Latar Belakang

Hipertiroid merupakan penyakit metabolik yang menempati

urutan kedua terbesar setelah DM

>90 % - akibat penyakit Graves ( struma difusa toksik), dan nodul

tiroid toksik.

Penyakit Graves - dokter Irlandia, Dr. James Robert Graves,

mendeskripsikan kasus pembesaran kelenjar tiroid dengan
eksoftalmus (1835)

German Karl Adolph von Basedow -melaporkan terdapat gejala

dan tanda-tanda yang sama (1840) - istilah ‘basedow’ ( gondok)
lebih digunakan di kalangan masyarakat Eropa berbanding istilah
‘Grave’s’.
 Epidemiologi
Penelitian terbaru di Inggris menempatkan insiden
penyakit Graves pada 1-2 kasus per 1.000
penduduk/tahun.

Pada praktek umum adalah 25 – 30 / 10.000

wanita. Di rumah sakit didapatkan 3 / 10.000
pasien.

Prevelensi hipertiroidisme 10 kali lebih sering pada

wanita dibanding pria, namun cenderung lebih
parah pada pria

Memiliki komponen herediter yang kuat.

 Definisi
Hipertiroidisme :
 Hipertiroidisme merupakan respon jaringan-
jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik
hormon tiroid yang berlebihan kerana kelenjar tiroid
yang hiperaktif.

Tirotoksikosis
 Merupakan satu sindroma klinis yang terjadi bila
hormon tiroid beredar dalam kadar tinggi dalam
darah.
Keadaan-keadaan yang Berkaitan dengan Tirotoksikosis:

1. Toksik goiter difusa (penyakit Graves)

2. Toksik adenoma (penyakit Plummer)
3. Toksik goiter multinodular
4. Tiroiditis subakut
5. Fase hipertiroid pada tiroiditis Hashimoto
6. Tiroksikosis factitia
7. Bentuk tirotoksikosis yang jarang:struma ovarium,
metastasis karsinoma tiroid (folikular), mola
hidatidiformis,tumor hipofisis yang mensekresi
TSH,resisten hipofisis terhadap T3 dan T4
 Etiologi hipertiroid

 Penyakit Graves
 Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic
Multinodular Goiter (TMNG)
 Pemasukkan yang berlebihan dari hormon2 tiroid
 Pengeluaran yang abnormal dari TSH
 Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)
 Pemasukkan yodium yang berlebihan.
Mekanisme fisiologis dan patologis dari
regulasi kelenjar tiroid.
Anatomi dan struktur kelenjar tiroid.

 Kelenjar tiroid terletak di bahagian bawah leher,

terdiri atas 2 lobus, dihubungkan oleh ismus
yang menutupi cincin trakea 2 dan 3.

 Struktur ismus atau isthmus yang dalam bahasa

Latin ertinya penyempitan, merupakan struktur
yang menghubungkan lobus kiri dan kanan dan
berukuran sekitar 1,25 cm
Anatomi dan struktur kelenjar tiroid.

 Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar tiroid

pada fascia pretrakea sehingga pada setiap
gerakan menelan selalu diikuti dengan
terangkatnya kelenjar kearah cranial.

 Kelenjar paratiroid- sepasang kelenjar paratiroid

menempel dibelakang lobus superior tiroid, dan
sepasang lagi di lobus media, sedangkan nervus
laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea
dibelakang tiroid.
Anatomi dan struktur kelenjar tiroid.

 Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong

berukuran panjang 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 dan tebal
1-1,5 cm.

 Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan

dan masukan yodium dalam tubuh. Pada orang
dewasa, beratnya berkisar 10-20 gram.
 Vaskularisasi kelenjar tiroid
Darah ke kelenjar tiroid dibekalkan oleh

 1) arteri tirodea superior yang merupakan cabang

pertama a.karotis eksterna (ECA). Anastomosis di antara
kedua a.thyroidea superior terjadi di sisi atas ismus,
sedangkan cabang2 vena thyroidea inferior
beranastomosis di bawahnya

 2) arteri tiroidea inferior yang merupakan cabang daripada

trunkus tiroservikal (cabang daripada arteri subclavian).
Vaskularisasi kelenjar tiroid

 3 ) arteri tiroidea ima, berasal dari arteri

brakiosefalik.salah satu cabang arkus aorta.

