Farmakoterapi Gangguan Ginjal

KELOMPOK 1
KELAS A 2016
Saarah Yurva Salsabila L. 260110160001
Ingka Tisya Garnisa 260110160002
Soleh 260110160003
Fuji Fadhilla Sandy 260110160005
Wahyu Eka Saputri 260110160006
Syifa Hanifah 260110160007
Renata Vania 260110160008
Nita Listiani 260110160009
Nadia Fauziah Rahmadiani 260110160011
Nisa Ayu Amalia 260110160012
 Outline

1 2 3 4
Anatomi dan Proses Sistematika Case Report
Fisiologi Pembentukan Kerja Ginjal
Urine

2
1
Anatomi dan Fisiologi

3
 4
(Dine, 2012).
2
Proses Pembentukan Urine

5
Proses Pembentukan Urine

Terdapat 3 proses utama dalam

proses pembentukan urine :
a. Filtrasi Glomerular
b. Reabsorbsi Tubulus
c. Augmentasi atau Sekresi

(Sloane, 2003)
6
Filtrasi Glomerular
Setelah proses filtrasi yaitu penyaringan
darah, hasil filtrasi yang merupakan cairan dan
zat bersifat racun berpindah dari kapiler
glomerular ke dalam kapsul bowman.
Perpindahan ini terjadi karena ada tekanan,
diantaranya :

a. Tekanan hidrostatik darah

b. dua tekanan berlawanan dengan
hidrostatik darah (Tekanan osmotik
koloid dan tekanan hidrostatik kapiler)
c. Tekanan filtrasi efektik (tekanan dorong
netto)

Dari sini menghasilkan urine primer.

(Sloane, 2003)
7
Reabsorpsi Tubulus
Urin primer yang terkumpul di kapsul
bowman masuk ke dalam tubulus
proximal dan terjadi penyerapan secara
selektif kembali zat yang masih diperlukan
tubuh melalui difusi pasif, transpor aktif
ataupun difusi terfasilitasi.

Hasil dari rearbsorbsi ini adalah urin

sekunder yang kemudian masuk ke
lengkung henle, dimana terjadi osmosis air
dan pemompaan garam sehingga urin
sekunder menjadi lebih pekat dan
volumenya berkurang.
(Sloane, 2003)
8
Augmentasi

Dari lengkung henle, urin sekunder

masuk ke tubulus distal untuk proses
pengendapan zat-zat yang tidak
diperlukan tubuh.

Hasil akhir dari tahap augmentasi

adalah urin sebenarnya, dimana akan
dialirkan ke vesica urinaria untuk
ditampung sementara waktu.

(Sloane, 2003)
9
3
Sistematika Kerja Ginjal

10
 “SISTEMATIKA GINJAL DALAM MENJAGA KESEIMBANGAN CAIRAN”
1. Kendali Non-Osmolar
a. Refleks “Stretch Receptor”

Sekresi ADH

b. Refleks Baroreseptor
impuls aferen akan
mempengaruhi hipotalamus
yang akan menginhibisi hipofisis
posterior

(Agro,2013) 11
2. Kendali Osmolar
A.Sistem osmoreseptor Hipothalamus-Hipofisis-ADH.

Memliki

(Longnecker DE,2012).
12
B. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
Sistem ini akan bekerja apabila terjadi perubahan keseimbangan cairan yang
bersifat isotonic.

(Miller RD,2015). 13
Mekanisme ADH pada Ginjal

14
“SISTEMATIKA GINJAL
DALAM MENJAGA
TEKANAN DARAH”

(Klabunde, 2017).
15
(Guyton dan Hall, 1997)
16
 “SISTEMATIKA GINJAL
DALAM MENJAGA
KESEIMBANGAN ION
DALAM TUBUH”

(Betts,et.al,1999).
17
Loop umpan balik aldosterone
4
Case Report
Acute Kidney Injury

18
Case Report

19
PATIENT CASE

Pada 2018.01.24, seorang wanita berusia 19 tahun dirawat di ruang gawat darurat
setelah meminum 80 tablet kolkisin (0,5 mg per tablet) 44 jam sebelumnya. Dia
bertengkar dengan pacarnya dan menelan kolkisin untuk bunuh diri. Dia sebelumnya sehat
dan tidak memiliki riwayat alergi obat. Gejala klinisnya adalah sakit perut, diare encer dan
muntah yang banyak. Gejala lainnya adalah kelemahan otot dan jantung berdebar. Pada
pemeriksaan fisik, suhunya 38,7 ° C, denyut nadi 145, dan laju respirasi 39. Tekanan
darahnya 122/60 mmHg, dan dia beratnya 43 kg.

