PERTUKARAN UDARA

Oleh : dr. Tiara Shanty Rizal

Pembimbing : Dr.dr. Rose Mafiana, SpAn, KNA, KAO, MARS

PENDAHULUAN #1
 kesulitannya: bukan ilmu pasti
dead space dan kapasitas residu
Fisiologi & farmakologi fungsional
pernafasan

merupakan hal dinamis

berperan dalam manajemen

anestesi
 ANATOMI #2
FUNGSIONAL
 SALURAN NAFAS ATAS
ANATOMI JALAN NAFAS ATAS DAN ALIRAN UDARA

OROFARING DAN NASOFARING

• Lubang hidung & bibir → nasofaring & orofaring → kartilago

krikoid.

• Fungsi
– Pemanas dan pelembab udara
– Menyaring udara
– Mencegah aspirasi

• Banyak vaskularisasi dan persarafan → mudah berdarah

• ketika dilakukan intubasi nasofaringeal dengan
endotracheal tube, selang nasogastric atau selang
makan, atau bronkoskopi fiberoptik;

• jaringan ini sensitive terhadap

rangsangan yang sangat kecil dan
mudah robek,

perdarahan.

• Jalan nafas hidung menunjukkan resistensi yang signifikan terhadap

aliran udara, normalnya dua kali lipat dari pernafasan melalui mulut
6
7
 • Pada posisi supinasi, tidur, anestesi
FARING umum  obstruksi orofaring oleh
lidah, karena, menurunnya tonus otot
Dibagi menjadi 3
faring

• Fleksi tulang servikal  me↑

resistensi saluran nafas atas

• Selama inspirasi, pernafasan

spontan mendilatasi faring orofaring

/Laringofaring dengan menkontraksikan otot

genioglossus dan mengelevasi
dinding faring dalam suatu refleksi
yang terkoordinasi.
 LARING
• Terletak di • Fungsi
vertebra servikal ke 4 – 6. • Mengatur fonasi
• Berperan dalam proses batuk
• Mencegah aspirasi

Struktur utama yang menyokong laring

kartilago tiroid yang

membentuk artikulasi dari tulang hyoid kartilago kartilago
sepasang kartilago arytenoid
epiglottis, krikoid, kornikulata
dengan ligament vokalis dan
mengontrol otot-ototnya.
ALIRAN UDARA SALURAN NAFAS
Akan tetapi, pada aliran tinggi atau ketika udara melewati pipa ireguler
aliran menjadi turbulensi dan
resistensi  sebanding dengan densitas gas dan berbanding terbalik dengan
radius pangkat 5.

Aliran laminer Aliran turbulen

• Aliran udara = (rumus reynold)
perubahan tekanan • Resistensi = densitas
(∆P) / resistensi. gas / radius pangkat 5

• Resistensi =
viskositas /radius
pangkat 4
TRAKEA DAN BRONKUS
• Trakea dimulai dari
kartilago krikoid
(setinggi vertebra C6),
• ukuran :
10 – 12cm (wanita) dan
12-14 cm (pria) sampai
bifurcasio terminal
(carina) setinggi
vertebra T4/5 (ICS 2,
angulus Louis)
 ALVEOLI

• Jalan nafas menjadi diameter yang lebih kecil sampai pada bronkiolus
berdiameter < 0,8 mm dan tidak bekartilago → bronkiolus respiratori dan
berakhir pada alveolus.
 ALVEOLI
3 jenis sel alveoli

Sel alveolus tipe II → terdapat lamellar bodies (penghasil surfaktan)

dilapisi lipoprotein pada permukaan interiornya  mengurangi
tegangan permukaan udara-permukaan interface.  mengurangi
kecenderungan alveolus yang kolaps pada volume paru yang kecil.

Sel alveolus tipe I

→ sel epitel Makrofag
skuamosa, sel Alveolus alveolus
mayoritas alveolus
• Mekanisme pertahanan paru sangat penting
karena paparan langsung organ ini ke lingkungan
external
Makrofag alveolus bebas berpindah pada
permukaan alveolus dan memfagositosis
benda asing.

Limfosit T, tersebar pada paru normal dalam

kelenjar limfe paratrakea dan hilus, di cabang
bronkus interstisial dalam bentuk nodul atau
sel dan di dinding alveolus.

