SYOK

Defenisi : “sindroma klinik” akibat “ggn hemodinamik dan metabolik”

ditandai dgn kegagalan sistem sirkulasi utk mempertahankan
perfusi adekuat ke organ vital tubuh.
Kegagalan hemostasis tubuh :
perdarahan masif,trauma,luka bakar luas/ 1.”hipovolemik”, MCI, emboli
paru, 2.”syok kardiogenik”, sepsis, 3.”syok septik”, tonus vasomotor tdk
adekuat / 4. “syok neurogenik” respon imun, 5. “syok anafilaktik”

1. Syok hipovolemik : berkurangnya volume darah dalam

pembuluh darah.
 perdarahan masif (GI, aneurisma pecah)
 kehilangan plasma
(luka bakar luas, pankreatitis,
Sindrom Dumping)
 Kehilangan cairan ekstra selular
(muntah,diare,dehidrasi,terapi diuretik agresif,
diabetes insipidus, insufisiensi adrenal).
 Patofisiologi Syok :
Perdarahan: penurunan tekanan pengisian pembuluh darah rata2
menurunkan aliran darah balik ke jantung   curah
jantung/CO  perfusi  menimbulkan efek pada organ !.

 Mikrosirkulasi :
 curah jantung,tahanan vaskular sistemik berusaha  tekanan
sistemik – perfusi otak + jantung > otot,kulit,traktus gastrointestinal.
Kebutuhan energi metabolisme , otak + jantung , tapi kedua organ
tdk mampu menyimpan cadangan energi sehingga organ tersebut
sangat tergantung pada tersedianya oksigen dan nutrisi.
MAP < 60 mmHg –aliran darah ke organ turun drastis dan fungsi sel
di semua organ akan terganggu / perfusi .

 Neuroendokrin : “baroreseptor “dan “kemoreseptor” dapat

mendeteksi hipovolemik /hipotensi/hipoksia.
Kedua reseptor berperan dalam respon autonom
tubuh mengatur perfusi.
 Kardiovaskular : - pengisian atrium
- tahanan terhadap tekanan (ejeksi ventrikel)
- kontraktilitas miokard
 volume sekuncup!. Curah jantung/CO =
volume sekuncup x frekwensi jantung  (curah
jantung) Hipovolemik pengisian ventrikel 
 volume sekuncup, kompensasi   frekwensi
jantung  terbatas)
 Gastrointestinal
 aliran darah ke GI   absorpsi endotoksin yang dilepaskan
bakteri gram (-) yang mati dalam usus  pelebaran pembuluh darah +
 metabolisme  bukan memperbaiki nutrisi sel depresi jantung !
 Ginjal : komplikasi : syok + hipoperfusi  jarang karena pemberian
cairan cepat
 nekrosis tubular akut : syok,sepsis, obat nefrotoksik
(aminoglikosida & media kontras angiografi).
Ginjal mengatasi hipoperfusi dgn mempertahankan garam dan air.
Aliran darah  di ginjal – tahanan arteriol aferen  utk mengurangi
laju filtrasi glomerulus bersama aldosteron dan vasopresin
bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi urin
GEJALA KLINIS

“Hemostasis” : syok hipovolemik (perdarahan & non perdarahan)

Respon fisiologi  mempertahankan perfusi otak, jantung perbaiki

volume darah dalam sirkulasi dengan efektif peningkatan kerja
simpatik, hiperventilasi , pelepasan hormon stres, ekspansi besar
pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan cairan
intersisial, intraseluler, dan produksi urin.
Hipovolemi ringan < 20 % darah takikardi ringan
sedang 20-40 % cemas, takikardi,.TD normal berbaring 
bisa hipotensi ortostatik (+) takikardi

berat > 40 % darah – TD  drastis / syok + takikardi,

oliguria, agitasi dan bingung, perfusi otak awalnya baik.