20
 Pemeriksaan Fisik:
Terjadi nyeri perut pada bagian atas

21
Hasil Tes Laboratorium
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Referensi

Sel darah putih 28,2 x 10⁹/L 3,2-10,0 x 10⁹/L

α-L-fructosidase (AFU) 98 12-40 U/L

adenosine deaminase (ADA) 57 0-50 U/L

alanine aminotransferase (ALT) 84 5-40 U/L

aspartat aminotransferase (AST) 408 8-40 U/L

alkaline phosphatase (ALP) 378 40-150 U/L

lactate dehydrogenase (LDH) 3494 109-245 U/L

N-terminal pronatriuretic peptide (NT 5950 pg/ml 450 pg/ ml

proBNP)
22
Hasil Tes Laboratorium
Jumlah sel darah merah (RBC), kadar hemoglobin (HGB) dan jumlah trombosit
(PLT) berada dalam kisaran rentang normal

Waktu protrombin plasma (PT) dan bagian aktif waktu protrombin plasma
(APTT) secara signifikan masing-masing pada 23,50 detik dan 52,40 detik.

Elektrokardiogram: Takikardia

23
Treatment
Fase awal: Diberikan hemoperfusi untuk menghilangkan racun beredar,
dipindahkan ke unit perawatan intensif dengan diberikan penggantian cairan
dan eletrolit yang adekkuat, oksigenasi dan perawatan supportif lainnya serta
diberikan ceftriaxone sodium anti inflamasi

2 hari setelah masuk rumah sakit: fungsi ginjal memburuk dan diamati adanya
anuria serta kadar serum kreatinin dan urea darah meningkat, CRRT (Continous
Replacement Therapy) digunakan serta RBC, PLT dan plasma ditransfusikan

Efek dosis tinggi konsumsi kolsikin: Pengobatan darurat dengan intubasi

trakea melalui rongga mulut

24
Treatment
Pada 01-02-2018: Terapi pemeliharaan CRRT, Ekstubasi dan diberikan oksigen
tambahan melalui tabung

Setelah 1 bulan perawatan: CRTT intermitten dan diuretik diberikan

Pada 06-03-2018: Pasien dipulangkan dan diberikan jadwal pengobatan

25
Diskusi dan Kesimpulan
Colchicine memiliki indeks terapi yang rendah dan konsumsi dosis 0,8 mg/kg dapat
menyebabkan kematian. Jumlah total colchicine yang diambil dalam kasus ini adalah 40
mg, Colchicine adalah senyawa lipofilik yang cepat diserap dari saluran pencernaan setelah
pemberian oral. Konsentrasi puncak plasma terdeteksi pada 0,5 hingga 3 jam setelah
konsumsi. Terdapat Berbagai faktor seperti penipisan volume atau hipotensi,
rhabdomyolysis dan kegagalan multi-organ berkontribusi terhadap gagal ginjal setelah
keracunan colchicine, hingga 20% dari colchicine diekskresikan oleh ginjal.

26
Lanjutan
Dalam kasus saat ini, penurunan volume / hipotensi dan rhabdomiolisis
kemungkinan menjadi penyebab utama insufisiensi ginjal akut dan anuria kontinu. Selain
itu, sel dengan indeks pembelahan tinggi, seperti sel epitel gastrointestinal, sel epitel
tubular ginjal (RTEC), dan sel hematopoietik sumsum tulang sangat rentan terhadap efek
toksik dari colchicine.
Suplemen cairan dan elektrolit dan CRRT dilakukan untuk meningkatkan perfusi
ginjal / hemodinamik dan masing-masing mengatasi gangguan fungsi ginjal Ketika
volume urin meningkat, hemodialisis intermiten dilakukan untuk menghilangkan racun
uremik dan digantikan oleh CRRT. Fungsi ginjal dan morfologi akan kembali normal
empat bulan setelah presentasi awal.

27
28
29
30
 DAFTAR PUSTAKA
Agro FE, Fries D, Vennari M. 2013. Body Fluid Management From Physiology to Therapy .Springer. Verlag : Italia
Betts,GJ.,Wise,AJ et.al. 1999. Anatomy and Physiology. USA:Rice University.
Butterworth JF, Mackey DC, Wasnick JD. 2013. Management of Patients with Fluid and Electrolyte Disturbances.
Morgan & Mikhail’s Clinical Anesthesiology 5th ed. New York: Mc-Graw Hill.
Dine A. 2012. Renal Physiology Anatomy and Physiology. USA: Addison Wesley, pp.78-90.
DiPiro J.T., Wells B.G., Schwinghammer T.L. and DiPiro C. V. 2015. Pharmacotherapy Handbook, Ninth
Edit. Inggris : McGraw-Hill Education Companies.
Guyton AC and Hall JE. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran . Alih Bahasa : Irawati setiawan, LMA Ken
Ariata Tengadi, Alex Santoso. Jakarta : EGC
Klabunde. R. E. 2017. Angiotensin Converting Enzyne (ACE) Inhibitors. Available at
https://cvpharmacology.com/vasodilator/ACE [Diakses pada tanggal 23 Februari 2019].
Longnecker DE. 2012. Anesthesiology. 2nd Edition. Virginia: The McGrawHills Companies.
Miller RD. 2015. Miller’s Anesthesia. 8th Edition.Philadelphia, PA: Elsevier Saunders.

Peter K. Moore, Raymond K. Hsu, and Kathleen D. Liu. 2018. Management of Acute Kidney Injury: Core
Curriculum 2018. Am J Kidney Dis. 72(1): 136-148.

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : EGC.

31
32