KEJANG DEMAM

Kejang dengan Demam

KD sederhana / kompleks1. Age < 1 yrs

Risk faktors ! 2. Temperature < 38OC
3. Complex febrile seizure
4. Neurologic abnormality
5. epilepsi keluarga
Intermiten or kontinu
profilaksis
Yang
Diwaspadai
1. Meningitis (6,7%), ensefalitis !
2. Epilepsi (Idio-Gen, GEFS, SMEI, dll
3. kejang demam status
PERBEDAAN KEJANG DEMAM DENGAN KEJANG
DISERTAI DEMAM (PROSES INTRAKRANIAL)
Kejang demam Kejang disertai demam

Faktor predisposisi Besar Kecil / tidak bermakna

genetik

Lama kejang 1-3 min, jarang kejang > 10 mnt

lama
Manifestasi klinis pada Pada saat demam, Infeksi SSP
saat kejang sebagian besar krn (ensefalitis,meningitis)
Infeksi sal napas atas
Kelainan patologi yang Tidak ada Perubahan vaskular dan
mendasari edema
Status neurologi Jarang Sering
Post-iktal (paralisis
Todds)

(Niedermeyer E: Epilepsy Guide: Diagnosis and Treatment of Epileptic Seizure Disorders , 1985)
 DEFINISI
 Umur > 1 bulan (mean = 20 bulan)
 Demam (suhu > 38,4°C)
 Proses ekstra kranial
 Tanpa riwayat kejang neonatal
sebelumnya/kejang unprovoked
 Tidak memenuhi kriteria kejang akut
simptomatik

(ILAE 1993)
KLASIFIKASI KD

 KD sederhana
(< 15 menit, umum, tunggal)
 KD kompleks
(≥ 15 menit, fokal, multipel)
KEJANG DEMAM KOMPLEKS

 Kejang demam lama atau fokal dapat

berhubungan dengan kerusakan otak.
 Studi dengan populasi besar ( Nelson and
Ellenberg,1978)
 4,3% berlangsung >30 menit
 7,4% >15 menit
 4% dengan onset fokal
KEJANG DEMAM KOMPLEKS

 Sering terjadi pada anak dengan

perkembangan abnormal atau dengan
kelainan neurologi sebelumnya
 KD lama dapat menyebabkan sklerosis
mesial temporal (intraktable epilepsi)
 Dapat merupakan petunjuk proses yang lebih
serius, seperti meningitis, abses, atau
ensefalitis.

 Aicardi J and Chevrie JJ, 1983

EPIDEMIOLOGI

 2-4% dari populasi anak 6 bulan - 4 tahun

 80-90% merupakan kejang demam
sederhana
 20% kasus kejang demam kompleks
 8% berlangsung > 15’
 16% berulang dalam waktu 24 jam
 2-4% berkembang menjadi epilepsi
EPIDEMIOLOGI

 AS, Eropa Barat : 2 – 4%, Asia dilaporkan

lebih tinggi
 Studi prospektif → 20% KD kompleks
 Umumnya timbul pada tahun kedua
kehidupan (17 – 23 bulan)
EPIDEMIOLOGI

 Lebih sering pada anak laki-laki

 Peran gen : FEB1 (8q) SCAN1A (2q)
FEB2 (19q) SCAN1B (19q)
FEB3 (5q)
 Mekanisme yang jelas: masih diteliti, interaksi
multigen ?
REKURENSI DAN FAKTOR RISIKO KEJANG DEMAM

 Kekerapan rekurensi. 2 kali: 25-50% ( 30%)

 Faktor risiko rekurensi
 Umur saat kejang pertama usia < 1 tahun
 Kejang demam kompleks
 Kelainan saraf dan perkembangan sebelum
kejang demam yang pertama
 Waktu rekurensi: 6 bulan pertama 50%
12 bulan 75%
2 tahun 90%
FAKTOR RISIKO EPILEPSI
(National Collaborative Perinatal Project)
(Nelson KB, Ellenberg JH, N Engl J Med
1976)

3 faktor risiko:

1) Neuro-development abnormal sebelum kejang

2) Kejang demam kompleks
3) Epilepsi dalam keluarga
EPILEPTIC SYNDROME INITIALLY
MANIFEST AS FS
 GEFS (+)
 SMEI
 MTLE
 FLE (Frontal Lobe Epilepsy)
Pathophysiology FS
Injection
Fever
Hyperthermia

Epilepsy
cytokiness

Neuro transmitter
unrecognized
factor

Brain insult Seizures

14
EVOLUTION OF CFS

FS Epilepsy
 Complex  Sym gen/ multi
fokal
 Focal
 MTS
 Todds
 Dravets
 Prolonged
or status  Loc-rolated non
MTS

Predetermina Complex FS Epilepsy

nt
EVOLUTION OF SFS
Evolution
FS Epilepsy
Simple  Idio-Gen
 Family
history  GEFS (+)
 More than 3  BFEC
 Greater than  Loc-related non
3 years MTS

Predetermina Simple FS Epilepsy

nt
STATUS EPILEPTIKUS KARENA
KEJANG DEMAM
 25% status epileptikus pada anak karena
kejang demam. 40% nya merupakan kejang
demam pertama.
 1/3 anak dengan kelainan neurologik akan
mengalami kembali status epileptus.