Transisi syok hipovolemik ringan  berat bertahap atau

cepat pada lansia + penyakit berat
DIAGNOSA

- Hemodinamik tdk stabil (TDs , nadi ,Hb/Ht )

- Ada sumber perdarahan / penyebab hipovolemik
- kehilangan plasmahemokonsentrasi!
- kehilangan cairan bebashipernatremia!
Hb dan Ht awalnya normal (tidak bisa jadi pegangan perdarahan)
sampai terjadi ggn kompensasi atau pergantian cairan dari luar
Syok kardiogenik ? Tanda adanya syok kardiogenik,distensi
hipovolemik ? v jugularis, ronki, gallop S3 .

Penatalaksanaan berbeda,persamaan keduanya CO + mekanisme

kompensasi simpatis
TATA LAKSANA :

Dx + kaki ditinggikan, alur nafas, resusitasi cairan cepat / CVP

cairan garam isotonik,koloid ?, RL 2-4l- 30 mnt  Hemodinamik !
TD tidak naik dgn Hb <10gr  transfusi darah  Cross match !
darurat PRC ! darah sesuai atau O (-)
Hipovolemik berat/berkepanjangan-Inotropik setelah kebutuhan
darah terpenuhi (dopamin,vasopresin, dobutamin)  kekuatan
ventrikel cukup  CO. Pemberian infus nor epinefrin tidak banyak
manfaat pada syok hipovolemik.
Nalokson bolus 30 mcg/Kg-5 mnt60 mcg/kg dlm1 jam/D5 MAP
pemberian O2 kp intubasi !
Kerusakan organ jarang (dibanding syok septik!)  kerusakan organ
SSP, ginjal, hati.
 2. SYOK KARDIOGENIK

Syok kardiogenik  curah jantung sistemik dgn vol. darah intravaskular

cukup  hipoksia jaringan. Bisa dgn disfungsi V kiri atau tanpa disfungsi
V kiri.
TD    katekolamin  konstriksi arteri dan vena sistemik
Klinik : hipoperfusi sistemik  status mental , kulit dingin, oliguria
Defenisi : TDs < 90 mmHg > 1 jam +
- tidak responsif dgn cairan saja
- sekunder terhadap disfungsi jantung
- berkaitan dgn tanda hipoperfusi atau indeks kardiak<2,2 l/mnt
per m2 tekanan baji kapiler paru >18 mmHg (PCWP) Pulmonary
Capillary Wedge Pressure.
Bahan pertimbangan : - TDs > 90 mmHg dalam 1 jam setelah pemberian
inotropik .
- Pasien meninggal 1 jam hipotensi tetapi
memenuhi kriteria lain syok kardiogenik.
EPIDEMIOLOGI : Insidensi kadang berbeda/bervariasi akibat
defenisi syok kardiogenik dan kriteria sindrom.
Koroner akut yang dipakai berbeda.
48 jam

- Unstable angina : 2,9 %  syok kardiogenik 76 - 94 jam

- MCI dgn elevasi ST : syok lebih sering dijumpai.
- MCI non elevasi ST : 2,1 %
- MCI dgn terapi trombolitik  syok kardiogenik (4,2 % - 7,2 %)
mortalitas 70-100 %
ETIOLOGI :

