Anda di halaman 1dari 18

STENOSIS MITRAL

KELOMPOK 3 :
FIRMAN ADHA : Moderator
MUHNIL AULIA : Penyaji
NURFARIZAH : Notulen
BONITA RAHAYU
DINDA PUTRI ATIKA
SELVI OKTAVIANI
DEFINISI
Stenosis mitral merupakan penyakit pada daun katup mitral.
Insiden tertinggi penyakit katup adalah pada katup mitralis, diikuti
oleh katup aorta. Stenosis mitral di identifikasikan dengan adanya
penebalan yang progresif dan pengerutan bilah-bilah katup mitral,
yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif
aliran darah.
Stenosis mital juga disebut suatu penyempitan jalan aliran
darah ke ventrikel. Pasien dengan mitral stenosis secara khas
memiliki daun katup mitral yang menebal, kommisura yang
menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek.
Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka
dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang-ruang
jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah tidak
dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan
seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala
lainnya.
ETIOLOGI
Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis
reumatik, akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh
infeksi streptokokkus. Diperkirakan 90% stenosis mitral
didasarkan atas penyakit jantung rematik.
●Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu :
●stenosis mitral kongenital
●vegetasi dari systemic lupus eritematosus (SLE)
●deposit amiloid
●Mucopolysahccarhidosis
● rheumatoid arthritis (RA)
● Wipple’s disease
●Fabry disease
Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan
bawaan bayi saat lahir
PATOFISIOLOGI

Penyempitan dari katup mitral menyebabkan perubahan pada


peredaran darah, terutama di atas katup.. Mitral stenosis menghalangi
aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolic
ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan
mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan
tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup
yang menyempit. Karena itu, selisih tekanan atau gradient tekanan
antara kedua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal
selisih tekanan tersebut minimal.
●Pada saat sistolik ventrikel, selain masuk ke aorta sebagian
darah kembali ke atrium kiri sehingga output ventrikel kiri
berkurang
●Output ventrikel kiri ke aorta dipertahankan dengan
mekanisme kompensasi, ventrikel kiri berkontraksi lebih kuat,
sampai timbul dekompensasi
●Terjadi dilatasi atrium kiri akibat masuknya darah dari
ventrikel kiri pada saat sistolik
Dilatasi atrium kiri selanjutnya akan mengakibatkan reaksi-
reaksi :
*Meningkatnya jumlah regurgitasi mitral
*Hipertensi vena pulmonal secara pasif
*Reaktif hipertensi arteri pulmonal
MANIFESTASI KLINIS
Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan
utama berupa :
1. Sesak napas
2. Sesak pada aktifitas sehari-hari
3. Paroksismal nokturnal dispnea
4. Ortopnea atau oedema paru.
5. Riwayat demam rematik sebelumnya.
6. Dyspneu d’effort.
7. Paroksismal nokturnal dispnea.
8. Aktifitas yang memicu kelelahan.
9. Hemoptisis.
10. Nyeri dada.
11. Palpitasi.
12. Sianosis perifer dan wajah
13. Diastolic rumble.
14. Distensi vena jugularis.
15. Respiratory distress.
Komplikasi