 Aliran darah ke kelenjar tirod diperkirakan 5ml/gram

kelenjar/menit; dalam keadaan hipertiroidisme, aliran
ini meningkat sehingga dengan steteskop terdengar
bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah
kelenjar
 Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan
secara bebas dengan plexus trachealis. Selanjutnya
dari plexus ini ke arah nodus pralaring yang tepat
berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah
bening brakiosefalik dan sebahagian ada yang secara
lansung ke duktus torasikus.

 Hubungan kelenjar getah bening ini penting untuk

menduga penyebaran keganasan yang berasal dari
kelenjar tiroid.
 Fisiologi hormon-Hormon Tiroid
 Hormon-hormon tiroid menstimulasi metabolisme
dari sel-sel. Mereka diproduksi oleh kelenjar tiroid.

 Tahap pertama pembentukan hormon tiroid adalah

pompa iodida dari darah ke dalam sel dan folikel
kelenjar tiroid. Membran basal sel tiroid
memompakan iodida masuk ke dalam sel yang
disebut dengan penjeratan iodida (iodide trapping).
Sel-sel tiroid kemudian membentuk dan
mensekresikan tiroglobulin dari asam amino tirosin.
Fisiologi hormon-Hormon Tiroid

 Tahap berikutnya adalah oksidasi ion iodida menjadi

I2 oleh enzim peroksidase. Selanjutnya terjadi iodinasi
tirosin menjadi monoiodotirosin, diiodotirosin, dan
kemudian menjadi T4 dan T3 yang diatur oleh enzim
iodinase

 Kemudian, hormon tiroid yang telah terbentuk ini

disimpan di dalam folikel sel dalam jumlah yang cukup
untuk dua hingga tiga bulan. Setelah hormon tiroid
terbentuk di dalam tiroglobulin, keduanya harus
dipecah dahulu dari tiroglobulin,oleh enzim protease.
Fisiologi hormon-Hormon Tiroid

 T4 dan T3 yang bebas ini dapat berdifusi ke pembuluh

kapiler di sekitar sel-sel tiroid. Keduanya diangkut
dengan menggunakan protein plasma. Karena
mempunyai afinitas yang besar terhadap protein
plasma, hormon tiroid, khususnya tiroksin, sangat
lambat dilepaskan ke jaringan.

 Kira-kira tiga perempat dari tirosin yang teriodinasi

dalam tiroglobulin tidak akan pernah menjadi hormon
tiroid, hanya sampai pada tahap monoiodotirosin atau
diiodotirosin. Yodium dalam monoiodotirosin dan
diiodotirosin ini kemudian akan dilepas kembali oleh
enzim deiodinase untuk membuat hormon tiroid
tambahan
Regulasi Hormon Tiroid
 Regulasi hormon tiroid adalah sebagai berikut.
Hipotalamus sebagai master gland mensekresikan
TRH (Tyrotropine Releasing Hormone) untuk
mengatur sekresi TSH oleh hipofisis anterior.

 Kemudian tirotropin atau TSH (Thyroid Stimulating

Hormone) dari hipofisis anterior meningkatkan
sekresi tiroid dengan perantara cAMP. Mekanisme
ini mempunyai efek umpan balik negatif, bila
hormon tiroid yang disekresikan berlebih, sehingga
menghambat sekresi TRH maupun TSH. Bila jumlah
hormon tiroid tidak mencukupi, maka terjadi efek
yang sebaliknya
 Patofisiologi Hipertiroidisme
Penyakit Graves:
 Sindroma ini terdiri dari satu atau lebih dari
hal-hal ini :
(1) tirotoksikosis
(2) goiter
(3) oftalmopati (eksoftalmos)
(4) dermopati (miksedema pretibial)
Patofisiologi Hipertiroidisme

 Biasanya, sistem kekebalan tubuh menggunakan

antibodi untuk membantu melindungi terhadap
virus, bakteri dan zat asing lainnya yang menyerang
tubuh.