MCI  Komplikasi mekanik

(Ruptur septal ventrikel,ruptur atau disfungsi otot papilaris,
ruptur miokard keseluruhan  syok kardiogenik)
 Infark ventrikel kanan tanpa infark dan disfungsi ventrikel kiri
 syok !
 Taki / bradi aritmia rekuren akibat disfungsi v.kiri + supra
ventrikular aritmia / ventrikular aritmia syok !
 Manifestasi tahap akhir disfungsi miokard progresif/penyakit
jantung iskemia, kardiomiopati, (hipertrofik dan restriktif).
(Mortalitas jangka pendek dan panjang dikaitkan dgn fungsi
sistolik ventrikel kiri awal dan regurgitasi mitral yg dinilai dgn
Ekokardiografi tampak manfaat revaskularisasi dini tanpa
dipengaruhi nilai fraksi ejeksi v.kiri.
PATOFISIOGI :
Pradigma lama: depresi kontraktilitas miokard  CO -  TD
insufisiensi koroner  kontraktilitas dan curah
jantung / CO. Vasokonstriksi iskemik berkompensasi dan
peningkatan resistensi vaskular sistemik yg terjadi sebagai
respon dari penurunan curah jantung.
Paradigma baru : MCI pelepasan sitokin inflamasi (kadar iNOS,NO,
peroksinitrit)
 efek buruk
 efek inhibisi langsung kontraktilitas miokard
 supresi respirasi mitokondria pada miokard non
iskemik
 metabolisme glukosa
 proinflamasi
  responsivitas katekolamin
 merangsang vasodilatasi sistemik
Respon inflamasi sistemik non infeksi (trauma,pintas kardiopulmoner,
pankreatitis, luka bakar)
MCI luas :  suhu tubuh,lekositosis,komplemen IL,CRP,petanda inflamasi lain
NO distensi dalam kadar rendah oleh (Endothelial Nitric Oxide) sel endotel dan
miokard  kardioprotektif
Prediktor : prediksi pasien dgn resiko besar akan mengalami syok dapat
menfasilitasi pengiriman lebih awal sebelum timbul instabilitas
hemodinamik.
 GUSTO I usia,TDs, HR Klas Killip > 85 %
III > 95 % prediktif
 Pursuit : usia, TDs, depresi ST, HR, ronchi basah, MCI  prediktif syok !
 Forrester/Hemodinamik : PCWP dgn CI  mortalitas 
(Pulmonary Capillary Wedge Pressure dan Cardiac Index)
 Killip / gambaran klinik : CHF, S3 gallop, ronchi, radiografi (gagal jantung
kongestif, edema paru dan syok kardiogenik).

MANIFESTASI KLINIK :
Anamnese :
Umumnya  precordial chest pain/nyeri dada akut, tertekan, tusuk,
beban berat,terbakar,sesak,takut mati,kemungkinan sudah ada
keluhan penyakit jantung koroner sebelumnya.
Syok – 76-94 jam rata 2 48 jam.
pasien mengeluh precordial chest pain disertai oedem paru akut
bahkan kematian .
 Aritmia,jantung berdebar,presinkop,sinkop,merasakan irama
jantung berhenti sejenak,letargi  CO  SSP
PEMERIKSAAN FISIK :

Vital sign : - TDs < 90 mmHg<80 mmHgbila tanpa pengobatan

adekuat , Nadi  / simpatis, RR kongesti paru
Paru : - ronchi basah (pasien dgn infark v.kanan atau
hipovolemik  kecil kemungkinan timbul  kongesti
paru )
- TVJ 
- intensitas bunyi jantung  (efusi,perikardial/tamponade)
Irama Gallop : disfungsi ventrikel kiri bermakna
- komplikasi mekanik  - regurgitasi mitral/insufisiensi
- septal ventrikel defekdesah!
- ggl jantung kanan:pembesaran hati, pulsasi di hati
akibat regurgitasi trikuspidal,asites,edema tungkai,
sianosis / ekstremitas dingin  perfusi ke jaringan
PJK : 1. Pre cordial chest pain, 2. Unstable angina, 3. MCI
4. DC
PEMERIKSAAN PENUNJANG :
1. EKG : etiologi syok - MCI akut-ST elevated + ST depresi + enzim jantung
(CKMB,LDH,CPK,Tropomin)
- Lokasi ventrikel kanan elevasi ST / V4R
- Aritmia  aktifitas listrik EKG (+)
2. Foto thorax PA : foto polos
a. Kardiomegali (+),tanda kongesti paru/edema paru (ggl ventrikel ki berat)
b. Defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat MCI akut tampak
kongesti paru tanpa kardiomegali  (onset infark pertama)
c. Kongesti paru  kecil kemungkinan terdapat gagal ventrikel kanan
dominan/hipovolemia.
3. Ekokardiografi : modalitas pemeriksaan non invasif, cepat, aman,
dilakukan di tempat pasien/bedside, sangat membantu,
dlm menegakkan diagnosa & etiologi. Syok kardiogenik
Hasil : 1. penilaian fungsi ventrikel kiri + kanan /global
dan segmental.
2. fungsi katub (stenosis/regurgitasi), tekanan ventrikel
ka & deteksi adanya shunt (defek septal ventrikel shunt
ki ke ka) efusi perikardial atau tamponade.
Trial Schock : - Peningkatan survival 30 hari (46,7 – 56 % dgn strategi
revaskularisasi awal namun perbedaan tdk bermakna :
revaskularisasi awal dari pada pemantauan, p=0,11), 6
bulan 36,9-49,7%,p=0,027, 1 thn 33,6-46,7 % p<0,03) yg diuji
kelamin, usia, riwayat MCI, HT, DM, MCI anterior. Manfaat
revaskularisasi awal pada semua sub kelompok kecuali
lansia. Pengisian v kiri optimal > 50 cc cairan 10 mnt
oksigenasi adekuat intubasi atau ventilasi dilakukan segera .
Hipotensi dapat diatasi dgn pemberian ventilasi mekanik.
Revaskularisasi awal menurunkan angka mortalitas secara
dramatis.
- Manfaat revaskularisasi awal lebih besar pada usia < 75 thn

