Anda di halaman 1dari 26

Kondisi dimana darah yang

dipompakan dari jantung tidak


mencukupi kebutuhan tubuh

• ↓ curah jantung
• ↑ tekanan vena
• Abnormalitas molekuler

• Perburukan kerja jantung


progresif
• Kematian dini sel miokard
Studi Framingham: • USA : hampir 5 juta org gagal
• Kejadian gagal jantung/thn jantung
usia >45 th : • Sebagian besar kasus
L = 7,2 kasus/1000 org kematian terjadi dalam 3
P = 4,7 kasus/1000 org bulan pertama
• Prevalensi gagal jantung : • 5 years survival rate <50%
L = 24 /1000 org • Mortalitas gagal jantung
P = 25/1000 org ringan-sedang dalam 1 thn 20-
30%
Tabel 1. Faktor resiko yang berhubungan dengan gagal jantung
Faktor yg menyebabkan gagal jantung Faktor yg memperburuk gagal jantung
* Infeksi seperti pneumonia * Gagal jantung derajat berat
* Aritmia * Diabetes mellitus
* Infark miokard * Penurunan LVEF (left ventricular
* Anemia ejection fraction)
* Konsumsi alkohol berlebihan * Konsumsi puncak oksigen rendah
* Iatrogenik seperti penggantian pada kondisi exercise maksimum
cairan pasca operasl, penggunaan * Bunyi jantung ketiga
OAINS atau non steroid * Peningkatan tekanan pemisah
* Ketidakpatuhan minum obat, kapiler paru
terutama pd pengobatan hipertensi  Penurunan indeks kardiak
* Gangguan tiroid seperti  Peningkatan katekolamin plasma
tirotoksikosis dan konsentrasi natriurelik peptida
* Emboli paru
* Kehamilan
Forward Heart Failure Backward Heart Failure

•Akibat pengurangan
•Akibat pengosongan pengosongan darah
penampungan vena yg menuju arteri paru &
tidak mencukupi aorta
•Penyebab umum: •Penyebab umum:
Stenosis aorta, Stenosis mitral,
miokarditis, infark luas kardiomiopati
hipertrofik
Tabel 2. Faktor yang menetukan manifestasi gagal jantung
dengan efek forward (kedepan) dan backward
(kebelakang)
Faktor yang memperburuk
Faktor yang memperburuk gagal
gagal jantung dengan efek
jantung dengan efek backward
forward
 Peningkatan afterload  Peningkatan preload (akibat
(akibat vasokonstriksi perifer) retensi air dan garam)
 Dilatasi kardiomiopati  Hipertropi konsentrik
 Infark miokard luas (membantu pengosongan
 Diuretik namun menurunkan volume
ventrikuler kiri)
Terjadi apabila pengisian jantung Terjadi ketika kemampuan jantung
terganggu untuk mengalirkan darah ke seluruh
Cth: Akut (Miokarditis viral, anemia), tubuh terganggu akibat penekanan
Kronis (kardiomiopati, infark kontraktilitas miokard
miokard) Cth: Gagal jantung wanita lanjut usia
GAGAL JANTUNG KIRI GAGAL JANTUNG
• Akibat akumulasi darah KANAN
sebelum masuk ventrikel • Akibat akumulasi darah
kiri sehingga tekanan sebelum masuk ventrikel
atrium kiri juga kanan sehingga tekanan
meningkat atrium kanan & vena
• Kongesti paru sistemik juga meningkat
• Edema perifer

LOW-OUTPUT HF HIGH-OUTPUT HF
• Denyut jantung normal • Denyut jantung tidak
beraturan (aritmia)
• Cth: beri-beri, anemia,
hipertiroid, tumor
vaskuler yang besar
A. Ada risiko tinggi gagal jantung
I. Asimtomatik B. Ada abnormalitas struktur namun tidak
pernah bergejala
II. Ringan C. Pernah / sedang bergejala gagal
Terdapat sedikit pembatasan akitivitas jantung akibat abnormalitas struktur
fisik
III. Sedang
Terdapat pembatasan aktivitas yg
dapat mengganggu pekerjaan
IV. Berat D. Ada abnormalitas struktur jantung yg
Tidak mampu menjalani aktivitas fisik berat dan bergejala sehingga
tanpa disertai gejala memerlukan penanganan khusus
Gambar 1. Kurva Tekanan - Volume ventrikel Gambar 2. Hukum Starling dalam
kiri pada siklus jantung normal gagal jantung
Gambar 3. Mekanisme kompensasi pada tahap awal gagal jantung
Gambar 4. Patofisiologi perburukan gagal jantung
Tabel 6. Respon Neurohormonal
Mekanisme Respon kompensasi jangka pendek Respon maladaptif jangka panjang
I. Hemodinamik Mempertahankan tekanan darah dan curah Menurunkan curah jantung dan
Vasaokonstriksi jantung dengan meningkatkan afteload peningkatan konsumsi energi miokard

