Anda di halaman 1dari 34

PATOFISIOLOGI GANGGUAN

HEMODINIK CARDIOVASKULER

dr. Anis Tappang, M. Kes


PATOFISIOLOGI GANGGUAN HEMODINAMIKA
JANTUNG

1. GAGAL JANTUNG
2. HIPERTENSI
3. SYOK KARDIOGENIK
1. GAGAL JANTUNG
Pendahuluan
Jantung merupakan salah satu organ tubuh
terpenting yang fungsinya untuk memompa
darah ke seluruh tubuh.
Gagal jantung disebabkan oleh kondisi
apapun yang mengurangi efisiensi dari
miokardium, atau otot jantung, melalui
kerusakan atau disebut dengan overloading.
Beberapa hal yang dapat menyebabkan
gagal jantung diantaranya :
a. Infark miokard (dimana otot jantung
kekurangan oksigen dan berhenti/mati).
b. hipertensi (yang meningkatkan kekuatan
kontraksi yang diperlukan untuk memompa
darah).
c. Amiloidosis (di mana protein disimpan di
otot jantung, menyebabkan ia menjadi
kaku).
Selama waktu ini peningkatan beban
kerja akan menghasilkan perubahan pada
jantung itu sendiri.
Mengurangi kontraktilitas, atau kekuatan
kontraksi, karena overloading ventrikel.
dengan demikian peningkatan cardiac
output.
Pada gagal jantung mekanisme ini gagal,
karena ventrikel yang sarat dengan darah
ke titik di mana kontraksi otot jantung
menjadi kurang efisien.
jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme normal, jumlah
output jantung dapat meningkat saat
permintaan oksigen meningkat (misalnya
latihan) dikurangi.
Hal ini memberikan kontribusi terhadap
intoleransi latihan sering terlihat pada
gagal jantung.
Peningkatan denyut jantung, dirangsang
oleh peningkatan aktivitas simpatis untuk
mempertahankan curah jantung.
Aktivitas simpatis juga dapat menyebabkan
aritmia fatal.
Hipertrofi (peningkatan dalam ukuran fisik)
dari miokardium, dikarenakan oleh serat-
serat otot jantung tersembuhkan dibedakan
meningkat dlm ukuran dalam upaya untuk
meningkatkan kontraktilitas.
Hal ini dapat menyebabkan kekakuan
meningkat dan penurunan kemampuan untuk
rileks selama diastol.
Pembesaran ventrikel, berkontribusi
terhadap pembesaran & bentuk bulat
gagal jantung.
Peningkatan volume ventrikel juga
menyebabkan penurunan volume stroke
karena inefisiensi mekanik dan kontraktil.
2. HIPERTENSI
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai
tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan
diastoliknya diatas 90 mmHg.
Menurut WHO, penyakit hipertensi
merupakan peningkatan tekanan sistolik
lebih besar atau sama dengan 160 mmHg
dan atau tekanan diastolic sama atau lebih
besar 95 mmHg.
Hipertensi dikategorikan ringan apabila
tekanan diastoliknya antara 95 – 104
mmHg, hipertensi sedang jika tekanan
diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg,
dan hipertensi berat bila tekanan
diastoliknya 115 mmHg atau lebih.
PENYEBAB
Hipertensi berdasarkan penyebabnya
dapat dibedakan menjadi 2 golongan
besar yaitu :
1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer )
yaitu hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya
2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang
di sebabkan oleh penyakit lain
Factor – faktor penyebab hipertensi :
a. Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang
akan memiliki kemungkinan lebih besar
untuk mendapatkan hipertensi jika orang
tuanya adalah penderita hipertensi
b. Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi
timbulnya hipertensi adalah umur ( jika umur
bertambah maka TD meningkat ), jenis
kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari
perempuan ) dan ras ( ras
kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )
c. Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan
timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam
yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ),
kegemukan atau makan berlebihan, stress
dan pengaruh lain misalnya merokok, minum
alkohol, minum obat-obatan ( ephedrine,
prednison, epineprin ).
PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Hipertensi pada anak umumnya disebabkan oleh
penyakit ginjal (hipertensi sekunder).
Terjadinya hipertensi pada penyakit ginjal karena :
1. Hipervolemia.
Hipervolemia oleh karena retensi air dan natrium,
efek ekses mineralokortikoid terhadap peningkatan
reabsorpsi natrium dan air di tubuli distal.
Pemberian infus larutan garam fisiologik, koloid,
atau transfusi darah yang berlebihan pada anak
dengan laju filtrasi glomerulus yang buruk.
Hipervolemia menyebabkan curah jantung
meningkat dan mengakibatkan hipertensi.
Keadaan ini sering terjadi pada
glomerulonefritis dan gagal ginjal.
2. Gangguan sistem renin, angiotensin dan
aldosteron.
Renini adalah ensim yang diekskresi oleh sel
aparatus juksta glomerulus.
Bila terjadi penurunan aliran darah
intrarenal dan penurunan laju filtrasi
glomerulus, aparatus juksta glomerulus
terangsang untuk mensekresi renin yang
akan merubah angiotensinogen yang
berasal dari hati, angiotensin I.
Kemudian angiotensin I oleh “angiotensin
converting enzym” diubah menjadi
angiotensin II.
Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi
pembuluh darah tepi, dan menyebabkan
tekanan darah meningkat.
Selanjutnya angiotensin II merangsang
korteks adrenal untuk mengeluarkan
aldosteron. Aldosteron meningkatkan retensi
natrium dan air di tubuli ginjal, dan
menyebabkan tekanan darah meningkat.
3. Berkurangnya zat vasodilator
Zat vasodilator yang dihasilkan oleh medula
ginjal yaitu prostaglandin A2, kilidin, dan
bradikinin, berkurang pada penyakit ginjal
kronik yang berperan penting dalam
patofisiologi hipertensi renal.
Koarktasio aorta, feokromositoma,
neuroblastoma, sindrom adrenogenital,
hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushing,
dapat pula menimbulkan hipertensi dengan
patofisiologi yang berbeda.
Faktor-faktor lain yang dapat menimbulkan
hipertensi sekunder pada anak antara lain,
luka bakar, obat kontrasepsi, kortikosteroid,
dan obat-obat yang mengandung
fenilepinefrin dan pseudoefedrin.
SYOK CARDIOGENIK
Pendahuluan
Syok merupakan suatu keadaan kegawat
daruratan yang ditandai dengan kegagalan
perfusi darah ke jaringan, sehingga
mengakibatkan gangguan metabolisme sel.
Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel
yang tak dapat dipulihkan kembali (syok
irreversibel).
Etiologi Syok Kardiogenik
 Iskemia Ventrikel: IMA, Cardiopulmonary arrest,
operasi jantung
 Masalah struktur: ruptur septum, ruptur otot papilari,
ruptur dinding jantung, aneurisme ventrikel,
Kardiomiopati, tumor jantung, trombus atrium,
pulmonary embolisme, disfungsi katub, miokarditis,
tamponade jantung
 Disritmia: bradidisritmia, takidisritmia
 Normal
CO = SV x HR
MAP = CO x SVR

 Syok Kardiogenik
↓CO = ↓SV x HR
↓MAP = ↓CO x SVR

 Syok Hipovolemik
CO = ↓ SV x HR
↓ MAP = ↓ CO x SVR
CO: Cardiac Output
SV: Stroke Volume
HR: Heart Rate
MAP: Mean Arterial Pressure
SVR: Sistemic Vascular Resistant
Iskemia ventrikel Masalah Struktur Disritmia

Patofisiologi Aliran darah tidak efektif

Penurunan isi sekuncup Pengosongan ventrikel


tidak efektif

Peningkatan tekanan
Penurunan curah paru
jantung
Edema Paru

Penurunan
Oksigenasi

Penurunan suplai oksigen sel

Gangguan perfusi jaringan

Syok Gangguan Metabolisme


selular
Kardiogenik