Swan Ganz kateter : tekanan baji pembuluh darah paru > 18 mmHg
dgn MCI akut  vol. Intravaskular cukup !
Gagal ventrikel kanan/hipovolemia signifikan
tekanan baji paru rendah !
afterload (resisten vaskular sistemik)  diperlukan
minimalisasi sebab  afterload   kontraktilitas 
CO
PENATALAKSANAAN SYOK KARDIOGENIK :
Langkah 1.
Resusitasi segera mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa
menuju terapi definitif, mempertahankan tekanan arteri rata2 MAP.
mencegah sekuele “neurologi & ginjal”:dopamin,dobutamin, tergantung
norepinefrin/noradrenalin derajat hipotensi .

Dosis minimal MAP

IABP : bila tersedia sebelum transportasi

- AGDA - ? Berikan O2 (continuous positive airway ressure/ET ?)
- EKG monitor
- Defibrilator , anti aritmia amiodaron/ lidokain .
Elevasi ST – fibrinolitik ! bila antisipasi keterlambatan angiografi > 2 jam !
TDs < 100 mmHg yg mendapat trombolitik mortalitas 28,9 %
dibanding plasebo 35,1 % p < 0,001
IABP : meningkatkan TD  fasilitasi trombolisis   tekanan
perfusi koroner
Langkah 2.

Menentukan secara dini “Anatomi Koroner”(kateterisasi)  kegagalan pompa

/ pump failure iskemik yang predominan. Pasien RS komunitas  rujuk ke
pelayanan tersier yg berpengalaman
Hipotensi  IABP (langkah 1)
Syok punya ciri penyakit dua pembuluh darah yang tinggi – left main dan
penurunan fungsi ventrikel kiri
Tingkat disfungsi ventrikel + instabilitas hemodinamik  korelasi dengan
anatomi koroner
Lesi circumflex atau lesi koroner kanan jarang punya manifestasi syok.
tanpa infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel kiri
bradiaritmia, MCI sebelumnya,kardiomiopati
Langkah 3.
Revaskularisasi Dini !
SHOCK  left main / 3 pembuluh besar  CABG !
mortalitas PCI = CABG (CABG> penyakit arteria koroner berat
dan DM /2x)
Peran IABP : AHA, ACC
Sistole: dellation (ballon pump kempis)
- decreased after load, - decreased cardiac work
- decreased myocardial oxygen consumption   CO
Diastole : infllation / ballon pump kembang
- augmentation of diastolik pressure
- Increase Coronary Perfusion

Harapan masa depan : Peranan NG-monomethyl L arginine inhibitor NO

selektif cukup menjanjikan.
IABP + PCI  syok persisten ! dgn inhibitor NOS
mortalitas turun 67  27 %
 3. SYOK SEPTIK

Sepsis: respon sistemik penjamu / Host terhadap infeksi  toksin /

patogen dilepaskan kedalam sirkulasi darahaktifasi
proses inflamasi !
American college of Chest Physician and Society Of Critical
Care Medicine 1992  sepsis = sindrom/respon inflamasi
sistemik (SIRS)