 Pada penyakit Graves, limfosit T disensitisasi

terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan
merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi
terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibodi ini
bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH
pada membran sel tiroid dan mempunyai
kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal
peningkatan pertumbuhan dan fungsi (TSH-R AB
[stim])
Patofisiologi Hipertiroidisme

 Beberapa faktor yang mendorong respons

imunpada penyakit Graves ialah kehamilan
(khususnya masa nifas), kelebihan iodida (khusus
di daerah defisiensi iodida, di mana kekurangan
iodida dapat menutupi penyakit Graves laten
pada saat pemeriksaan), infeksi bakterial atau
viral dan penghentian glukokortikoid
Patofisiologi Hipertiroidisme

 Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan

limfosit sitotoksik dan antibodi sitotoksik
tersensititasi oleh antigen yang umum pada
fibroblas orbita, otot orbita, dan jaringan tiroid

 Sitokin yang berasal dari limfosit tersensitasi ini

dapat menyebabkan peradangan fibroblast
orbita dan miositis orbita, berakibat
pembengkakan otot-otot orbita, protopsi bola
mata, dan diplopia sebagaimana juga
menimbulkan kemerahan, kongesti serta edema
konjungtiva dan periorbita.
 Gejala dan tanda pasien hipertiroid.
Sistem Gejala dan tanda :
Umum Tak tahan udara panas, hiperkinetik, capek, berat badan
menurun, tumbuh cepat, toleransi obat, youth-fullness
Gastrointestin Hiperdefikasi, lapar,makan banyak, haus, muntah, disfagia,
al splenomegali.
Muskular Rasa lemah
Genitourinaria Oligomenore, amenore, libido turun, infertile, genikomestia.
Kulit Rambut rontok, berkeringat basah, kulit basah, silky hair
dan onikolisis.
Psikis,dan Labil, iritabel, tremor psikosis, nervosistas, peralisis
saraf periodik
Jantung Dispnea, hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung
Darahdan Limfositosis, anemia, splenomegali, pembesaran leher.
limfatik
Skelet Osteoporosis, epifisis cepat menutup, dan nyeri tulang.
Klasifikasi Perubahan pada Mata pada Penyakit Graves

Tingkat Definisi
0 Tidak ada tanda atau gejala-gejala.
1 Hanya ada tanda, tidak ada gejala (tanda-tanda terbatas
pada retraksi kelopak bagian atas,eksoftalmus, lambat
menutup mata.
2 Terkenanya jaringan lunak (gejala-gejala dan tanda-
tanda).
3 Proptosis (diukur dengan eksoftalmometer Hertal)
4 Terkenanya otot-otot ekstraokular
5 Terkenanya kornea
6 Hilangnya penglihatan (terkena nervus optikus)
Pemeriksaan Fisik
Persiapan pemeriksaan:
1. Duduk tidak bersandar
2. Tanpa kalung, tanpa baju atau baju tidak berkerah

Anamnesis:
1. Menanyakan keluhan utama
2. Adakah banyak keringat
3. Berdebar-debar dan atau gementaran
4. Rasa lebih enak di udara dingin
5. Leher terasa membesar atau mengganjal, sakit saat menelan,
suara parau.
6. Penglihatan ganda
7. Penurunan berat badan
8. Adakah nafsu makan bertambah
9. Badan terasa panas walau di udara dingin
Inspeksi:

1. Pemeriksa berada di depan penderita. Penderita

posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau
leher terbuka sedikit hiperekstensi agar m.
sternokleidomastoideus relaksasi sehingga
tumor tiroid mudah dievaluasi.
Inspeksi:

2. Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu

diperhatikan beberapa komponen berikut :
a. Lokasi : lobus kanan, lobus kiri, ismus
b. Ukuran : besar/kecil, permukaan rata/noduler
c. Jumlah : uninodusa atau multinodusa
d. Bentuk : apakah difus (leher terlihat bengkak)
ataukah berupa noduler lokal
e. Gerakan : pasien diminta untuk menelan, apakah
pembengkakannya ikut bergerak
f. Pulsasi : bila nampak adanya pulsasi pada
permukaan pembengkakan
Palpasi: Status lokalis region colli anterior.

Pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi,

pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid
dengan menggunakan kedua tangan. Beberapa hal yang
perlu dinilai pada pemeriksaan palpasi :

 Perluasan dan tepi

 Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba
atau tidak dapat diraba trachea dan kelenjarnya.
 Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan
 Hubungan dengan m. sternocleidomastoideus (tiroid letaknya
lebih dalam daripada musculus ini.
 Limfonodi dan jaringan sekitar
Pemeriksaan

1. Auskultasi: ‘Bruit sound’ pada ujung bawah

kelenjar tiroid.
2. Ukur lingkar leher: Pada lelaki, diukur pada ‘adam’s
apple’.
3. Tes Khusus:
 Pumberton’s sign : Mengangkat kedua tangan
keatas, muka menjadi merah.
 Tremor sign : Tangan kelihatan gementaran, jika
tremor halus, diperiksa dengan meletak sehelai
kertas diatas tangan
Pemeriksaan
 Oftalmopati
Test Cara pemeriksaan mata dan tanda hipertiroid
Joffroy sign Tidak bisa mengangkat alis dan mengerutkan dahi
Von Stelwag Mata jarang berkedip
Von Grave Melihat ke bawah, palpebra superior tidakdapat
mengikuti bulbus okuli sehingga antara palpebra superior
dan cornea terlihat jelas sclera bahagian atas
Rosenbach sign Memejam mata, tremor dari palpebra ketika mata tertutup

Moebius sign Mengarahkan jari telunjuk mendekati mata pasien di

medial, pasien sukar mengadakan dan mempertahankan
konvergensi
Exopthalmus Mata kelihatan menonjol keluar
Pemeriksaan Penunjang
1. Scanning tiroid
 Memakai uptake I131 yang didistribusikan ke tiroid
untuk menentukan fungsi tiroid.
 Normal: uptake 15-40 % dalam 24 jam.
 Bila uptake > normal disebut hot area, sedangkan
jika uptake < normal disebut cold area (pada
neoplasma).
Pemeriksaan Penunjang

2. USG
 Dilakukan untuk mendeteksi nodul yang kecil
atau nodul di posterior yang secara klinis belum
dapat dipalpasi. Di samping itu, dapat dipakai
untuk membedakan nodul yang padat atau
kistik serta dapat dimanfaatkan untuk penuntun
dalam tindakan biopsy aspirasi jarum halus.
Pemeriksaan Penunjang

3. Fungsi tiroid

 BMR : (0.74 x Nadi) + (0.74 x tek nadi) – 72%

 PBI : 4 – 8 mg%
 Serum kolesterol : Normal 150 – 300 mg%
 Free Tiroksin index : T3, T4, fT3, fT4.
 Hitung kadar T4, TSH, tiroglobulin dan kalsitonin.
Pemeriksaan Penunjang

4. Radiologi
 Thorax: adanya deviasi trakea, retrosternal
struma, coin lesion (papiler), cloudy (folikuler).13

5. Biopsi jarum halus

 Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh
dengan aspirasi jarum halus. Cara pemeriksaan
ini berguna untuk menetapkan diagnosis
suspek maligna ataupun benigna.
Diagnosis hipertiroid
Diagnosis hipertiroid
 Differensial diagnosis
1. Karsinoma tiroid

 Berdasarkan anamnesis, struma yang mengarah pada

keganasan umumnya tumbuh besar dalam waktu cepat (kurang
dari sebulan), tanda kompresi trakea (batuk, dispnea, disfagia,
disfonia, dan suara serak), terdapat kecurigaan metastasis (nyeri
tulang atau batuk yang tidak sembuh dengan obat warung),
riwayat radiasi daerah kepala, umur sangat tua atau sangat muda,
serta riwayat karsinoma medular tiroid atau neoplasia endokrin
multipel pada keluarga

 Berdasarkan pemeriksaan fisis kecurigaan keganasan didapat

dari adanya nodul yang sangat keras, unilateral, batasnya tidak
tegas, limfadenopati regional, paralisis pita suara pada
laringoskopi, serta diameter nodul yang lebih dari empat cm.
Differensial diagnosis
Karsinoma tiroid..

 Berdasarkan pemeriksaan penunjang, pada USG

didapatkan nodul biasanya padat, tanpa halo.
Pemeriksaan biopsy jarum halus juga dilakukan dengan
kecurigaan keganasan. Pada netode pemeriksaan
Termografi, hasilnya disebut panas (ganas) apabila
perbedaan panas dengan sekitarnya >0,9 O. Pemeriksaan
ini paling sensitif dan spesifik. Petanda tumor juga bisa
digunakan sebangai penunjang diagnosa keganasan,
dengan rata-rata Tg adalah 424ng/ml.