☻Fibrilasi Atrium
☻Emboli sistemik
☻Hipertensi Pulmonal
☻Dekompensasi Jantung
☻Endokarditis
☻Kongesti vena pulmonal
☻Ruptur chordae
☻Dekompensasi ventrikel kiri
Pemeriksaan Diagnostik
1. Kateterisasi jantung : Gradien tekanan (pada distole) antara
atrium kiri dan ventrikel kiri melewati katup mitral, penurununan
orivisium katup (1,2 cm), peninggian tekanan atrium kiri, arteri
pulmunal, dan ventrikel kanan ; penurunan curah jantung.
2. Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan
prolaps katup mitral.
3. ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik),
hipertropi ventrikel kanan, fibrilasi atrium kronis.
4. Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri,
peningkatan vaskular, tanda-tanda kongesti/edema pulmunal.
5. Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler
dapat memastikan masalah katup. Pada stenosis mitral
pembesaran atrium kiri, perubahan gerakan daun-daun katup.
Penatalaksanaan
Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh
karena itu obat-obatan hanya bersifat suportif atau
simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau
pencegahan terhadap infeksi.Beberapa obat-obatan
seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin,
sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik
atau pencegahan endokardirtis.Obat-obatan inotropik
negatif seperti ß-blocker atau Ca-blocker, dapat
memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang
memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat
seperti pada latihan.
Pengkajian
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, Pusing, rasa berdenyut, Dispnea karena kerja,
palpitasi, Gangguan tidur (Ortopnea, dispnea paroksimal nokturnal, nokturia,
keringat malam hari).
Tanda : Takikardi, gangguan pada TD, Pingsan karena kerja, Takipnea, dispnea
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik,
endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi
kongenital ( contoh kerusakan atrial-septal, sindrom marfan), trauma dada,
hipertensi pulmonal.Riwayat murmur jantung, palpitasi, Serak, hemoptisis,
Batuk, dengan/tanpa produksi sputum.
Tanda : Nadi apikal : PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM)
Getaran : Getaran diastolik pada apek (SM)
Bunyi jantung : S1 keras, pembukaan yang keras (SM).
Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM berat)
Kecepatan : Takikardi pada istirahat (SM).
Irama : Tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM).
Bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM)
DVJ : Mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan (IA,SA,IM,IT,SM).
c. Integritas Ego
Gejala : Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus
menyempit, gemetar.
d. Makanan/Cairan
Gejala : Disfagia (IM kronis), Perubahan berat badan, Penggunaan diuretik.
Tanda : Edema umum atau dependen.
Hepatomegali dan asites (SM,IM,IT)
Pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.
e. Neurosensori
Gejala : Episode pusing/pingsan berkenaan dengan bahan kerja.
f. Pernapasan
Gejala : Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, noktural). Batuk menetap atau
noktural (sputum mungkin/tidak produktif)
Tanda : Takipnea, Bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), Sputum
banyak dan bercak darah (edema pulmonal)
Gelisah/ketakutan (pada adanya edema pul monal)
g. Keamanan
Gejala : Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi.
Tanda : Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dan sebagainya).
Perlu perawatan gigi/mulut.
Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang sering ditemukan pada pasien stenosis mitralis antara
lain :
a. Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari
atrium kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan
fase distolik
b. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer;
penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.
c. Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif
pulmunal.
d. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan
pada kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal);
peningaktan retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area
interstitial/jaringan).
e. Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-
alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli)
Rencana Keperawatan dan Rasional
a. Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke
ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, penurunan curah jantung
dapat diminimalkan.
Kriteria hasil : Vital sign dalam batas normal, Gambaran ECG normal, bebas gejala gagal
jantung, urine output adekuat 0,5-2 ml/kgBB, klien ikut serta dalam aktifitas yang
mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi :
1. Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara teratur setiap 4 jam.
R : Memonitor adanya perubahan sirkulasi jantung sedini mungkin.
2. Catat bunyi jantung.
R : Mengetahui adanya perubahan irama jantung.
3. Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat.
R : Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah
jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel.
4. Pantau intake dan output setiap 24 jam.
R : Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan
natrium.
5. Batasi aktifitas secara adekuat.
R : Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan
menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan.
6. Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang.
R : Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan kerja
jantung.
b. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-
vena; penurunan aktifitas.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan adekuat.
Kriteria hasil : vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake output seimbang, akral
teraba hangat, sianosis (-), nadi perifer kuat, pasien sadar/terorientasi, tidak ada oedem, bebas
nyeri/ketidaknyamanan.
Intervensi :
1. Monitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu (camas, bingung, letargi, pinsan).
R : Perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung, dipengaruhi oleh
elektrolit/variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.
2. Observasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi perifer.
R : Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh
penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
3. Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema.
R : Indikator adanya trombosis vena dalam.
4. Dorong latihan kaki aktif/pasif.
R : Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboplebitis.
5. Pantau pernafasan.
R : Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan. Namun dispnea tiba-tiba/berlanjut
menunjukkan komplikasi tromboemboli paru.
6. Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi.
R : Penurunan aliran darah ke mesentrika dapat mengakibatkan disfungsi GI, contoh kehilangan pristaltik.
7. Pantau masukan dan perubahan keluaran urine.
R : Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang
berdampak negatif pada perfusi dan organ.
c. Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, klien dapat beraktifitas