Limfosit memainkan peran respon imun primer

paru dalam menginhalasi antigen

Pada beberapa kondisi patologis, respon

peradangan menjadi berlebihan → sindrom
distress pernafasan akut (ARDS) dan emp
 SIRKULASI PARU
Aliran darah melalui sirkulasi paru normalnya sama dengan aliran darah
melalui sirkulasi sistemik

tekanan di sirkulasi paru normalnya lebih rendah daripada sirkulasi

sistemik karena resistensi vascular paru (PVR)

semua endotel, dinding lumen PD dari kapiler paru dilapisi oleh

GLIKOCALIX, lapisan mikrosiliar yang berfungsi sebagai saringan
molekul.  mencegah adhesi platelet dan leukosit dan menangkap
molekul yang lebih besar , mencegah pembentukan edema dalam paru

Namun, glicocalix ini dapat rusak akibat inflamasi dan reperfusi-iskemik

dan ini dapat meningkatkan cairan kedalam matriks ekstraseluler paru
PERNAFASAN DAN OTOTNYA
• Tulang dada terdiri dari :
a. 12 tulang rusuk
b. sternum di bagian anterior
c. vertebra thoracal di bagian posterior

• Ujung caudal thorax dibentuk oleh

diafragma. Ujung cranial thorax adalah
thoracic inlet.

• kelompok otot respiratori (diafragma,

intercostal, dan aksesori) bekerja
seimbang → perubahan volume toraks →
perubahan tekanan intratoraks → aliran
udara keluar dan kedalam paru
• Pengembangan rongga dada : ketika kelompok otot respiratori
(diafragma, intercostal, dan aksesori) bekerja seimbang

Diafragma, otot intercostal, otot aksesori (sternocleidomastoideus,

skalenus) dikontrol oleh pusat pernafasan yaitu otak untuk
berkontraksi secara teratur yang diatur khusus sesuai dengan
ventilasi dan terjadinya pertukaran udara.

Otot abdomen (rectus abdominis, oblik eksterna, oblik interna, dan

abdominis transversus) terjadi saat exhalasi,.

17
 INSPIRASI
• Kontraksi diafragma → pergeseran caudal yang
besar dari tendon sentral →pengembangan rongga
dada secara longitudinal; insersinya pada tepi
costae → costa bagian bawah terangkat dan dada
melebar.

• Penurunan tekanan pleura + pengembangan paru

→ ↑ tekanan abdominal + pergerakan luar dinding
abdomen.

• Posisi supinasi dan Trendelenburg berpengaruh

pada pergerakan abdomen, khususnya pada
keadaan obesitas, → dilakukan pengkontrolan
ventilasi dalam keadaan anestesi.
 EKSPIRASI
Ekspirasi → proses pasif pernafasan (relaksasi otot-otot
pernapasan), dipengaruhi elastisitas paru dan dinding dada

Ketika ventilasi ↑ saat olahraga / ↑ resistensi jalan nafas (asma / PPOK)

→ fase ekspiratori lebih aktif (kontraksi otot rectus abdominis,
abdominis transversus, dan oblik eksterna dan interna) → menarik costa
ke bawah → ↑tekanan intraabdominal + mempercepat pergeseran
diafragma ke atas

Inervasi oto-otot abdominal nervus thoracic 7 – 12 dan

nervus lumbal pertama
MEKANIKA #3
RESPIRASI
 FUNGSI MEKANIS RESPIRASI

Kondisi patologis
Paru dan dinding dada adanya udara atau
interaksi dari dua hal bergerak sebagai 1 unit cairan di ruang
yang berlawanan; (karena adanya lapisan intrapleura
dinding dada, yang pleura parietal yang (pneumothorax,
saat istirahat menempel pada epiema, efusi pleura)
mengembang, dan dinding dada dan
→ merusak interaksi
paru-paru, yang saat pleura visceral pada
paru-dinding dada ini
istirahat berkontraksi paru-paru)
→gangguan respirasi
• a

Normalnya Karena efek grvitasi pada

(tekanan intrapleura sekitar -5 cmH2) parenkim paru,

24
VOLUME PARU DAN SPIROMETRI
VOLUME PARU DAN SPIROMETRI
 CLOSING VOLUME (CV) &
CLOSING CAPACITY (CC)

• Kunci memahami kompleksi sistem respirasi selama

anestesi → hubungan FRC dan CC.

