Anda di halaman 1dari 70

KONSEP DASAR

PATOLOGI &
PATOFISIOLOGI
Oleh:
DWI SETYORINI
PENDAHULUAN
• Patologi : cabang ilmu medicine yang
mempelajari sifat penyakit, khususnya
perubahan pada jaringan tubuh dan organ
PATOLOGI tubuh yang menyebabkan atau disebabkan oleh
penyakit.

• Patofisiologi merupakan bidang ilmu yang


mempelajari fungsi yang berubah dan terganggu,
PATOFISIOLOGI misalnya perubahan-perubahan fisiologis yang
ditimbulkan oleh penyakit pada makhluk hidup.
PATOLOGI

Ilmu yang mempelajari penyakit


Disebabkan karena perubahan struktur dan
fungsi dari sel dan jaringan tubuh
Tujuan utama untuk mengidentifikasi sebab
suatu penyakit, untuk program pencegahan
suatu penyakit.
PEMBAGIAN PATOLOGI

Histopatologi : menemukan dan mendiagnosa


penyakit dari hasil pemeriksaan jaringan
Sitopatologi : menemukan dan mendiagnosis
penyakit dari hasil pemeriksaan sel tubuh yang
dapat diambil.(aspirasi cairan tubuh)
Patologi forensic : aplikasi patologi untuk
tujuan yang legal (misalnya menemukan sebab
kematian pada kondisi yang tertentu.
Contoh Sitopatologi
Penyakit

• Proses dinamikberakibatgangguan keseimbangan


homeostasis dan kelainan struktur, fungsi atau kejiwaan
• Perjalan penyakit:
• Progresif
• Stasioner (menetap)
• Remisi (penyembuhan)
• Penyakit adalah perubahan proses-proses fisiologis dengan
berbagai akibat sekunder
• Etiologi adalah identifikasi faktor-faktor penyebab yang
bertindak bersama-sama menimbulkan penyakit tertentu
Penyakit

• Patogenesis adalah perkembangan atau evolusi


penyakit
• Manifestasi:
• Stadium subklinis: Analisa Lab terjadi perubahan  tetapi
penderita belum muncul gejala penyakit
• Stadium klinis: Perubahan dirasakan sebagai gejala-gejala
penyakit:
• Subyektif  Gejala
• Obyektif  Tanda
Penyakit

• Didemonstrasikan  Lesi
• Akibat penyakit  Sequelae
• Beberapa perubahan baku  Komplikasi
• Kembali normal  Resolusi
Pengaruh Jejas

• Tergantung pada:
• Endogen
• Eksogen
• Kekuatan
Endogen

• Kelainan Intrasel
• Sitoplasma
• Sistemik
• Psikogenik
Eksogen

• Fisik
• Kimia
• Biologik
• Sosio Psikogenik
Kekuatan

• Dosis (Kuantitatif)
• Virulensi (Kualitatif)
Reaksi Tubuh

• Pertahanan aktif (Resistensi)


• Kemunduran/Kekalahan Subfisik
• Penyesuaian Adaptif
Terapi

• Promotif (peningkatan kesehatan)


• Preventif (pencegahan penyakit)
• Kuratif (pengobatan)
• Rehabilitatif (pemulihan)
Cara mengenal Penyakit

• Anamnesa
• Pemeriksaan
• Penunjang
• Laboratorik
• RO”
• USG
• Dll
PROGNOSIS

Prognosis merupakan perkiraan terhadap apa yang


diketahui atau terhadap perjalanan suatu penyakit, sebagai
kemungkinan yang akan dihadapi oleh penderita.
Dipengaruhi:
Umur, jenis kelamin dan stadium penyakit
Contoh:
Stadium Pada Penyakit Kanker.
PROSES TERJADINYA
PENYAKIT

HOST (Penjamu):
individu/manusia

ENVIRONMENT AGENT:
: lingkungan mikroorganisme/
sumber penyakit
Interaksi antara Faktor Ekstrinsik
dan Intrinsik
A H H
A