Syok Septik : keadaan gawat darurat yg memerlukan pencegahan

segera – semakin cepat teratasi semakin baik prognosa /
MODS / MOF !.
ggn sirkulasi / perfusi jaringan tidak adekuat – mengganggu
metabolisme sel / jaringan.
 Tabel 1. Terminologi & Defenisi Sepsis
Sindrom respon inflamasi sistemik
(SIRS:systemic inflammatory response syndrome) respon tubuh thdp inflamasi
sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut :
Suhu > 38 0 C atau <36 0 C
frekwensi jantung > 90 x / menit
frekwensi nafas > 20 x /menit atau PaCO2 < 32 mmHg
Leukosit darah > 12.000/mm3, < 4.000/mm 3 atau batang> 10%
Sepsis
Keadaan klinis berkaitan dgn infeksi dgn manifestasi SIRS
Sepsis berat
Sepsis yang disertai dgn disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi
termasuk asidosis laktat, oliguria, dan penurunan kesadaran
Sepsis dengan hipotensi
Sepsis dgn tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau penurunan tekanan
darah sistolik > 40 mmHg & tdk ditemukan penyebab hipotensi lainnya.
Renjatan Septik
Sepsis dgn hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan serta
adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan
darah atau perfusi organ.
Syok dan Mekanisme Hemodinamik :
Sepsis/syok  ggn hemodinamik  perfusi jaringan – ggn metabolisme
sel dan jaringan.
8 Faktor :
1. Vol. Intravaskular  (akibat kehilangan darah plasma, cairan  aliran
balik dan curah jantung)
2. CO : frekwensi HR isi sekuncup (irama jantung kontraktilitas dann
keseimbangan pre load dan after load)
3. Resisten vaskular
4. Mikrosirkulasi dan kapiler berperan dlm transportasi cairan dan
nutrisi, ggn metabolisme sel.
5. Resistensi venula
6. Arteri - vena anostomosis tanpa melalui kapiler
- hipoksia dan ggn transpor nutrisi
7. Kapasitas tampung vena > 80 % volume sirkulasi
8. Patensi pembuluh darah
Patogenesa syok septik dan kegagalan organ
“Sepsis”  mikroba melepaskan endotoksin/lipopolisakarida
Host
Proses inflamasi (sitokin,netrofil,komplemen,NO)
agent
lingkungan Hemostasis !
Inflamasi  anti inflamasi