• CV → volume paru yang rendah dimana jalan nafas yang

kecil mulai menutup selama ekspirasi.

• CC → CV + RV

• Nilai normal CC saat duduk bagi dewasa muda sehat

adalah 15%-20% VC.

• CC berubah secara perlahan; FRC berubah tiap menit

28
COMPLIANCE

merupakan perubahan
volume paru akibat
perubahan pada Compliance, diukur sbagai :
tekanan jalan nafas perubahan volume paru (∆V)
perubahan tekanan jalan nafas (∆P)
COMPLIANCE

Cchest-Wall →∆V/∆P,
CLung- →∆V/∆P,
∆P= tekanan intrapleura –
∆P = tekanan alveolar – tekanan atmosfer
tekanan intrapleura

Ccw- dipengaruhi:
CL- dipengaruhi:
Postur
Volume paru
Obsesitas
Tegangan permukaan
alveolus Osifikasi kartilago
Volume darah paru Scar kulit
COMPLIANCE

CDinamis- →∆V/∆P yang

diukur pada aliran
udara saat itu. CStatis →∆V/∆P yang
diukur pada saat tidak
∆P = tekanan jalan ada aliran udara dan
nafas puncak – PEEP ketika perubahan
tekanan terjadi di
seluruh jalan nafas
• CL- dipengaruhi:
• Frekuensi respirasi
• Kecepatan aliran udara
∆P = tekanan jalan
nafas plateau– PEEP.
COMPLIANCE
• Compliance statis → tekanan yang lebih tepat pada
alveoli pasien

• membedakan antara compliance statis dan dinamis

sangat sulit secara klinis.

• Saat inspirasi akhir hingga pengukuran perubahan

compliance dapat disebabkan ↑ jaringan (atelectasis
atau edema pulmonal) dipengaruhi oleh perubahan
compliance dinamis ( resistensi jalan nafas),
contonhya bronkospasme atau sekresi
RESISTENSI

• Perioperative → komplikasi seperti

bronkospasme/sekresi pada pipa endotrakeal /
obstruksi sirkulasi parsial →↑resistensi

• Terdapat beragam jenis resistensi.

• resistensi respirasi= resistensi nonelastis aliran udara

dan resistensi aliran udara friksional.
 RESISTENSI
• Resistensi pernafasan (RRS) = perubahan tekanan /
aliran inspirasi. Selama kondisi aliran udara
konstan seperti ventilasi volume-control, dihitung
menggunakan : (???)

• Resistensi aliran udara pada individu normalnya ±

1 cm H2O/L per detik. Ini dapat meningkat 5-10 cm
H2O/L per detik pada PPOK dan asma.

• Sulit memisahkan resistensi sistem respirasi

dengan resistensi peralatan → perhitungan
resistensi respirasi secara kuantitatif dalam ruang
operasi sulit
 RESISTENSI
• Perubahan resistensi jalan nafas kebanyakan
disebabkan oleh perubahan caliber jalan nafas kecil.
• Resistensi jalan nafas berbanding terbalik dengan
volume paru dan ↑ saat paru mengempis dibawah
FRC.

• Pasien ↑resistensi jalan nafas →↑kerja nafas dan

mempertahankan PaCO2 → otot-otot respirasi
kelelahan dan PaCO2 ↑ (pertanda buruk dari gagal
nafas)

• Penggunaan PEEP atau CPAP pada pasien yang ↓

FRC nya → ↑ FRC nya diatas CC akan, ↓ resistensi
respirasinya→membantu kerja pernafasannya
 Equal Pressure Point (EPP)
• ada beberapa keadaan
resistensi ekspirasi >
resistensi inspirasi:
– batuk pada pasien normal
– Pada pernafasan biasa
pasien empisema berat,
– pasien tumor trakea
intrathoracic atau kompresi
trakeobronkial dari massa
mediastinum.