E E
(1) (2)

A H
A H
H A

(3)
E E
(4) (5)
18
Interaksi antara Faktor Ekstrinsik
dan Intrinsik
(1) Agent (A), Host (H), E A H
(Enviroment) dalam keadaan
seimbang kondisi ini disebut
SEHAT
E
(1)

H
A
(2) Meningkatnya kemampuan agent
untuk menginfeksi host dan
menimbulkan penyakit E
(2)
Interaksi antara Faktor Ekstrinsik
dan Intrinsik
A
H
3. Meningkatnya proporsi host yang
rentan (3)
A
H
4. Perubahan enviroment mengubah
kerentanan host
H
E
(4) A

5. Perubahan enviroment
memungkinkan penyebaran agent E
(5)
Penyebab Jejas, Kematian, Adaptasi
Sel
• Hipoksia / Iskhemi
• Bahan kimia termasuk obat-obatan
• Agen fisik
• Agen mikrobiologi
• Jamur, protozoa dan cacing
• Mekanisme immune
• Gangguan genetik
• Ketidakseimbangan nutrisi
• Psikogenik
Hipoksia / Iskhemia
• Hipoksia: kurangnyaa oksigen pdaa jaringn tubuh
• Iskhemia : ketidakcukupn suplay darah ke jaringan
• Paling penting dan paling sering dan mempengaruhi metabolisme
oksidasi aerob menjadi anaerob, sehingga sel kekurangan energi/ATP,
terganggu metabolisme
• Penyebabnya:
(1) Hilangnya perbekalan darah; aliran arteri/vena terhalang mis: penyakit
vaskuler/ateroma/plak, bekuan/trombus darah dalam lumen
(2) Oksigenasi darah yang tidak memadahi oleh karena kegagalan
kardiorespirasi: gagal jantung dan ARDS/gangguan pernafasan akut.
(3) Hilangnya kemampuan darah mengangkut O2; anemia, keracunan CO
Bahan kimia termasuk obat-obatan
• Kadar Glukosa
• Glukosa  konsentrasi normal (baik)
• Glukosa  konsentrasi kurang/pekat merusak tek osmose
lingkungan
• Racun/toksin  kerusakan hebat pada sel
• Beberapa  perubahan fungsi vital sel:
• Permeabilitas membran sel
• Homeostasis osmose
• Keutuhan enzim dan ko faktor
• Mengenai beberapa sel dan tidak mengenai sel yang lain
Agen Fisik

• Suhu rendah
• Suhu tinggi
• Perubahan mendadak tekanan atmosfer
• Radiasi
• Tenaga listrik
Suhu Rendah

• Vasokontriksi  pembekalan darah kacau untuk sel


• Jejas pengaturan vasomotor:
• Vasokontriksi
• Bendungan aliran darah
• Pembekalan darah intra vaskuler kacau dan kristalisasi
cairan sel
• Metabolisme sel terhenti
Suhu Tinggi

• Merusak/membakar jaringan
• Sebelum itu terjadi:
• Hipermetabolisme
• Kebutuhan oksigen malampaui kemampuan perbekalan
darah dan terjadi hipoksia
• Hipoksia menyebabkan metabolisme anaerob dan
menghasilkan asam laktat, penimbunan metabolit  pH sel
turun
• Tingkat bahaya
Perubahan mendadak
tekanan atmosfer
• Gangguan pembekalan darah untuk sel
• Penggali terowongan/penyelam yang terlalu cepat ke
udara normal
• Hipoksia pada sel
Radiasi

• Ionisasi langsung senyawa kimia dalam sel


• Terjadi mutasi dan jejas sel
Tenaga Listrik

• Panas yang ditimbulkan akan mengakibatkan


terjadinya jejas pada sel
Agen Mikrobiologi
• Ukuran virus (submikroskopik? Sampai dengan nematoda (bisa dilihat mata)
• Jejas mengakibatkan:
• Kematian sel
• Kematian individu
• Dapat berupa:
• Virus dan rincektsia
• Bakteri
• Amuba
• Plasmodium
• protozoa
Virus dan Ricketsia