 Daoud A. 2004
INVESTIGASI

 Rawat inap jarang dilakukan

 Evaluasi etiologi demam selalu
 Lumbal pungsi <12 bln (direkomen)
12-18 bln
18 bln tidak rutin
 EEG tidak rutin
 Evaluasi laboratorium jarang
dikerjakan
 NEUROPENCITRAAN

Pada umumnya neuropencitraan tidak

diperlukan, kecuali pada keadaan berikut:
• Kelumpuhan nervi kranialis (mis: N.VI)
• Hemiparesis atau persisten neurologik fokal
• Penurunan kesadaran.
MANAGEMEN KEJANG DEMAM
1. Mencegah kejang lama
2. Profilaksis intermiten
3. Profilaksis kontinu
3 Hal Tatalaksana KD:

1. Pengobatan Fase akut

2. Mencari dan mengobati penyebab
3. Pengobatan profilaksis terhadap
berulangnya kejang demam
Pengobatan Fase akut

 Semua pakaian pasien dibuka

 Pasien dimiringkan bila muntah
untuk mencegah aspirasi
 Bebaskan jalan napas untuk
oksigenasi
 Pengisapan lendir
 Berikan oksigen
 Suhu tubuh yang tinggi diturunkan
dengan kompres dingin atau
antipiretik
 Obat pilihan adalah DIAZEPAM
intravena atau intrarektal
 Dosis Diazepam: 0,3-0,5 mg/kgBB
perlahan2 kec. 1-2 mg/menit
 Efek samping: hipotensi dan
depresi napas
Mencari dan Mengobati Etiologi

 Pemeriksaan cairan serebrospinalis

untuk menyingkirkan infeksi SSP 
Meningitis.
 Indikasi Lumbal pungsi:
KD pertama
Anak < 1 tahun
Pengobatan Profilaksis

2 Cara Profilaksis:
1. Intermittent pada waktu
demam
2. Rumatan antikonvulsan setiap
hari
Profilaksis Intermittent

 Diberikan pada wakti pasien demam

 Diazepam peroral atau per rektal
 Dosis per oral: 0,5 mg/kgBB/hari
dalam 3 dosis selama demam
 Dosis per rektal:
BB < 10 kg  5 mg
BB > 10 kg  10 mg
Profilaksis Rumatan

 Fenobarbital
 Dosis: 4-5 mg/kgBB/hari
 Efek samping: iritabel, hiperaktif
 Konsentrasi dalam darah 16
mikrogram/ml  hasil yang
bermakna untuk mencegah
berulangnya kejang demam
 OBAT UNTUK PREVENSI KEJANG DEMAM
Drug Dosis

Profilaksis intermiten (saat demam)

Diazepam, oral 0.3mg/kg q8h
(for 2-3 days)
Diazepam, rectal in sol BB:10-20kg: 5-10mg
Umur :<1th:2-4 mg
1-3: 5mg,>3: 7,5mg
Profilaksis kontinu (rumatan)
Phenobarbital 3-5 mg/kg q12h

Valproic acid 15-40 mg/kg q8-12h

(for 1 year)

Knudsen F,1996. Rosman dkk, 1993. Fukuyama Y, 1996.Camfield dkk, 1999

KONSENSUS PENATALAKSANAAN KEJANG
DEMAM 2005
 Pengobatan rumat (1 atau >)
 Kelainan neurologis yang nyata sebelum kejang (CP,
MR, Mikrocefali)
 Kejang lama (>15 menit)
 Kejang fokal
 Pengobatan rumat dipertimbangkan bila:
 Kejang berulang 2 kali atau > dalam 24 jam)
 Kejang demam terjadi pada bayi < 1 tahun
 Kejang demam > 4 kali per tahun
FAKTOR RISIKO REKURENSI KD

1. Usia muda
2. Riwayat keluarga dengan KD
3. Lamanya demam*
4. Suhu tubuh saat kejang*
5. Riwayat keluarga dengan epilepsi
 FAKTOR RISIKO MENDAPATKAN EPILEPSI

1. Adanya gangguan perkembangan neurologis

2. Riwayat keluarga dengan epilepsi
3. KD kompleks
1 faktor (+) : resiko 3 – 5 %
2 -3 faktor (+): resiko 13 -15 %
Jenis epilepsi → beragam (absens, tonik,klonik,
tonik-klonik, parsial kompleks)
ASPEK KLINIS

 KD biasanya terjadi pada awal demam

 Pada umumnya → tonik-klonik
 Sebagian besar kejang < 6 menit
8 %: > 15 menit
4 %: > 30 menit
 Penyebab kejang yang lain → singkirkan
(ensefalitis, meningitis)
ASPEK KLINIS

 Pemeriksaan Lab*
→ evaluasi sumber infeksi
 Pungsi lumbal → atas indikasi :
usia < 12 bulan → HARUS
usia 12-18 bulan → DIANJURKAN
 Foto kepala, CT kepala, MRI → atas indikasi
GENERALIZED EPILEPSY WITH FEBRILE
SEIZURE PLUS (GEFS+)
 Belum lama dipopulerkan
 Sindrom KD yang khas dengan berbagai bangkitan
kejang afebril
 KD menetap s/d umur 6 th – midadolescence
 Familial – autosom dominan (scan1B-19q; Scan1A-
2q)
 Serangan kejang umum afebriln: tonik-klonik /
mioklonik / atonik / absence / epilepsi lobus
temporal*
 Terima
Kasih