• Penyakit menyebabkan
kompresi jalan nafas
dinamis → penyempitan
aliran jalan nafas → equal
pressure point (EPP).
 Equal Pressure Point

Saat tekanan intrapleura = tekanan distensi

udara (+16 cm H2) → EPP terbentuk, jalan
nafas proksimal menyempit - outlet
intrathoracic. → aliran udara terbatas

EPP → akselerasi dan turbulensi aliran udara

pada ekspirasi selama proses batuk yang
normal yang memiliki efek Bernoulli, selama
ekspirasi yang memerlukan gaya lebih besar
 USAHA PERNAFASAN
• Usaha = gaya x jarak atau tekanan x volume.

• Kebutuhan oksigen untuk usaha pernafasan < 2% dari

konsumsi oksigen basal.

• pasien PPOK (inefisiensi mekanis dari sistem

pernafasan), →↑ ventilasi sampai 20 L per menit →↑
konsumsi O2 bagi otot-otot respirasi

• Saat istirahat, normalnya bernafas dengan kelajuan

yang meminimalisir konsumsi oksigen, namun pasien
dengan penyakit obstruktif, kelajuan ↓dan pada penyakit
restriktif ↑
 KELELAHAN RESPIRASI
• Kelelahan respirasi dapat
terjadi di titik mana saja dari
sistem saraf pusat sampai otot
respirasi. Otot paling resisten
→ diafragma

• Kebutuhan supply oksigen

pada diafragma ↑ → rentan
hipoksia

• diafragma → atropi setelah 18

jam terpasang ventilasi
mekanik dan klinis kelelahan
dapat terlihat dalam beberapa
hari.
DISTRIBUSI #4
VENTILASI
DISTRIBUSI VENTILASI

• Ventilasi sering dianggap

terdistribusi ke alveoli kecil
pada bagian tengah dan
bawah paru daripada alveoli
besar di paru atas.

• Pada posisi tegak, selama

pernafasan spontan, udara
yang dihirup → masuk ke
alveoli dekat basal paru
→masuk ke bagian apeks,
 SIRKULASI PARU
• Arteri pulmonal dan sirkulasi bronkial
• fungsi
– mengirimkan campuran darah vena ke kapiler
alveoli (pertukaran udara)
– reservoir resistensi rendah untuk curah jantung
dari ventrikel kanan.
– Sirkulasi bronkial mensupport nutrisi &
memanaskan dan melembabkan udara yang
terhirup
 HEMODINAMIK PARU

• Pembuluh darah pulmo mempertahankan tekanan

darah paru yang rendah (9–16 mmHg), krn:
– vaskularisasi pulmonal dindingnya sangat tipis dengan
letaknya tidak terlalu jauh dengan otot polos
– Total PVR (pulmonary vascular resistance) rendah

• PVR dapat terganggu karena hipoksia, asidosis,

stenosis mitral atau regurgitasi, gagal ventrikel kiri,
hipertensi pulmonal, emboli paru.
 HEMODINAMIK PARU

• PAOP: tekanan oklusi kateter arteri pulmonal

• CO: cardiac output
• 80 merupakan unit resistensi absolut
 DISTRIBUSI PERFUSI

• Perfusi di daerah
sentral dan bawah >
daerah atas.

• Bergantung pada
– Bagian paru
– resistensi pembuluh
darah paru
– gravitasi, postur, dan
tekanan alveolar
 PENYESUAIAN VENTILASI DAN
PERFUSI
• Paru berusaha
menyesuaikan ventilasi
dan perfusi, tetapi tidak
pernah identik

• Penyesuaian paling
mendekati selama ventilasi
spontan dibandingkan
selama ventilasi tekanan
positif (efek tekanan
alveolus↑→ aliran distribusi
darah paru menjadi kurang
homogen)
 PENYESUAIAN VENTILASI DAN
PERFUSI
• Meskipun zona west
merupakan konsep yang
berguna namun hal ini tidak
absolut krn:
– Tekanan alveolar tidak
sama tetapi bervariasi
pada siklus respirasi,
– Hubungan antara zona ini
berubah secara konstan.
– Sebenarnya distribusi
aliran darah di paru
sebenarnya tidak di dalam
lapisan-lapisan tetapi
dengan bentuk yang
konsentris
DEAD SPACE