• Merupakan parasit obligat intra sel


• Bentuk interaksi:
• Parasit dalam sel tanpa berpengaruh (virus penumpang)
• Menyebabkan perubahan dalam sel:
• Menyebabkan kematian sel
• Merangsang replikasi sel  Neoplasma
Bakteri
• Bakteri tidak berbahaya
• Membantu kehidupan manusia Mis: Flora usus Ech. Colli
• Tidak patogen  patogen
• Bila ada jalan masuk  patogen
• Bagaiman bakteri  Jejas???
• Eksotoksin
• Endotoksin
• Mengaktifkan reaksi Immunologi (autoimmum)
Jamur, Protozoa dan Cacing

• Mengakibatkan kematian dan penyakit pada sel


• Histoplasma, Blastomyces  reaksi kepekaan
autoimmum
• Amoeba  enzim sitopati kuat  jaringan yang
ditempati hancur
• Plasmodium malaria  merusak eritrosit 
melepaskan metabolit beracun  pigmen malaria
dari Hb
Jamur, Protozoa dan Cacing

• Taksoplasmosis protozoa merupakan parasit obligat


intra sel  kerusakan jaringan (makanisme tidak
jelas)
• Infeksi cacing:
• Trichima  merampas tenaga  produk metabolisme
beracun
• Invasi otot jantung – skelet merusak sel
• Filariasis  pertumbuhan jaringan ikat (fibrosis luas)
Mekanisme Immune

• Reaksi antigen >< antibodi


• Eksogen
• Endogen
• Jika berlebihan bisa menimbulkan penyakit
• Misal pada penyakit alergi dan autoimun yang
disebabkan karena gangguan proses immune.
Gangguan Genetik

• Penyakit herediter
• Seperti SLE, asma, dan sebagainya, dimana terjadi
karena kelainan gen sehingga mengakibatkan mutasi
sel.
Psikologis

• Umumnya berkaitan dengan psikosomatis.


• Misal: Gastritis
Respon terhadap Cedera

• Adaptasi
• Cidera reversible: cidera yang relative ringan dan
kemungkinan sel kembali ke dalam bentuk semula
• Cidera ireversible: tidk bisa kembalai seperti semula
Sel beradaptasi melalui 4 tahap

• atrofi,
• hipertrofi,
• hiperplasi dan
• metaplasi.
Atrofi
• Terjadi pengecilan dari ukuran organ (ukuran sel
berkurang sehingga ukuran organ mengecil).
• Penyebabnya dapat berupa:
• inaktivitas dimana terjadi penurunan beban kerja misal pada
pasien yang terpasang Gips sehingga terjadi penurunan sel
yang menjadi kecil (disease atrophy),
• kehilangan inervasi (neutrofik atrofi)
Patologis dari atropi
• suplai darah ke sel/jaringan menurun, nutrisi (asam amino
berkurang, oksigen, sintesa turun, pembentukan organel
berkurang dan terjadi pengecilan sel.
• Proses atrofi fisiologis terjadi pada thymus, mamae, uterus
wanita lansia.
Hipertrofi
• Pada hipertrofi terjadi ukuran sel bertambah sehingga
organ terjadi pembesaran.
• Sering terjadi pada otot jantung, organ berongga, dan
ginjal (sel tubulus).
• Hipertrofi fisiologis terjadi pada uterus wanita hamil,
mamame pada waktu laktasi, otot rangka bila banyak
berlatih (binaraga).
• Patogenesis terjadinya hipertrofi: organ aktif tentu aliran
meningkat ,asam amino bertambah sehingga sisntesis
protein meningkat, sehingga mengakibatkan
pembentukan organel sel bertambah dan sitoplasma
bertambah, ukuran sel bertambah
Hiperplasi
• Pada hiperplasi terjadi jumlah sel dalam jaringan meningkat dan
ukurannya meningkat sehingga organ membesar.
• Penyebab dari hiperplasi adalah stimulus dari luar (fisis, kemis,
biologis) dan stimulus dari dalam.
• Pada hipertrofi sering disertai hiperplasi.
• Hiperplasi fisiologis misal karena hormonal, kompensatorik
(laktasi, dll).
• Hiperplasi patologis: hiperplasi tak terkontrol (neoplasma).
• Hiperplasi yang disertai hipertrofi dapat terjadi pada: prostat
pada senilis, ginjal bila salah satu tidak berfungsi, dan
endokrinopati (hipofise dan tiroid).
Metaplasi