 Pada penegakan diagnosa keganasan, menurut

Gobien, ketepatan diagnosa gabungan biopsi, USG dan
sidik tiroid adalah 98%. 15
Differensial diagnosis

2. Goiter nodular toksik

 Berdasarkan anamnesis,pasien merasa lemah, terjadi penurunan

berat badan serta pengecilan otot. Manifestasi penyakit ini lebih
lambat dan klinisnya lebih ringan berbanding penyakit Graves.

 Berdasarkan pemeriksaan fisik, bisa terdapat eksoftalmus,

pelebaran fisura palpebra, dan kurangnya kedipan mata akibat
aktivitas simpatis yang berlebihan, meskipun demikian, tidak ada
manifestasi dramatis oftalmopati infiltrative seperti pd penyakit
Graves. Adanya pembesaran kelenjar dengan perabaan nodul.

 Pada pem. lab , kadar T4,T3 meningkat, kadar TSH serum rendah
Penatalaksanaan
Medikamentosa:
Indikasi :
 Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapat
remisi yang menetap. Pada pasien muda dengan
struma ringan sampai sedang.
 Rekurensi pasca bedah
 Pada persiapan operasi tiroidektomi
 Struma residif
 Pada kehamilan, misalnya pada trimester ke-3,
pasien tua
 Pasien dengan krisis tiroid.
Penatalaksanaan
 a. Struma non toksik : iodium, ekstrak tiroid 20-30 mg/dl.

 b. Struma toksik :
1. Bed rest
2. Obat antitiroid:
 Karbimazol 30-60mg/hari, Metimazol 30-60mg/hari, PTU 300-
600mg/hari.
 PTU 100-200 mg (propilthiouracil) :
Merupakan obat anti-tiroid, dimana bekerjanya dengan
prevensi pada sintesis dan akhir dari tiroksin. Obat ini bekerja
mencegah produksi tiroksin (T4). Diberikan dosis 3x 100
mg/hari tiap 8 jam sampai tercapai eutiroid. Bila menjadi
eutiroid dilanjutkan dengan dosis maintenance 2 x 5 mg/hari
selama 12-18 bulan
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan

Terapi radioiodine

 Menggunakan Iodium (I131) dengan dosis 5-12 mCi, peroral.

Dosis ini dapat mengendalikan tirotoksikosis dalam 3 bulan,
namun sepertiga pasien menjadi hipotiroid pada tahun
pertama. . Indikasi pengobatan dengan iodium radioaktif
pada :

 Pasien 35 tahun atau lebih

 Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasi
 Gagal remisi dengan obat antitiroid
 Tidak mampu atau menolak rawatan dengan antitiroid
 Adenoma toksik, goiter multinoduler toksik.
Penatalaksanaan

Operatif

Indikasi operasi adalah:

 Pasien muda, dengan struma besar yang tidak
berespon pada obat antitiroid
 Pada wanita hamil (trimester ke-2) yang
memerlukan obat antitiroid dosis besar
 Alergi obat antitiroid, yodium radioaktif
 Penyakit Graves yang berhubungan dengan satu
atau lebih nodul
 Adenoma toksik atau struma multinodular
toksik
Penatalaksanaan

Tindakan operasi:

 Isthmulobectomy , mengangkat isthmus

 Lobectomy, mengangkat satu lobus, bila subtotal sisa 3 g
 Tiroidectomi total, semua kelenjar tiroid diangkat
 Tiroidectomy subtotal bilateral, mengangkat sebagian
lobus kanan dan sebagian kiri.
 Near total tiroidectomi, isthmulobectomy dextra dan
lobectomy subtotal sinistra dan sebaliknya.
 RND (Radical Neck Dissection), mengangkat seluruh
jaringan limfoid pada leher sisi yang bersangkutan dengan
menyertakan n. accessories, v. jugularis eksterna dan
interna, m. sternocleidomastoideus dan m. omohyoideus
serta kelenjar ludah submandibularis
 Komplikasi
Krisis tiroid
 Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang
mengancam jiwa yang ditandai oleh demam
tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular,
sistem saraf serta sistem saluran cerna.