Airway - nafas yang

dari mulut, faring, dan
canag trakeobronkial,
tapi tidak masuk alveoli
Fisiologis
Alveolar - nafas yang
Dead masuk ke alveoli yang
terventilasi tetapi tidak
Space Aparatus – terperfusi
terpasar sirkuit
pernapasan
DEAD SPACE
Dead space airway umumnya konstan dan
berkaitan terhadap volume paru dan bronkodilasi
meningkatkan dead space airway. VT↓→ rasio
dead space ↑

Pada orang sehat, pernafasan spontan, tidak

memiliki dead space alveolar

Dead space alveolar penting selama ventilasi

tekanan positif dan di berbagai kondisi perubahan
hemodinamik.
DEAD SPACE
 SHUNT

Adalah campuran darah vena yang kembali

kejantung melewati sirkulasi arteri tampa
terpajan unit paru berventilasi normal.

Terdiri dari
Extra paru - vena yang tidak Paru - vena yang melalui
melewati paru (vena thebesian paru dengan penurunan
& sirkulasi bronkial) atau tidak ada ventilasi
 SHUNT

• Pirau memiliki efek

yang besar
terhadap PaO2
tetapi sebaliknya
pada PaCo2.

• Pirau → penyebab
tersering
hipoksemia selama
anestesi
 PERBEDAAN OKSIGEN ALVEOLAR-
ARTERIAL

• Digunakan sebagai monitor kasar dari

pirau.
• Perubahan A-aDo2 proporsional dengan
pirau tapi perubahan absolut ↑ karena
FIO2 ↑
• Jika FIO2 dan PvO2 konstan, tren A-aDo2
jadi monitor valid pada pirau.
 VASOKONSTRIKSI PARU
HIPOKSIA
• Paru memiliki reflex menyesuaikan
ventilasi dan perfusi → HOV.
• Arteri merespon hipoksemia regional →
kontraksi. Arteriol lainnya →
bervasodilatasi
• Reflex ini akan mengalihkan aliran darah
dari regio paru berventilasi buruk ke
bagian yang berventilasi lebih baik.
• Rangsang utama untuk vasokonstriksi
paru hipoksia adalah hipoksia alveolar
 VASOKONSTRIKSI PARU
HIPOKSIA
• HPV mulai dalam hitugan detik dan bifasik
dalam waktu 20 menit; untuk fase lambat
sekitar 40 menit
• Ketika fase HPV yang lambat dimulai, resolusi
HPV juga tertunda
• Hal ini penting terutama untuk pembedahan
intrathoracic bilateral yang melibatkan periode
ventilasi 1-paru alternan.
• HPV tetap berlangsung dengan simpatektomi
kimiawi, vagotomi bilateral, denervasi
kemoreseptor carotid dan aorta.
PENGANGKUTAN
GAS DARAH #5
 PENGANGKUTAN OKSIGEN
• Oksigen berdifusi dalam plasma kapiler
darah pulmonal, dibantu oleh perubahan
konsentrasi alveolus.

• Oksigen + Hb → oksihemoglobin

• Setiap mmHg PO2, terdapat 0,003 mL O2

terlarut/100 ml darah. Setiap 100 mmHg
PaO2, terdapat 0,3 mL O2 terlarut/ 100 ml
darah.
 PENGANGKUTAN OKSIGEN

• Pelepasan O2 terjadi
ketika PO2 sekitar
plasma menurun
bukan merupakan
korelasi linear
dengan PO2, tetapi
curvilinear. Nilai PO2
40, 50, 60
menggambarkan
saturasi 70%, 80%,
dan 90%
 PERPINDAHAN KURVA DESATURASI
OKSIHEMOGLOBIN

• Molekul Hb yang berbeda memiliki kurva

berbeda pula
– Kurva saturasi oksigen HbA tergantung
perubahan fisiologis
– HbF memiliki P50 dari 19 →“left-shift” dari HbA
– karboksihemoglobin memindahkan kurva
oksihemoglobin ke kiri → hipoksia