Keseimbangan hemostasis terganggu  inflamasi

destruktif – ggn selular organ – ggn disfungsi endotel
vasodilator (NO)  hipoperfusi jaringan dan syok ,
disfungsi myokard  CO   syok septik !.
 Ggn fungsi organ  MDOS/MOF. MOF kerusakan
selular, ggn perfusi ke organ / jaringan- iskemi reperfusi
– mikrotrombus.
PENATALAKSANAAN SYOK SEPTIK
Penatalaksanaan sepsis :
Dasar : - eleminasi patogen / sumber infeksi bila perlu drainage
/ tindakan bedah
- AB broad spektrum yg sesuai / kp kultur
- timbul kegagalan organ / renjatan dilakukan :
 Resusitasi bila : intensif 6 jam pertama sejak tiba di UGD
- pernapasan O2 kp ET / pernapasan mekanik
- sirkulasi (CVP > 8-12 mmHg, MAP > 65 mmHg, urin >
0,5 ml Kg/jam
IVFD koloid, kristaloid
- vasopresor / v inotropik kp transfusi
 Oksigenasi :hipoksemia dan hipoksia pada sepsis akibat kegagalan
sistem respirasi (ggn ventilasi dan perfusi)
Hipovolemik dan disfungsi miokard/CO  + Hb / PSC
daya angkut O2 oleh eritrosit   disfungsi vaskular
(mikrotrombus + ggn penggunaan O2 oleh
jaringan iskemia + ggn transpor O2 ke jaringan )
 Bikarbonat / koreksi asidemia pada sepsis diragukan manfaatnya karena
bikarbonat bermanfaat tingkat selular sedang sepsis dan renjatan sudah
tingkat jaringan timbul ggn transport CO2 dari jaringan sehingga akan
terjadi pH sel semakin rendah. Bila pH < 7,2 atau serum bikarbonat < 9 meq /l
pada septik syok  disertai upaya utk memperbaiki hemodinamik dapat
diberikan bikarbonat / empirik
 Vasopresor diberikan bila hipovolemik telah teratasi dgn pemberian cairan
adekuat tapi pasien masih mengalami hipotensi akibat vasodilator & disfungsi
miokard  CO .
Pemberian mulai dosis terendah secara titrasi MAP 60 mmHg, TDs
90 mmHg,kesadaran membaik, diuresis > 0,5 cc/Kg/jam (perbaikan perfusi
dan fungsi organ !)
Vasopresor :
 Dopamin dosis >8 mcg/kg/mnt atau norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/mnt,
epinefrin 0,1 – 0,5 mcg/kg/mnt
Inotropik Dobutamin 2-28 ugr/kg/ml
Dopamin 3-8 mcg/kg/ml epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit
 Terapi cairan : sepsis  cairan /hipovolemik
- peningkatan kapasitas vaskular ( aliran balik vena)
- dehidrasi /asupan,kehilangan cairan (nafas & keringat)  perdarahan
/ kebocoran kapiler hipovolemik + gangguan transpor O2 /nutrisi ke
jaringan hipotensi dan syok. `
 Cairan kristaloid (D 5 NaCl 0,9, ringer lactat)
kristaloid : - murah, mudah didapat
- volume harus besar !
Respon : TD , HR, nadi penuh
perabaan kulit / ekstremitas , urin 
perbaikan kesadaran
CVP > 12 mmHg !
kelebihan cairan : CVP  – TVJ, ronchi, gallop S3,  Saturasi O2
 Albumin = koloid Dextran,
< 2 gr% disertai tekanan hidrostatik >
tekanan onkotik plasma  koreksi albumin !.
Transfusi PRC : -perdarahan aktif, - Hb 
(iskemik miokardial +syok septik)
Hb > 8-10 gr% ?
- monitor pemberian cairan
pikirkan klinis pasien, sarana tersedia, keuntungan
dan kerugian transfusi
 Steroid - sepsis berat ? dan syok – hasil ? - tidak  mortalitas
- bila ada insufisiensi adrenal/empirik bila ada dugaan
insufisiensi adrenal
- Hidrokortrison 4x50 mg iv / bolus – 7 hari  mortalitas
dibanding normal !
 Early Goal Directed Treatment : membandingkan dgn terapi standard 
inti mencakup penyesuaian beban jantung pre load / after load dan
kontraktilitas dgn oksigen delivery dan demand
Cairan kristaloid /koloid bolus 500 cc :
- tiap 30 menit  CVP 8-12 mmHg
- Vasopresor (MAP <65 mmHg  MAP > 65, bila MAP > 90 mmHg
- Vasodilator !.
- Ht > 30 %
- ScvO2 < 70 – Inotropik, Dobutamin
mortalitas  46,5 %– 30,5 %.

 Penting : Nutrisi Supportif, sepsis  ggn metabolisme, stres oksidatif

(free radical), hiperkatabolisme
Kalori,protein/asam amino,asam lemak,cairan.vitamin,miniral  berikan
sedini mungkin enteral kp parenteral. Pengendalian KGD / proses
inflamasi dan menurunkan mortalitas.
 Disfungsi renal  AKUT
“Sepsis + syok “  ggn perfusi ginjal/akut (Hipovolemik + TD ) 
– perbaiki segera !  cairan adekuat + vasopresor + Inotropik .
Bila oliguria  hati2 dgn pemberian cairan agresif  edema paru !.
Dopamin dosis renal : 1-3 mcg/kg/mnt  EBM / mortalitas ?
Hemodialisis ? Hemofiltrasi kontinu (HD gradient tekanan osmotik
dalam filtrasi substansi plasma , HF gradient tekanan hidrostatik.
HF (continuous arteriovenous hemofiltration (CAVH) selama
perawatan, memiliki kelebihan memperbaiki kontraktilitas miokard,
perbaikan transpor O2 dan memodulasi respon imunologis melalui
bersihan mediator inflamasi.
HD dilakukan setelah keadaan stabil.HF & HD terapi pengganti ggl
ginjal akut
 RENJATAN ANAFILAKTIK
Tabel 1. Gejala & Tanda Anafilaktik Berdasarkan organ Sasaran
ES dari pemberian obat (diagnosis / pencegahan / pengobatan 6-15 % rawat inap