Retensi cairan & Mempertahankan curah jantung dengan Menyebabkan edema dan kongesti paru
elekrolit meningkatkan preload
Pe↑ efek adrenergik Mempertahankan curah jantung Menyebabkan nekrosis kardiak, aritmia dan
kematian mendadak
II. Inflamasi Memberikan perlindungan terhadap Menyebabkan apoptosis kardiak, kaheksia
mikroorganisme & zat asing dan nekrosis
III. Pertumbuhan Hipertropi akibat peningkatan jumlah Hpertropi yang selanjutnya menyebabkan
sarkomer, menurunkan kebutuhan dan peningkatan kebutuhan energi, apoptosis
kemampuan menyimpan energi, dan nekrosis
mempertahankan curah jantung
Efek Angiotensin II
 Vasokonstriksi
 Retensi natrium
 Retensi air
 Rasa haus
 Menjaga laju filtrasi
glomerulus (Glomerular
filtration rate/GFR)
 Hipertrofi vaskular dan
miokard

Gambar 5. Efek Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)


Gambar 6. Fenomena pelepasan Angiotensin
Modifikasi fungsi & morfologi sel otot jantung
Gambar 11. Konsekuensi kondisi overload pada miosit
KAHEKSIA JANTUNG • Penyusutan fisik akibat kehilangan massa
& MIOPATI OTOT
otot
SKELET
• Menimbulkan rasa letih
• Diduga akibat peningkatan kadar sitokin yg
berefek sitotoksik

PERUBAHAN • Terjadi perubahan kontrol otonom


VASKULAR • Meningkatkan denyut saraf simpatis
• Meningkatkan aktivasi RAS
• Menurunkan pelepasan nitrit oksida
Gejala Klinis Pemeriksaan Fisis Komplikasi
• Dispnea • Kaheksia dan penyusutan otot skelet • Aritmia
• Dispnea nokturnal paroksismal • Takikardia • Tromboembolik
• Orthopnea • Detak nadi lambat/tidak beraturan
• Penurunan toleransi latihan • Peningkatan tekanan vena jugular
fisik, lesu, lelah • Displaced apex beat
• Edema tungkai • Bunyi jantung ketiga
• Edema
• Hepatomegali
• Asites
MAYOR MINOR
• Dispnea nokturnal paroksimal atau ortopnea. • Edema pergelangan kaki bilateral.
• Distensi vena leher. • Batuk pada malam hari.
• Rales paru. • Dispnea saat olahraga.
• Kardiomegali pada hasil rontgen. • Hepatomegali.
• Edema paru akut. • Efusi pleura.
• S3 gallop. • Takikardi (>120 kali/menit)
• Peningkatan tekanan vena pusat ( >16 mmH20 pada
atrium kanan).
• Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam kurun waktu lima
hari sebagai respon dari pengobatan.

Diagnosis Gagal jantung kongestif mensyaratkan


minimal 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor
Pemeriksaan diagnostik primer
 Radiografi dada
 Elektrokardiografi
 Ekokardiografi
 Pemeriksaan USG Doppler
 Pemeriksaan hematologi
 Pemeriksaan biokimia serum, termasuk fungsi ginjal dan kadar glukosa
 Tes fungsi hai dan fungsi tiroid
Pemeriksaan enzim jantung (pada kasus infark miokard baru)
Pemeriksaan diagnostik lain
 Uji latih jantung paru
 RadionuklirInuklir kardiologi
 Kateterisasi jantung
 Biopsi miokard, misalnya pada pasien yang diduga menderita miokarditis
• Terapi Non-Farmakologi
• Terapi Farmakologi

• Terapi Bedah &


Penggunaan Alat
Kesehatan Lain
PERUBAHAN GAYA
HIDUP
• Pola makan seimbang
• Konsumsi alkohol harus sangat
dibatasi
• Berhenti merokok
• Imunisasi dan profilaksis antibiotik
• Rehabilitasi berbasis olahraga
• Intervensi psikologi

MONITORING & KONTROL FAKTOR


RISIKO
• Terapi HT, DM, Sindrom Metabolik, penyakit
atherosklerosis
• Kontrol kondisi yang menyebabkan cardiac
injury