OLEH:

VIDYAVATI (08-130)

PEMBIMBING:
DRG ZULKARNAIN.,M.KES
 Definisi
– Inflamasi pada jaringan pendukung
gigi yang menyebabkan kehilangan
perlekatan & tulang
 KLASIFIKASI

Perluasan Keparahan
Penyakit Penyakit

Lokalisata Generalisata Sedikit= Sedang= Parah=

1-2mm 3-4mm CAL >5mm CAL
CAL
Jumlah kerusakan konsisten dgn kehadiran faktor
lokal -> Kareteristik klinis akumulasi plak supragingiva dan
subgingiva yang sering dikaitkan dengan formasi kalkulus
subgingiva.
Inflamasi Gingiva -> Sedikit bengkak ,perubahan
warna dari merah ke merah kebiruan,kehilangan
stippling, perubahan permukaan topografi, Perdarahan
gingival yang spontan
Pembentukan poket peridontal ->Kedalaman poket
periodontal bervariasi dan pus dari poket bisa ditemui.
Kehilangan perlekatan periodontal ->kehilangan
jaringan pendukung yang sedikit hingga sedang dapat
jadi lokalisata atau generalisata.
Kehilangan tulang alveolar -> resorpsi
tulang alveolar dalam keadaan horizontal dan
vertikal dengan variasi pola dan jumlah
resorpsi.

Mobiliti -> Dapat terlihat pada kasus yang

kehilangan tulang alveolar
 Dikaitkan dgn faktor predisposisi lokal

Dapat dimodifikasi oleh penyakit sistemik ->

diabetes mellitus dan HIV) atau faktor lain seperti
merokok dan stress

Perkembangan dari perlahan ke sedang

 Tinggi tulang alveolar

Luas permukaan tulang yang rusak

kepadatan cancellous trabeculation

 Tidak progress pada kadar yang sama
pada semua bagian yang terkena.

 Lesi progresif lebih cepat dan lebih sering

terjadi di daerah interproksimal dan
biasanya berhubungan dengan daerah
yang paling banyak akumulasi plak dan
daerah yang tidak dapat diakses untuk
kontrol plak (daerah furkasi, margin
overhanging, gigi yang malposisi).
 Riwayat periodontitis:menempatkan pasien pada risiko
yang lebih tinggi untuk kehilangan perlekatan dan
tulang yang lebih lanjut. Ini berarti bahwa pasien
dengan saku dan kehilangan perlekatan dan kehilangan
tulang akan terus kehilangan dukungan periodontal jika
tidak berhasil diobati.

 Faktor risiko bakteri : akumulasi plak pada permukaan

gigi dan gingival pada batas dentogingiva dianggap
sebagai agen utama dalam etiologi periodontitis kronis.
Biofilm mikrobial dengan komposisi tertentu akan
menginisiasi periodontitis kronis pada beberapa
individu dimana respon host dan faktor resiko kumulatif
yang cenderung kepada destruksi periodontal daripada
gingivitis.
 Faktor sistemik : Mempengaruhi keefektifan
respon host, kadar destruksi periodontal
mungkin meningkat secara signifikan. Diabetes
adalah suatu kondisi sistemik yang
meningkatkan keparahan dan perluasan
penyakit periodontal.

 Usia : Efek kumulatif dari penyakit selama

seumur hidup seperti deposit plak dan kalkulus
dan peningkatan jumlah daerah yang menjadi
tempat penyembunyian deposit tersebut dan
juga kehilangan perlekatan dan tulang
meningkatkan prevalasi penyakit pada orang
tua.
 Merokok: Resiko perkembangan penyakit
meningkat & respon terhadap terapi
periodontal terganggu.

 Stres : stres dan kondisi psikosomatik

lainnya mungkin memiliki efek anti-
inflamasi langsung dan / atau efek anti-
imun dan / atau efek yang dimediasi
perilaku pada pertahanan tubuh.
 Genetik : Telah difokuskan pada
polimorfisme yang berkaitan dengan
gen yang terlibat pada produksi sitokin.
Polimorfisme tersebut telah dikaitkan
dengan peningkatan risiko untuk
periodontitis kronis tetapi temuan ini
masih harus dilanjutkan penelitian.
Eliminasi & kontrol faktor resiko
sistemik ->
Faktor resiko sistemik seperti diabetes,
merokok, bakteri periodontal tertentu,
penuaan, jenis kelamin, kecenderungan
genetik, penyakit sistemik dan kondisi
(imunosupresi), stres, nutrisi, kehamilan,
infeksi HIV, penyalahgunaan zat dan obat-
obatan mempengaruhi hasil perawatan
dan terapeutik untuk periodontitis kronis
Instruksi,reinforcement dan
evaluasi kontrol plak terhadap
pasien harus dilakukan.

Penskeleran subgingiva dan

supragingiva serta penyerutan
akar harus dilakukan untuk
meyingkirkan plak dan kalkulus
mikrobial.
 Penggunaan agen atau alat mikrobial
sebagai tambahan.

 Evaluasi hasil terapi awal -> dilakukan

sesudah interval yang sesuai untuk
resolusi inflamasi dan perbaikan tisu.
Pemeriksaan dan evaluasi ulang pada
periodontal dapat dilakukan dengan
penemuan klinis yang relevan yang
didokumentasikan dalam catatan pasien &
dibandingkan dengan dokumentasi awal
Perawatan plak yang berbeda
atau ditolak oleh karena alasan
kesehatan, kemahuan pasien
dll

Pemeliharaan periodontal
dengan interval sesuai
Bedah periodontal ->
-Augmentasi terapi gingival
-Terapi regenerasi : Bone graf, regenerasi
tisu yang terkendali dan kombinasi tehnik
regeneratif.
-Terapi resektif : Flep dengan atau tanpa
pembedahan osseous dan gingivektomi
 Terapidikompromikan: Diindikasi pada
kasus tertentu, oleh karena keparahan
dan perluasan penyakit dan usia serta
kesehatan pasien, perawatan yang tidak
ada harapan untuk mencapai hasil yang
optimal. Pada kasus seperti ini, terapi awal
mungkin menjadi titik akhir. Ini harus
mencakup perawatan periodontal yang
tepat pada waktunya.