- Reaksi :
1. melalui reaksi imunologik alergen “Anafilaksis” (jarang tapi
dan antibodi  reaksi “anafilaktik” IgE berbahaya), sulit dibedakan
(pnc, tawon/polen, glukokortikoid) (gejala + terapi) perlu untuk
2. Tdk melalui reaksi imunologik non IgE diagnosa dan pengobatan
lanjutan
 ”anafilaktoid”

- Tidak melalui IgE / opiat, radiokontras hipoosmolar, dextran

- Zat penglepas histamin secara langsung
- Aktivasi komplemen
- Modulasi metabolisme asam arakidonat
• DX : Gejala - beberapa detik/menit setelah terpajan allergen
- ringan/urtikaria/pruritis s.d gagal nafas, syok
anafilaktik †
- kadang2 tanpa gejala awal  langsung syok
anafilaksis †

TERAPI Dx !
Epinefrin Sc / 1 : 1000  0,01cc/kg BB atau 0,3 cc / Kg BB  IM (60kg = 60 x
0,01 = 0,6 ml) setiap 20’ – 3 – 4 x, Bila keadaan memburuk atau awalnya berat.
Dosis dinaikkan 0,5 ml IM  (tanpa penyakit jantung)
Penyebab imuno terapi / pnc + sengatan tawon  0,1 - 0,3 cc lokal + dipasang
torniket proksimal – kendurkan setiap 10’ / mengurangi absorbsi allergen.
Perhatikan : 1. sistem pernapasan lancar O2 berjalan baik
2. sistem KV  perfusi jaringan baik
Kematian tersumbatnya saluran pernapasan + syok kardiogenik
Diagnosa Banding
1. Vasovagal : pasien mau pingsan, pucat, berkeringat – nadi lambat,
sianosis(-) TD , tapi masih bisa diukur
2. MCI: nyeri dada dgn atau tanpa penjalaran diikuti sesak tanpa tanda
obstruksi sal. nafas, kel. kulit (-). Enzim + EKG  konfimasi !
3. Hipoglikemik : obat antidiabetes-lemah, pucat berkeringat sampai tdk
sadar.TD , obstruksi sal.nafas (-), kel. kulit (-), KGD 
 terapi D5  baik !
4. Histerik : gagal napas (-), hipotensi (-), sianosis (-), + pingsan sementara.
Tanda vital/status neurologik membedakan dgn anafilaktik.
5. Sindrom angioedema neurotik : angioedema sal. nafas atas disertai kolik
abdomen, kelainan kulit (-), kolaps vaskular (-).
Riwayat keluarga (+), kadar inhibitor C1 esterasediagnostikm
sindrom angioedema neurotik herediter
6. Sindrom karsinoid : gejala GI, spasme bronkus rasa panas sekitar kulit
urtikaria (-), angiodema (-)
lab:serotini darah , - histamin & 5 hidroksi indol
asam asetat dalam urine .
DX tdk sulit  alergen penyebab / pencetus kadang sulit diketahui .
Anamnese teliti !. Pemeriksaan kulit bila melalui IgE
Jenis : 1. unifasik (yg biasa), 2. bifasik gejala 1-8 jam
3. protrated berat berlangsung 5-32 jam
 Sistem Pernafasan :

a. Kematian tersumbatnya saluran napas ( oedem larings atau spasme

bronkus)
kd perlu trakeostomi  oedem larings
ET - sulit masuk menambah berat obstruksi
bila tertutup total  waktu hanya 3’ memberi pertolongan !
Sebelum THT  pungsi membran krikotiroid dengan jarum besar -  kirim ke THT
/ RS

b. O2 4-6 l / menit GGN /GGJ

c. Bronkodilator  salbutamol atau agonis beta – 2, 0,25 cc - 0,5cc dalam 2 - 4 ml >

