Abscesos cerebrales

Antecedentes históricos

 William Macewen, (22 de junio de 1848 – 22 de marzo de 1924), fue un

cirujano escocés y pionero de neurocirugía.
 pionero en el tratamiento de los abscesos cerebrales
 1876 diagnosticó un absceso en el lóbulo frontal
 (1893), en su monografía del SNC (enfermedades infecciosas piógenas del
cerebro y la medula espinal)
 Absceso cerebral

 Es una infección supurada y focal dentro del parénquima encefálico, rodeada

típicamente de una capsula vascularizada
 Puede ser de origen bacteriano, micótico o fímico

 ENCAPSULADO ABSCESO
 NO ENCAPSULADO CEREBRITIS (Infección cerebral localizada, que evoluciona
a lo largo de 10 o 12 días, ocurriendo luego la formación de un absceso (cerebritis
encapsulada)
Epidemiología

 El absceso encefálico bacteriano es una infección intracraneal

 Incidencia: 1 caso por 100000 personas al año
 Trastornos o situaciones predisponentes
 otitis media y mastoiditis
 Sinusitis paranasal
 Traumatismos craneoencefálico penetrante
Etiología

 Puede formarse por:

 Propagación directa desde un foco de infección craneal contiguo
 sinusitis paranasal, otitis media, mastoiditis o infección dental)
 Después de un traumatismo craneal o intervención quirúrgica
 Resultado de la dimensión hematógena desde un foco infeccioso distante
 Hasta el 25% de los casos no se encuentra ningún foco primario de
infección (absceso cerebral criptógeno)
Patogenia

 Una vez establecida la infección , los abscesos cerebrales evolucionan y

pasan por diversas fases
 ETAPA DE INFLAMACIÓN PRECOZ(día uno a tres);
 presencia de un infiltrado perivascular de células inflamatorias
 Rodean el núcleo central de necrosis coagulante
 Rodeada por edema intenso
 ETAPA DE INFLAMACIÓN TARDÍA (DIAS CUATRO A NUEVE)
 La formación de pus origina el agrandamiento del centro necrótico
 Aparece rodeado de un infiltrado inflamatorio de macrófagos y fibroblasto
 Se forma progresivamente una delgada capsula de fibroblasto
 Y de fibras reticulares
 La zona del edema cerebral se diferencia mas que en la etapa anterior
 ETAPA DE FORMACIÓN DE LA CAPSULA (DIAS 10 A 13)
 Formación de una capsula se produce más en el lado cortical que en el lado
ventricular de la lesión.

 ETAPA DE FORMACIÓN TARDÍA (DÍA 14 Y POSTERIORES)

 Presencia de un centro necrótico bien formado
 Rodeado de por una densa capsula de colágeno
 La zona circundante de edema cerebral ha regresado
 Gliosis con abundantes astrocitos (aparición de convulsiones como secuela del
absceso cerebral.
Cuadro inicial

 Es un absceso encefálico es el de una lesión patológica intracraneal en

expansión y no infeccioso
 Triada
 Cefalea
 Fiebre
 Déficit de neurológico focal
Cuadro inicial

 Absceso encefálico depende de su sitio, la naturaleza de la infección

primaria
 La hemiparesia es el signo de localización más frecuente (lóbulo frontal)
 El cuadro inicial de absceso en el lóbulo temporal puede ser
perturbaciones del habla (disfasia)
 El nistagmo y la ataxia son signos de abscesos cerebelosos
 Tronco cerebral puede haber una parálisis de los nervios craneanos o
alteraciones en marcha
Diagnostico

 Datos de estudio neuroimagenológicos

 Resonancia magnética, para demostar presencias de abscesos en etapas
incipientes(cerebritis) ypara detectar lo que se sitúan en la fosa posterior
 Tomografía computarizada el aspecto de un absceso maduro incluye un
área focal de hipodensidad
 Dierencia entre un absceso y otras lesiones focales
 Secuencias de imágenes por difusión
 Los abscesos encefálicos generan una señal más intensa
 Coeficiente de difusión aparente bajo
Tratamiento

 Antibióticos parenterales a dosis altas

 Drenaje neuroquirurgico
 70% de pacientes con absceso cerebral tienes una buena evolución sin
secuelas neurológicas o si las hay pero son mínimas