml ampul, dengan 10 unit biasanya di dilusikan kedalam 1000ml

larutan kristaloid dan diberikan melalui IV.
• Prostaglandin E2
- Misoprostol
- Misoprostol vagina
- Misoprostol oral
 Komplikasi
1. Terhadap ibu
• Kegagalan induksi
• Kelelahan ibu dan krisis emosional
• Insersi uteri dan partus lama
• Tetani uteri yang dapat menyebabkan solusio plasenta, ruptura
uteri dan laserasi jalan lahir
• Infeksi intrauterin

2. Terhadap janin
• Trauma pada janin oleh tindakan
• Prolaps tali pusat
• Infeksi intraportal pada janin