NaCl 0,9 % melalui nebulisasi atau
 aminofilin 5 – 6 mg / kg BB diencerkan dalam 20 cc D5 / NaCl 0,9 % 15 ’.
 Sistem Kardiovaskular :

a. Gejala hipotensi/syok belum berhasil dgn pemberian epinefrin tandanya

kekurangan cairan intravaskular – kristaloid (NaCl 0,9 %), RL, asering / koloid
(plasma dextran) 0,5-1L koloid diikuti kristaloid, kristaloid selain mengisi
intravaskular juga menarik cairan ekstravaskular yg telah keluar masuk kembali
kedalam intravaskular
b. 02 + bikarbonat bila asidosis metabolik
c. CVP memantau kekurangan & kelebihan cairan + pemberian obat
d. Bila tekanan darah belum normal dgn pemberian cairan beri vasopresin 1 cc,
epineprin 1 : 1000 dalam 250 cc D5  1-4 mg/menit.
atau 15-60 mikrodrip/menit/infus mikrodrip bisa dinaikkan 10 mg/cc Bila akses
vaskular tdk tersedia , endotrakeal 10 ml epinefrin 1:10.000 jarum panjang / kateter
pipa endotrakeal (dosis anak 5 cc 1:10.000)diikuti pernafasan hiperventilasi utk
manjamin absorpsi obat yg cepat)
- Pemakai beta blocker  sulit diatasi dgn epinefrin bahkan menjadi lebih buruk,
anjuran :
- Inhalasi agonis beta 2 atau sulfas atropin + Pemberian aminofilin + steroid iv
- Antihistamin AH1+AH2 - oral/parenteral, berat iv
AH2 simetidin 300 mg / Ranitidin 150 mg diencerkan dgn 20 ml NaCl 0,9%5’. Bila
perlu teofilin – Ranitidin saja ( akran / zantac 2 cc dalam 20 cc NaCl 0,9 = 5 menit
- Steroid harus diberikan pada anafilakksis dgn gangguan nafas & KV.
Steroid: memang tidak untuk akut tapi mencegah reaksi anafilaksis berat
berlangsung lama.
Sadar : tab prednison oral lebih baik iv 5 mg / Kg BB
hidrokortison  setiap 6 jam !
Pencegahan ditanyakan apakah pernah mengalami reaksi anfilaktik
 beri label ikat pinggang / dompet
 persediaan adrenalin – sengatan tawon
- anafilaktik idiopatik
Penderita asma + KV dapat anafilaktik  reaksi berat !  pengobatan harus
optimal !.
Penderita punya resiko anafilaktik jangan pakai penyekat beta  pengobatan
sulit, substitusi pengganti obat penyekat beta !
- Sebelum diberi kontras radiologi  steroid + antihistamin
desensitisasi pendek  penisilin
desensitisasi panjang  penderita alergi sengatan tawon
Pegangan Pencegahan :

1. Sebelum memberi obat :

1. Adakah indikasi ?
2. Riwayat alergi sebelumnya ?
3. Apakah obat perlu uji kulit/tes kulit !  pnc, hormon, serum
enzim dipercaya tes kulit. Tes kulit dan provokasi  bisa
menimbulkan reaksi anafilaksis.
4. Adakah pengobatan pencegahan utk mengurangi reaksi
Alergi ?

2. Sewaktu minum obat :

1. Sebaiknya berikan obat oral
2. Hindari pemakaian intermiten
3. Pasien diobservasi paska suntikan
4. Beritahu pasien kemungkinan reaksi alergi
5. Sediakan obat / alat menghadapi keadaan darurat / anafilaksis
6. Bila mungkin  provokasi atau desensitisasi
3. Sesudah minum obat :
1. Kenali tanda dini alergi obat
2. Hentikan obat bila timbul alergi
3. Imunisasi sangat dianjurkan
4. Bila terjadi reaksi berikan penjelasan dasar pada psien agar
kejadian tsb tidak terulang lagi