SIROSIS HEPATIS

Pembimbing :
dr. yeni, Sp.PD

Oleh :
Dr. Mainurtika
 ANATOMI DAN FUNGSI HEPAR
Fungsi Hepar :
1.Menghasilkan Empedu =
Perombakan SDM
2.Detoksifikasi zat toksik
3.Mengubah zat gula menjadi
glikogen dan menyimpan sebagai
cadangan gula
4.Mengubah Pro vitamin A menjadi
Vit A
5.Tempat pembentukan protrombin
yang berperan dalam pembekuan
darah
6.Metabolisme bilirubin
 SIROSIS HEPATIS

Keadaan Patologis
Stadium akhir fibrosis Hepatik

Progresif

Distorsi Arsitektur hepar

Pembentukan nodulus regeneratif

Akibat Nekrosis Hepatoseluler

 EPIDEMIOLOGI
1. Laporan Rumah Sakit Umum
pemerintah di Indonesia, rata-rata
prevalensi sirosis hati adalah 3,5%
seluruh pasien yang dirawat di
bangsal Penyakit Dalam, atau rata-
rata 47,4% dari seluruh pasien
penyakit hati yang dirawat
2. Perbandingan prevalensi sirosis
pada pria:wanita adalah 2,1:1 dan
usia rata-rata 44 tahun

- Sulaiman, Akbar, Lesmana dan Noer. 2007. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta: Jayabadi
- Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia – INA ASL
 ETIOLOGI
Penyakit infeksi Penyakit keturunan dan metabolic
Bruselosis Difisiensi alfa1- antitrypsin
Ekinokokus Sindrom fanconi
Galaktosemia
Skistosomiasis
Penyakit gaucher
Toksoplasmosis
Penyakit simpanan glikogen
Hepatitis virus ( hepatitis B, Hemokromatosis
Hep C, hepD, Intoleransi fluktosa glikogen
sitomegalovirus) Tirosinemia herediter
Penyakit Wilson

Obat dan Toksin Penyebab lain tidak terbukti

Alkoholik Penyakit usus inflamasi kronik
Amiodaron Fibrosis kistik
Arsenic Pintas juejunoileal
Obstruksi bilier Sarkoidosis
Penyakit perlemakan hati non
alkoholik
Sirosis bilier primer
Kolangitis sclerosis primer
 KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS
Sirosis Hepatis

Tipe lain Morfologi

S.Laennec S.Pascanekrotik S. Biliaris Makronoduler Mikronoduler Campuran

Perlemakan hati Hepatitis Sirosis

alkoholik alkoholik Alkoholik Fungsional

Kompensata Dekompensata
 KLASIFIKASI
(Menurut Keparahan Derajat)
MANIFESTASI KLINIS
PATOFISIOLOGI
 PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSA
ANAMNESA : PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG :
1.Lemah, Lesu, anoreksia, mual, muntah 1.Peningkatan Kadar enzim SGOT/ SGPT
2.Nyeri perut 2.Peningkatan kadar ALP
3.Ikterus (BAB yang coklat, BAK seperti air teh) 3.Peningkatan kadar GGT
4.Perut membuncit 4.Peningkatan kadar Bilirubin
5.Libido menurun 5.Pemanjangan masa protrombin
6.Kadang ditemukan muntah atau berak kehitaman 6.Penurunan kadar albumin
7.Riwayat alkoholisme
7.Peningkatan Globulin
8.Ri\wayat pernah menderita Hepatitis
8.Pemeriksaan CHE (kolinesterase), bila terjadi kerusakan hepar kadarnya akan
menurun
PEMERIKSAAN FISIK :
9.Pemeriksaan Alfa Feto Protein (AFP) untuk menentukan apakah terjadi proses
1.Ikterus keganasan
2.spider nevi
10.Peningkatan kadar gula darah
3.Eritemapalmaris
11.Pemeriksaan kadar elektrolit
4.Ginekomastia
12.Pemeriksaan serologi penanda virus
5.Caput medusa
13.Radiologi: USG, esofagoskopi
6.Asites
7.Splenomegali
8.Perdarahan varises
PENATALAKSANAAN
ASITES
Ascites diberikan diet rendah garam 0,5 gr/hari dengan total cairan 1,5 liter. Spironolacton 4 x 25mg/hari (atau 1 x 100mg/hari)

HEMATEMESIS DAN MELENA.