Intervensi :
1. Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakan parameter berikut: nadi 20/mnt di atas
frek nadi istirahat, catat peningaktan TD, dispnea, nyeri dada, kelelahan berat, kelemahan,
berkeringat, pusing atau pinsan.
R : Parameter menunjukkan respon fisiologis pasien terhadap stres aktifitas dan indikator derajat
penagruh kelebihan kerja jnatung.
2. Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas.
R : Menghindari terjadinya takikardi dan pemendekan fase distole.
3. pengunjung atau kunjungan oleh pasien.
R : Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien, naum periode kunjungan yang
tenang bersifat terapeutik.
4. Kaji kesiapan untuk meningaktkan aktifitas contoh: penurunan kelemahan/kelelahan, TD
stabil/frek nadi, peningaktan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri.
R : Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk menunjukkan tingkat aktifitas individu.
5. Dorong memajukan aktifitas/toleransi perawatan diri.
R : Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktifitas dapat meningkatkan jumlah oksigen
yang ada. Kemajuan aktifitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.
6. Berikan bantuan sesuai kebutuhan (makan, mandi, berpakaian, eleminasi).
R : Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan membantu keseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen.
7. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, mangejan saat defekasi.
R : Aktifitas yang memerlukan
menahan nafas dan menunduk (manuver valsava) dapat mengakibatkan bradikardia,
menurunkan curah jantung, takikardia dengan peningaktan TD.
d. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif
vena pulmonal, Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air;
peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan
dalam area interstitial/jaringan).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari kelebihan volume cairan tidak
terjadi.
Kriteria hasil: balance cairan masuk dan keluar, vital sign dalam batas yang dapat diterima,
tanda-tanda edema tidak ada, suara nafas bersih.
Intervensi
1. Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels.
R : Mengindikaiskan edema paru skunder akibat dekompensasi jantung.
2. Catat adanya DVJ, adanya edema dependen.
R : Dicurigai adanya gagal jantung kongestif.kelebihan volume cairan.
3.Ukur masukan/keluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Hitung
keseimbnagan cairan.
R : Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi cairan/Na, dan
penurunan keluaran urine. Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain
menunjukkan klebihan volume/gagal jantung.
4. Pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
R : Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan pada
adanya dekompensasi jantung.
5. Berikan diet rendah natrium/garam.
R : Na meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.
6. Delegatif pemberian diiretik.
R : Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan.
e. Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan
cairan ke dalam area interstitial/alveoli).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari pertukaran gas adekuat.
Kriteria hasil: sianosis tidak ada, edema tidak ada, vital sign dalam batas dapat diterima,
akral hangat, suara nafas bersih, oksimetri dalam rentang normal.
Intervensi
1. Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengii.
R : Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk
intervensi lanjut.
2. Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam.
R : Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
3. Dorong perubahan posisi sering.
R : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4. Pertahankan posisi semifowler, sokong tangan dengan bantal.
R : Menurunkan komsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan ekspansi paru maksimal.
5. Pantau GDA (kolaborasi tim medis), nadi oksimetri.
R : Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.
6. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
R : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia
jaringan.
7. Delegatif pemberian diuretik.
R : Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.

Anda mungkin juga menyukai