• tidak ada kapasitas penyimpanan oksigen

secara signifikan dalam tubuh → toksik
 PENGANGKUTAN KARBON
DIOKSIDA
• Karbon dioksida dapat
terlarut dalam semua
cairan tubuh (kira-kira
20 kali lebih soluble
dari oksigen)
• CO2 diangkut berupa
– HCO3-
– Karbamino
• Perbedaan PCO2
antara vena dan arteri
5 mmHg
 PENGANGKUTAN KARBON
DIOKSIDA
• Terdapat 2 efek yang melibatkan fisiologi
transport udara dalam darah :
– Shift kurva OHb karena perubahan pada H+,
efek Bohr
– Perubahan pada transport CO2 dikarenakan
perubahan saturasi oksigen, efek Haldene
KONTROL #6
RESPIRASI
 SISTEM SARAF PUSAT
• Diatur sedikitnya 6 kelompok saraf di medulla
yang diatur oleh kemoreseptor pusat.
• CO2 larut berdifusi melntasi sawar darah otak
ke CSF → membentuk H+ dan HCO3- →
kemoreseptor pusat peka terhadap
perubahan pH
• ventilasi menit akan meningkat sebesar 2-3 L
per menit untuk masing-masing 1 mm Hg
• Ventilasi akan meningkat secara linear hinga
PaCO2 mencapai 100 mmHg / ventilasi
permenit maksimal tercapai
 KEMORESEPTOR PERIFER
• Berlokasi di badan karotis di bifurkasio arteri
carotid dan di atas dan bawah arkus aorta→ PaO2
• Normalnya, tidak menstimulasi ventilasi hingga
PaO2 berada dibawah 70 – 80 mmHg (dapat lebih
rendah jika sudah beradaptasi terhadap
ketinggian, kelainan jantung kongenital, penyakit
paru kronis)
• Karena efek residu opioid pada kemoreseptor
pusat dan sisa anestesi volatil dilakukan
pemberian oksigen pada pasien di ruang
pemulihan dan dilakukan monitoring saturasi
oksigen sebelum dikembalikan ke ruangan.
 KEMORESEPTOR PERIFER
• 2 aksi komplemen kemoreseptor perifer
– Pertama, terdapat efek langsung pada neuron
respirasi medulla.
– Kedua, terdapat efek meningkatkan
sensitivitas rangsangan kemotreseptor pusat
ke pH CSf
• Pada kondisi tanpa pirau, oksigen
tambahan → menaikkan FiO2 sampai 0,4,
• ventilasi menit pasien ↓sementara sampai
1/3 normal tanpa hipoksemia signifikan
 HUBUNGAN SARAF LAINNYA
TERHADAP PUSAT RESPIRASI
MEDULARI
• Semua jalan nafas memiliki hubungan saraf
aferen dan eferen dengan pusat pernafasan
→ untuk reflex respirasi normal
– Jalan nafas bagian atas selama inspirasi untuk
mempertahankan patensi jalan nafas supra-glotik.
– Peregangan pasif paru →inhibisi respirasi (reflex
Herring-Breur) ataupun gasping (reflex heads)
tergantung konteksnya
– Kapiler paru diinvervasi oleh serat C → sensasi
dispneu ketika kapiler edem saat gagal jantung
kongestif.
 POLA PERNAFASAN
ABNORMAL
Sindrom hipoventilasi alveolar primer
(Ondine’s curse)
• sensensitivitas kongenital kemoreseptor pusat
terhadap perubahan pH CSF → apneu +
hipoventilasi
• Tx: ventilasi noninvasive dan pacu diafragmatika

Respirasi Cheyne-Stokes
• pola dengan periode apneu 10-20 detik diikuti
periode hiperventilasi. Krn kerusakan CNS
KONDISI PERUBAHAN #6
FISIOLOGIS
 ANESTESIA
• sekitar 90% pasien yang menjalani
anestesi umum menggunakan agen
bervariasi → atelectasis → solusinya
anestesi epidural.
• Atelektasis lebih disebabkan karena
komresi jaringan.
• geometri dada dan diafragma dipengaruhi
anestesi umum dengan pergerakan
relaksasi dinding dada di akhir ekspirasi
 ANESTESIA
• Modeling computer →absorpsi udara dari
daerah yang tidak terventilasi tergantung
Fio2
• Jika rasio VA/Q jauh dibawah titik
ekuilibrium ini, volume alveolus berkurang
dan terjadi kolaps
• Kolapsnya alveolar yang cepat
membutuhkan maneuver alveolar dan
diskontinuitas PEEP
 POSISI
• kebanyakan pertukaran udara disebabkan
pergeseran diagfragma ke arah atas.
• Selama general anestesi dan paralisis,
diafragma → flaksid, isi abdomen
mendorong diafragma kekranial dan
selama inspirasi dengan ventilasi tekanan
positif, udara terdistribusi ke bagian paru
yang compliance
 POSISI

adanya induksi
anestesi

menurun
akibat paralisis dan
ventilasi tekanan
Penyesuaian positif.
ventilasi/perfusi
dalam posisi
pronasi
lebih baik
dibandingkan
supinasi
 POSISI