Pasien di rawat sebagai kasus perdarahan saluran cerna ataas
1.Pasang NGT : untuk melakukan gastric cooling (GC) atau bilas lambung
2.Puasakan s/d 24 jam, dengan syarat kalori dari infus > 1000 kalori, dibuat sealamiah mungkin (protein, karbohidrat dan vitamin),
dan untuk menghindari flebitis dengan cara selang-seling (aminovel-RL-aminofuchin)
3.Sterilisasi usus: dilakukan dengan pemberian Neomycin tab atau kanamycin kapsul 4 x 2, ditambah laktulosa 4 x 30 ml, diberikan
pada setiap akhir GC
4.Antikoagulan/hemostatika : Efek tak langsung: vit K diberikan IV 4 x 1 ampul. Bila ada gangguan faal hemostasis dapat dimintakan
transfusi plasma segar (fresh plasma = FP) atau plasma segar yang dibekukan (fresh frozen plasma = FFP) ,,Efek langsung: dycinon
atau adona per drip infus
5.Antasida: dapat diberikan 1 sendok makan setiap 2,4 atau 6 jam. Atau dapat diberikan secara drip intragastik; dicampur dengan obat
sterilisasi usus pada setiap akhir GC
6.H2 bloker: Cimetidine, diberikan setiap 6 jam
7.Lavement: dilakukan setiap 12 jam
 Medikamentosa
Diberikan obat yang bersifat hepatoprotektif dan mencegah progresifitas penyakit.
1.Vitamin C dan E adalah antioksidan yang diharapkan membantu memberi perlindungan terhadap kerusakan liver akibat
radikal bebas.
2.Asam urodeoxycholic (UCDA) : asam empedu yang memiliki efek sitoprotektif, antiapoptosis dan imunonodulator. UCDA
menurunkan asam empedu hidrofobik endogen dan meningkatkan fraksi asam empedu. Dosis 8-10 mg/kg/hari dibagi dalam
2-3 dosis, diminum dengan susu atau pada saat makan, biasanya diberikan 250 mg pagi dan sore. Contoh: Urdahex 250mg.
3.Glizirizin (glycyrrhiza glaba) : Berperan dalam perbaikan fungsi dan histologi hati. Dosis: Injeksi 80 mg/hari selama 14 hari
dengan istirahat pada hari ke-7 dilanjutkan 80 mg 2 x seminggu sampai 24 minggu, selanjutnya maintenance 40 mg 1 x
seminggu Contoh: SNMC injeksi 40 mg/20 ml
4.Curcuma : Ekstrak curcuma dianggap bermanfaat sebagai hepatoprotektor, dan mengobati ikterik. Contoh: Hepasil, dosis
3-4 tablet x 1 per hari setelah makan.
5.Betain, lesitin dan beta caroten : Betain merupakan komponen siklus metabolik methione. Dapat memberikan perlindungan
terhadap perlemakan hati. Lesitin berfungsi melarutkan kolesterol LDL yang telah mengendap sehingga dapat mencegah
terjadinya perlemakan hati. Beta caroten merupakan prekursor vitamin A, berkhasiat antioksidan spesifik dengan menetralkan
oksigen singlet reaktif, dengan demikian beta karoten berfungsi sebagai hepatoprotektor dengan mencegah terjadinya
keganasan. Contoh: Lesipar dosis 1 x 1 per hari.
KOMPLIKASI

1. Gangguan perdarahan (koagulopati).

2. Penumpukan cairan (ascites) dan infeksi dari cairan di perut
(peritonitis bacterial spontan).
3. Pembesaran pembuluh darah (varises) di perut, kerongkongan, atau
usus yang mudah berdarah.
4. Peningkatan tekanan dalam pembuluh darah hati (hipertensi portal).
5. Gagal ginjal akibat sirosis (sindrom hepatorenal).
6. Gangguan paru-paru akibat sirosis (sindrom hepatopulmonae).
7. Kanker hati (hepatocellular carcinoma).
8. Gangguan mental seperti kebingungan sampai perubahan tingkat
kesadaran, dan koma (hepatic encephalopathy)
 PROGNOSIS
1. Untuk saat ini, SH adalah proses yang bersifat irreversibel
2. Penderita SH Kompensata akan menjadi SH dekompensata dengan risiko 10%/ tahun
3. Penderita SH dekompensata memilki angka ketahanan hidup 5 tahun 20%
4. SH bisa berlanjut menjadi KSH

PENCEGAHAN
1.Hindari alkohol.
2.Melakukan vaksinasi Hepatitis B.
3.Menghindari kontak seksual dengan penderita hepatitis B akut atau kronis.
4.Menghindari tatoo dan tindikan.
5.Menghindari berbagi barang pribadi, seperti pisau cukur atau sikat gigi dengan orang
yang terinfeksi.
6.Makan yang seimbang, diet rendah lemak dan mengkonsumsi vitamin.