 Tipikalnya terjadi pada pasien dengan

tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak
tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan
operatif, infeksi, stress, atau trauma
Kriteria diagnosatik untuk krisis tiroid ( Burch-Wartofsky)
Temperature
 99 - 100 5 Central nervous system effects
100 - 101 10  Absent 0
101 - 102 15 Mild (agitation) 10
102 - 103 20 Moderate (delirium) 20
103 - 104 25 Severe (seizure, coma) 30
> 104 30 Gastrointestinal effects
Cardiovascular dysfunction  Absent 0
 Tachycardia Moderate (V, D & abd.pain) 10
90 - 110 5 Severe (jaundice) 20
110 - 120 10 Precipitant history
120 - 130 15  Negative 0
130 - 140 20 Positive 10
> 140 25
Congestive heart failure
Likelihood of thyroid storm
 Absent 0
Mild CHF 5 > 45 = Highly suggestive
Moderate CHF 10 25 - 44 = Suggestive
Severe CHF 15 < 25 = Unlikely
Atrial fibrillation 10
Komplikasi
PENGOBATAN KRISIS TIROID
1. Umum. Diberikan cairan untuk rehidrasi dan koreksi
elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin,
oksigen, kalau perlu sedasi, kompres es.

1. Menkoreksi hipertiroid dengan cepat:

a. Memblok sintesis hormon baru; PTU dosis besar (loading
dose 600-1000mg) diikuti dosis 200mg PTU tiap 4 jam
dengan dosis sehari total 1000-1500mg
b. Memblok cikal bakalnya hormon dengan Lugol 10 tetes
setiap 6-8.
c. Menghambat konversi perifer dari T4 menjadi T3 dengan
propanolol, opiot, B- blocker dan atau kortikosteroid
Komplikasi

3. Pemberian hidrokortison dosis stress 100 mg tiap

8 jam atau deksametason 2 mg tiap 6 jam
(kerana adanya defisiensi steroid relatif akibat
hipermetabolisme dan menghambat konversi
perifer T4.
4. Untuk antipiretik, digunakan asetominofen,
bukan aspirin. Aspirin akan melepas ikatan
protein-hormon tiroid hingga free-hormon
meningkat.
5. Mengobati faktor pencetus, seperti infeksi.
 PROGNOSIS
 Penyakit ini bermula secara bertahap, progresif, kecuali
ditangani. Jika tidak ditangani dengan baik, komplikasi
yang seruis bisa terjadi termasuklah fraktur tulang,
kecacatan waktu lahir, dan aborsi. Pada kondisi yang
parah seperti krisis tiroid, menyebabkan gangguan
neurologis yang berat dan progresif, yang akhirnya bisa
koma.

 Jika tidak diobati dengan baik, penyakit Graves ini bisa

menyebabkan kecacatan dan kematian. Remisi bisa
terjadi jika terdapat faktor autoimun pada pasien.
Prognosis juga bergantung pada durasi dan keparahan
penyakit sebelum diobati. Peluang bagi mencegah
hipertiroid yang rekuren adalah sangat tinggi dengan
tindakan tiroidektomi total.
 KESIMPULAN

 Definisi tirotoksikosis adalah satu keadaan dimana

hormon tiroid beredar berlebihan di dalam sirkulasi,
manakala hipertiroidisme pula adalah tirotoksikosis yang
disebabkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.

 Fungsi utama hormon tiroid adalah meningkatkan

aktivitas metabolik seluler, sebagai hormon pertumbuhan,
dan mempengaruhi mekanisme tubuh yang spesifik seperti
sistem kardiovaskuler dan regulasi hormon lain. Diagnosis
hipertiroidisme mengacu pada hasil pemeriksaan TSH, FT4,
FT3, indeks wayne dan indeks new castle berdasarkan gejala
klinis yang timbul.
 Penyebab terjadinya hipertiroidisme (penyakit Grave)
adalah kelainan pada mekanisme regulator hormon
tiroid akibat antibodi reseptor TSH yang meransang
aktivitas tiroid.

 Penatalaksanaan hipertiroidisme meliputi tindakan

bedah dan pemberian bahan penghambat sintesis
tiroid, seperti antitiroid, penghambat ion iodida, dan
terapi radioiodine.

 Salah satu komplikasi buruk dari hipertiroid adalah krisis

tiroid yang berakibat pada berbagai sistem tubuh yang
akhirnya bisa fatal.

 Prognosis hipertiroid baik jika dengan penatalaksanaan

yang adekuat.
Sekian, terima kasih