• Pasien ARDS dengan posisi supinasi,

edema paru terkumpul di dorsal paru.
Kombinasi posisi pronasi dan PEEP
menyebabkan penyesuaian ventilasi dan
perfusi lebih baik meskipun efek ini
sementara.
OBESITAS

• ↑ isi abdomen dan dinding dada → pola

ventilasi restriktif dan ↓seluruh volume
paru tetapi tetap mempertahankan rasio
FEV1/FVC.

• Penting →↓FRC, →↑ pirau venoarterial

dan kecenderungan mengalami
desaturasi saat induksi,
mempertahankan anestesi, dan
postoperative
 OBESITAS
• FRC pasien dengan BMI 30 kg/m2 = 75%
• Studi mengenai PEEP selama anestesi pada
pasien obese → peningkatan oksigenasi (krn
cepatnya terjadi atelektasis dan ketidakmampuan
PEEP mengoreksinya)
• kombinasi maneuver dan PEEP 10 cm H2O dapat
mengurangi atelectasis pada pasien obese.
• Tantangan → meminimalisir jatuhnya nilai FRC.
(dengan anestesi umum, relaksan otot long-acting,
posisi, dan penggunaan CPAP postoperative)
GANGGUAN PERNAFASAN
SAAT TIDUR
Kira-kira 20% dari populasi memiliki kelainan
respirasi selama tidur mulai dari mengorok sampai
OSA

TX meliputi penurunan berat badan, CPAP, dan

pembedahan jalan nafas bagian atas.

Sindrom hipoventilasi obesitas merupakan

kombinasi obesitas, hipoventilasi, dan OSA berat
yang disebut sindrom Pickwickian.
 LATIHAN FISIK
Konsumsi oksigen normal pada saat istirahat ± 200-250
ml/menit (3 – 4 ml / kg per menit) pada orang dewasa; →
one metabolic equivalent (MET).

Latihan fisik ↑ konsumsi oksigen maksimal, ambang

batas anaerob, dan toleransi terhadap asidosis laktat

VO2max sangat berguna pada uji preoperative untuk

mengidentifikasi pasien yang beresiko tinggi terhadap
komplikasi dari pembedahan reseksi paru
 PERUBAHAN TEKANAN
BAROMETRIK
• Ketinggian
– PO2 atmosfer menurun secara proporsional
ketika tekanan barometric turun dengan
peningkatan ketinggian
– Peningkatan tekanan paru dikarenakan HPV →
hipoksia → edema paru akibat ketinggian; tx:
oksigen, diuretik, vasodilator
– Aklimatisasi kronis terhadap ketinggian
melibatkan variasi perubahan seluler dan
metabolic seperti kemoreseptor perifer dan
polisitemia.
PERUBAHAN TEKANAN
BAROMETRIK

• Ketinggian
– Anestesi pada ketinggian sedang pada
umumnya tidak menimbulkan komplikasi
selama saturasi oksigen dipantau dan
oksigen tambahan tersedia
 PERUBAHAN TEKANAN
BAROMETRIK
• Oksigen hiperbarik
– wadah yang bertekanan 2-3 kali tekanan
atmosfer (ATM)
– Indikasinya termasuk emboli udara,
dekompresi, infeksi jaringan nekrotik,
keracunan karbon monoksida
– Pada kadar Fio2 yan timggi, diatas 2 ATM,
hiperoksia dapat menyebabkan kejang,
intoksikasi oksigen
UMUR
• Bayi dan anak
– komplians keseluruhan dari sistem respirasi
rendah
– komplians dinding dada pada neonatus dan
bayi sangat tinggi karena tidak adanya
osifikasi kartilago →FRC bayi sering turun
selama anestesi
– Pada kondisi sadar, FRC dipertahankan
diatas CC pada bayi oleh laju pernafasan
yang cepat
– resistensi nya lebih besar, menyebabkan
oeningkatan usaha nafas
UMUR
• Orang tua
– perubahan sistem respirasi yang
dipengaruhi umur termasuk penurunan
tonus otot dilator pada faring, meruapkan
predisposisi terjadinya obstruksi jalan
nafas bagian atas selama anestesi.
– ↓elastisitas parenkim paru→↑komplians
paru
– CC meningkat secara signifikan; hal ini
meurpakan masalah pada anestesi
 PENYAKIT #6
RESPIRASI KRONIS
PENYAKIT RESPIRASI
KRONIS
Obstruktif