• Pada metaplasi terjadi perubahan sel/jaringan dewasa


menjadi sel dewasa jenis lain.
• Penyebabnya adalah rangsangan terus menerus,
radang kronis.
Contoh:
• Metaplasi epitelial berupa proteksi (serviks, mamae,
prostate) dan kadang fungsi sekresi hilang (epitel bronkus).
Kematian Sel (Nekrosis)

• Jejas yang paling ekstrim akan mengakibatkan kematian


sel atau jaringan, dimana kematian tersebut dapat berupa
somatic death atau berupa nekrosis.

• Nekrosis merupakan kematian sel atau jaringan pada


individu yang masih hidup.

• Nekrobiosis adalah kematian sel fisiologis misalnya


epidermis, darah.
PERADANGAN
(INFLAMASI)
46
Tanda tanda/gejala radang

rubor (kemerahan),

kalor (panas),

dolor (rasa sakit),

tumor (pembengkakan), dan

fungsio laesa (perubahan fungsi).


Cardinal sign
of inflammation
• Tumor (cell accumulation) :
• Pathogenic organism
• Immune competent cells
• and their products *
• Rubor (redness-vascular response)
• Calor (active thermal-energy)
• Dolor (pain-mediator-response)
• Functio-laesa (limitation of movement)
48
Phagocyte 
in infection
and Immunity

*Mast
Mast cell
cell
(Mastosit)
(Mastosit)

Lymphocyte
Lymphocyte

*Tissue
Tissue
Macrophage
Macrophage
Pathogenic
Pathogenic
bacteria
bacteria
* Neutrophil
(PMN)
49

Bellanti 1978, Abraham et al. 1997


ANIMASI RESPON IMUN
THD INFLAMASI
Fungsi radang:

memobilisasi semua bentuk


pertahanan tubuh ke tempat jejas

memusnahkan agen penyebab

membatasi agen penyebab

merintis jalan untuk pemulihan


jaringan yang rusak
Reaksi Hipersensitivitas

 Peningkatan reaktivitas atau sensitivitas


terhadap antigen yang pernah dipajankan
atau dikenal sebelumnya
PEMBAGIAN REAKSI
HIPERSENSITIVITAS
MENURUT (GELL & COOMBS)
• Reaksi Hipersensitivitas tipe I
• Reaksi Hipersensitivitas tipe II
• Reaksi Hipersensitivitas tipe III
• Reaksi Hipersensitivitas tipe IV
Reaksi Hipersensitivitas tipe I
(Anafilaktik)
• Ikatan silang antara alergen dan IgE pada
permukaan sel mast dan basofil menginduksi
pelepasan mediator vasoaktif
• Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaksis
sistemik atau anafilaksis lokal (rhinitis, asma,
urtikaria, alergi makanan)
• Istilah atopi : istilah untuk menggambarkan
tanda klinis RH tipe I
Urutan kejadian reaksi tipe I

1. Fase sensitisasi
 waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai
diikat oleh reseptor spesifik (Fc-R) pada permukaan sel
mast/basofil
2. Fase aktivasi
 waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan
antigen spesifik dan sel mast/basofil melepas mediator
vasoaktif
3. Fase efektor
 waktu terjadinya respon (anafilaksis) sebagai efek
mediator-mediator yang dilepas sel mast/basofil
Fase sensitisasi Fase aktivasi Fase Efektor
Mediator Vasoaktif & efek
Mediator Vasoaktif Efek
• Amin vasoaktif (histamin) • Dilatasi vaskuler, kontraksi
otot polos

