Referat Torch
Referat Torch
PEMBIMBING
DR. ALI SAMHUR, SP.OG
DISUSUN OLEH :
HAFIDZ DESTA F S.KED J510185002
PENDAHULUAN
trofozoit
kista
ookista
Patogenesis
Ookista matang
Ookista menjadi
parasit dalam tertelan tikus,
matang dan
usus kucing dikeluarkan burung, babi,
infektif dalam
menghasilkan bersama tinja kambing, sapi dll
waktu 3-5 hari di
ookista yang merupakan
tanah.
hospes perantara
Bila infeksi akut dialami ibu selama kehamilan
yang telah memiiiki antibodi antitoksoplsma
karena sebelumnya telah terpapar, risiko bayi
lahir memperoleh infeksi kongenital adalah
sebesar 4 - 7/1.000 ibu hamil. Risiko meningkat
menjadi 50/1.000 ibu hamil bila ibu tidak
mempunyai antibodi spesifik.
Takizoit yang terlepas
darah ibu yang masuk akan berproliferasi
Infeksi parasit dapat
ke dalam plasenta dan menghasilkan
ditularkan ke janin
akan menginfeksi fokus-fokus nekrotik
secara vertikal
plasenta yang menyebabkan
nekrosis plasenta
ibu Neonatus
• titer IgG yang meningkat atau sebesar 1/512 dianggap infeksi aktif.
Antibodi IgM+
Organisme menyebabkan
infeksi lokal dan akhirnya
menyebarkan secara luas
melalui drainase limfatik
Gejala klinik
Sifilis primer • nyeri, soliter, ulkus bulat indurated dengan margin merah terang
Sifilis sekunder • ruam non-iritasi ditemukan pada telapak tangan dan telapak kaki dengan limfadenopati nyeri
• Meningisme dan sakit kepala
• Riwayat sifilis sekunder yang diobati ditandai dengan resolusi spontan setelah periode 3-12 minggu
Late Sifilis (Sifilis • Tiga manifestasi utama sifilis late adalah kardiovaskular, gummatous, dan neurosifilis.
tersier)
DIAGNOSIS PADA IBU HAMIL
Veneral diseases
research
laboratory (VDRL)
Fluorescent
• Dengan mempergunakan lapangan gelap,
treponema
untuk membuktikan langsung terdapat
antibody spirokaeta Treponema pallidum.
absorption test.
Retinopati pigmentasi
Purpura neonatus
Epidemiologi
• Infeksi primer CMV terjadi pada 1-2% wanita hamil, diperkirakan bahwa sekitar 50 %
dari wanita usia reproduksi rentan terhadap infeksi CMV.
• lebih tinggi pada wanita yang status sosial ekonomi rendah atau yang memiliki
kebersihan pribadi yang buruk.
• 3-7 persen bayi mendapatkan kelainan kongenital.
ETIOLOGI
Infeksi rekuren
Infeksi primer (reaktivasi/rein
Infeksi CMV virus masuk ke menekan
berlangsung feksi) yang
yang terjadi dalam sel-sel respons sel terjadi
simptomatis dimungkinkan
karena dari berbagai limfosit T reaktivasi virus
ataupun karena
pemaparan macam sehingga dari periode
asimptomatis penyakit
pertama kali jaringan. timbul laten disertai
serta virus tertentu serta
atas individu Proses ini stimulasi berbagai
akan menetap keadaan
disebut infeksi disebut infeksi antigenik yang sindroma.
dalam jaringan supresi imun
primer laten kronis.
hospes yang bersifat
iatrogenik.
Cara penularan infeksi
Vertikal : Infeksi menuju
janinnya, terutama melalui
Horizontal : droplet, saliva dan
plasenta. 30-40% menimbulkan
barang lainnya., melalui tempat
kelainan kongenital.15-20%
perawatan atau sebagai
menimbulkan gangguan
sumber infeksi.
neurologis dan mental. 10-30%
akan mengalami kematian.
GEJALA KLINIK
Wanita dengan
PADA IBU gangguan BAYI
imunitas
15% ditandai
gastroenteritis, retardasi
demam, faringitis,
atau psikomotor, dan
limfadenopati, dan
meningoensefalitis gangguan belajar.
poliarthritis
Diagnosis
• ditunjukkan dengan
adanya perubahan dari
serologik seronegatif menjadi
seropositif (tampak adanya
IgM dan IgG anti CMV)
Epidemiologi
• lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria
• prevalensi infeksi HSV meningkat dengan usia,
mencapai puncak sekitar 40 tahun
Etiologi
• Virus akanmelekat pada sel epitel kemudian masuk dengan cara meleburkan diri di dalam membran
• Virus juga memasuki ujung saraf sensorik. Virion kemudian ditransportasi ke intisel neuron di ganglia
sensorik
• Virion dalam neuron yang terinfeksi akan bereplikasimenghasilkan progeni atau virus akan memasuki
keadaan laten tak bereplikasi.
• Neuron yangterinfeksi akan mengirim balik virus progeni ke lokasi kulit tempat dilepaskannya
virionsebelumnya dan menginfeksi sel epitel yang berdekatan dengan ujung saraf, sehingga
terjadi penyebaran virus dan jejas sel.
• Infeksi oleh HSV-1 dan HSV-2 akan menginduksi glikoprotein yang berhubungan pada permukaan sel-sel
yang terinfeksi.
• Setelah terjadi infeksi, sistemimunitas humoral dan selular akan terangsang oleh glikoprotein antigenik
untuk menghasilkanrespon imun.
• Respon imun dapat membatasi replikasi virus sehingga infeksi akut dapatmembaik.
• Respon ini tidak dapat mengeliminasi infeksi laten yang menetap dalam gangliaseumur hidup pejamu
• Reaktivasi HSV-1 sering terjadi dari ganglion trigeminus, sedangkan HSV-2 dariganglion sakralis.
• Penularan lesi orolabial terjadi melalui droplet dan kontak langsung dengan lesi atausaliva yang
mengandung virus. Penularan lesi genital dimulai bila sel epitel mukosa salurangenital pejamu yang rentan
terpajan virus yang terdapat dalam lesi atau sekret genital orang yangterinfeksi.
GEJALA KLINIK
Pada wanita
ulserasi dan rasa panas
dari alat kelamin
Lesi ulseratif dan
eksternal dan serviks
vesikular paha dalam,
yang mengarah ke
bokong, perineum
nyeri vulva, disuria,
atau kulit perianal
keputihan, dan
limfadenopati lokal.
Pada bayi
mikrosefali
hepatosple ikterus, meningoen khorioretin
dan
nomegali petekie sefalitis itis
miokarditis
DIADNOSIS presentasi klinis memiliki
sensitivitas 40 % dan spesifisitas 99
% dan tingkat positif palsu 20 %