Restriktif

Pola campuran
PPOK

PPOK

Penyakit
Bronkhitis
Emphisema jalan nafas
kronis
perifer

• PaCO2 naik pada pasien ini ketika Fio2

tambahan dimasukkan karena penurunan
ventilasi alveolar dan peningkatan dead
space alveolar serta pirau dari perfusi
PPOK

Disfungsi ventrikel kanan terjadi pada 50% pasien PPOK

ringan sampai sedang

Hipoksia berulang yang kronis → disfungsi ventrikel kanan

→ cor pulmonal

Banyak pasien PPOK sedang sampai berat timbul kista

pada parenkim bula. paru yang disebut Bula terletak di
daerah yang keelastisannya rendah
PPOK

Selama ventilasi normal, tekanan intra bula

<parenkim sekitarnya. Akan tetapi, ketika VTP
digunakan, tekanan bula ↑→rupture, tension
pneumothoraks, dan fistula bronkopleura

Pasien dengan PPOK berat → bernafas dengan

pola a terputus → elevasi volume paru end-
expiratory diatas FRC
 RESTRIKTIF
• Merupakan bagian dari penyakit
multisistemik, seperti kelainan jaringan ikat.
• Pasien dengan penyakit paru restriktif ringan
sedang umumnya aman saat intraoperative
dan lebih menjadi masalah saat post
operatif.
• penurunan FRC pada penyakit restriktif,
pasien cenderung mengalami peningkatan
pirau selama anestesi dan postoperative. Tx:
opioid jangka pendek dan relaksan otot, dan
ventilasi non invasive
 VENTILASI SATU PARU
• OLV dilakukan selama pembedahan
thoracic untuk mengekspose dada
• Selama OLV, ahli anestesi mencoba
memaksimalkan atelectasis pada paru
yang tidak terventilasi untuk meningkatkan
akses pembedahan dengan menghindari
atelectasis pada paru yang terventilasi
sehingga mengoptimalkan pertukaran
udar
 VENTILASI SATU PARU
• Nitrogen akan menunda kolapsnya paru ini.
Sangatlah oenting untuk denitrogenisasi
paru yang dioperasi, dengan ventilasi
oksigen

• Sangat berguna untuk dilakukan maneuver

terhadap paru (seperti maneuver Valsava)
segera setelah OLV
 VENTILASI SATU PARU
• Masalah utama
→hipoksemia selama
OLV
• Tujuannya adalah
memaksimalkan PVR
pada non-ventilated lung
sambil meminimalkan
PVR di ventilated lung.
• Pasien OLV dengan
posisi lateral memiliki
tingkat PaO2 lebih baik
dibandingkan
denganposisi supinasi
Suport ventilasi
ekstrakorporal
• Indikasi: - pada paru yang Fio2 dan
volume tidal nya normal
– sindrom distress pernafasan pada bayi
dan pada dewasa,
– gagal nafas yang tidak respon ventilasi
mekanik,
– transplantasi pada penyakit paru end-
stage
Suport ventilasi ekstrakorporal
• Pilihan ventilator ekstrakorporal ini
termasuk
– oksigenasi emmbran venovenous, dengan
oksigenator dan pompa - gagal nafas;
– oksigenasi membrane venoarterial, - gagal
jantung dan gagal nafas;
– Peralatan pertukaran udara membrane
arterial-venous, -kegagalan ekskresi CO2
untuk mempertahankan oksigenasi
95