• Protease • Kerusakan Jaringan

• Prostaglandin • Dilatasi Vaskuler

• Leukotrien • Kontraksi otot polos


• Inflamasi (pengerahan
• Sitokin
leukosit)
ANIMASI RH I
Reaksi Hipersensitivitas tipe II
(Sitotoksik/Sitolitik)
 Dimediasi IgG/IgM yang berikatan dg sel/jaringan yang
mengaktifkan komplemen & NK sel dan mengakibatkan
kehancuran sel
 Contoh :
1. Transfusi darah yang tidak cocok (incompatible)
pyb : recipien tersensitisasi dg antigen permukaan eritrosit donor
(tjd bila gol darah resipien dan donor tdk sama)
2. Penyakit hemolitik BBL (Erytrobalstosis Fetalis)
pyb : ibu rh negatif dg bayi rh positif (dari bapaknya rh positif)
3. Anemia hemolitik autoimun
pyb : penderita tersensitisasi oleh eritrositnya sendiri
Reaksi Hipersensitivitas tipe III
(Kompleks Imun)
 Terjadinya reaksi kompleks imun dirangsang oleh pengendapan
kompleks AgAb dalam sirkulasi jaringan
 Kompleks imun ini tidak bisa dibersihkan sempurna oleh RES,
sehingga mengendap pada jaringan (Daerah tekanan darah
tinggi / daerah turbulensi aliran darah, x: glomerulus, korpus
siliaris mata, sendi)
 Penyebab :
1. Infeksi menetap , x: DBD, Hep.B, endokarditis
2. Autoimun, x: SLE, Arthritis Rheumatoid
3. Inhalasi bahan antigenik, x: farmer’s lung, pigeon fancier’s lung
 Akibat : aktivasi komplemen, respon radang PMN, kerusakan
jaringan
Reaksi Hipersensitivitas
tipe IV
= Delayed Type Hipersensitivity (DTH) / tipe lambat
• CD4+ dan CD8+
• Dikontrol sebagian besar oleh reaktifitas sel T
terhadap antigen
• Contoh : dermatitis kontak, reaksi penolakan
transplantasi organ
PEMBAGIAN REAKSI
HIPERSENSITIVITAS MENURUT
WAKTU TIMBULNYA REAKSI
A. Reaksi Cepat
• Terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam
• Ikatan silang antara alergen dan IgE pada permukaan sel
mast menginduksi pelepasan mediator
• Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaksis sistemik atau
anafilaksis lokal
Cont……
B. Reaksi Intermediet
 Terjadi stl bbrp jam dan menghilang dalam 24 jam
 Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun IgG dan kerusakan
jaringan melalui aktivitas komplemen dan atau sel NK / ADCC
 Manifestasi :
1. Reaksi Transfusi darah, eritroblastosis fetalis dan anemia hemolitik autoimun
2. Reaksi arthus lokal dan reaksi sistemik, glomerulonefritis, arthritis rheumatoid dan
LES/SLE
Cont……

C. Reaksi Lambat
• Terlihat sekitar 48 jam setelah pajanan dengan antigen,
yang terjadi oleh aktivasi sel Th
• Sel T melepaskan sitokin yang mengaktifkan sel efektor
makrofag yang menimbulkan kerusakan jaringan
• Contoh : dermatitis kontak, reaksi penolakan transplantasi
organ
Kekebalan/Imunisasi

• Kekebalan Aktif
• Aktif Alami
• Aktif Buatan
• Kekebalan Pasif
• Pasif Alami
• Pasif Buatan
Alamiah : tidak ada induksi
Buatan : ada induksi (pemberian zat dari luar)
Pasif : tdk ada mekanisme respon imun (tubuh lgs menerima antibodi)
Aktif : ada mekanisme respon imun (tubuh membentuk antibodi)