UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MEDICINA TROPICAL

TEMA: INFECCIONES HEPATOBILIARES

• COLECISTITIS
• COLANGITIS
• ABSCESO HEPÁTICO

INTEGRANTES:
Valenzuela Xavier
Vega Belén
Vélez Jazmín
HISTORIA
TRIADA DE CHARCOT
EPIDEMIOLOGÍA
 ABSCESO HEPÁTICO POR AÑOS(HEE)
AÑO   CASOS
PIÓGENO 2
1999
AMEBIANO 16
PIÓGENO 0
2000
AMEBIANO 12
PIÓGENO 1
2001
AMEBIANO 12
PIÓGENO 0
2002
AMEBIANO 9
PIÓGENO 0
2003
AMEBIANO 12
PIÓGENO 2
2004
AMEBIANO 10
PIÓGENO 3
2005
AMEBIANO 10
PIÓGENO 0
2006
AMEBIANO 9
PIÓGENO 0
2007
AMEBIANO 12
PIÓGENO 2
2008
AMEBIANO 7
PIÓGENO 0
2009
AMEBIANO 7
COLECISTITIS

Inflamación de la pared de la vesícula

biliar
ETIOLOGÍA
COLECISTITIS COLECISTITIS
90% 10%
LITIASICA. ALITIASICA.
ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN SEGÚN TIEMPO DE
EVALUACIÓN
 COLECISTITIS AGUDA
 Inflamación aguda de la pared vesicular, precipitada en
90% de casos por obstrucción del conducto cístico.

 Complicación más frecuente de litiasis biliar.

 El 25% desarrollan empeoramiento progresivo.

 Principal causa de colecistectomía de urgencias

necrosis

perforación
PATOGÉNESIS
PATOGÉNESIS
COLECISTITIS AGUDA CALCULOSA:
90% de los casos

Factor Mecánico

Ectasia

Distención vesicular
FACTORES DE RIESGO
(COLECISTITIS LITIÁSICA)
COLECISTITIS AGUDA ACALCULOSA: 10% Casos

NIA
GE
TO
PA
FACTORES RIESGO (ALITIÁSICA)

La incidencia de
gangrena y perforación
es mucho más alta
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
 Marcado engrosamiento de la
pared vesícula

•Distención de la vesícula
biliar
•Barro biliar
O
T
R
O
S

E
X
Á
M
E
N
E
S
DIAGNÓSTICO

LABORATORIO

LEUCOCITOSIS 12.000 – 15.000mm3

BILIRRUBINA aumentada en 2 – 4 mg/dl. (leve)

>4 (grave)

TRANSAMINASAS 300 mU/ml

FOSFATASA ALCALINA Elevada

TRATAMIENTO COLECISTITIS
C
U
A
D
R
O

C
L
Í
N
I
C
O

N
O

G
R
A
V
E
TRATAMIENTO COLECISTITIS
C
U
A
D
R
O

C
L
Í
N
I
C
O

G
R
A
V
E
CIRUGÍA
COLANGITIS
 DEFINICIÓN

Es la inflamación e infección del sistema de

conductos biliares intra y extra hepáticos.
PATOGENIA
PATOGENIA

COLANGITIS AGUDA
COLANGITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Fiebre
Dolor tipo cólico Ictericia
intermitente>
Abdominal HD >2,5mg/dl
38.5ºC

TRIADA DE
CHARCOT

ESCALOFRÍOS
PENTALOGÍA DE REYNOLDS

CHOQUE
SÉPTICO
TRIADA
DE
CHARCOT

ALTERACIONES
Complicación de la colangitis MENTALES
aguda (5% de los pacientes)
FACTORES DE RIESGO
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO COLANGITIS
INFECCIONES
HEPATOBILIARES
INFECCIONES HEPATOBILIARES

Invasión del hígado Agentes

y vías biliares Patógenos

Capacidad de
replicarse

Provocar respuesta

Colecistitis
Colangitis
Absceso Hepático
 ABSCESO HEPÁTICO
Colección localizada de pus en el hígado, por proceso
infeccioso con destrucción del parénquima y estroma
hepático.

PIÓGENO

AMEBIAN
O
ABSCESO HEPÁTICO
PIÓGENO
Infección hepática por gémenes aerobios
gramnegativos y anaerobios grampositivos
FACTORES DE RIESGO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS SÍNTOMAS

Hepatomegalia Dolor continuo en hipocondrio

derecho

Ictericia Fiebre intermitente (39 °C)

Palidez Prurito

Perdida de peso Escalofríos

SEPSIS
4-6% casos
DIAGNÓSTICO
ECOGRAFÍA

1. Sensibilidad del 85-95%.

2. Examen preliminar para confirmar la presencia de una
lesión hepática ocupante sospechada.
3. Identifica lesiones mayores de 1 cm.
4. No detecta abscesos múltiples, pequeños o
localizados en la cúpula hepática.
5.Es menos costosa, no utiliza radiación ionizante y es
portátil para obtener imágenes en pacientes críticos.
6. Más útil para detectar las masas quísticas de las sólidas.
7. Más sensible que la TAC para detectar cálculos.
ABSCESO HEPÁTICO
AMEBIANO
Principal manifestación de amebiasis
extraintestinal

Se calcula que el 10% de la población mundial está infectada

por E. Histolytica.
 Problema de salud publica en países en vías de desarrollo.
 Común en regiones de malas condiciones sanitarias.

 Suministros de agua contaminados y escasa higiene

publica.
 Áreas tropicales y subtropicales del mundo.
 Entamoeba hystolitica
FISIOPATOLOGÍA
 Ciertas cepas invaden el hígado por extensión local o por
ganar acceso al sistema circulatorio.

 Los abscesos hepáticos surgen de la invasión del sistema

venoso portal, linfático mesentéricos, o por diseminación
intraperitoneal.

 Una vez dentro del parénquima hepático, se desarrollan

sitios microscópicos de trombosis, citolisis y
licuefacción (hepatitis amebiana).

 Cuando los sitios se fusionan, se forma el absceso.

FACTORES DE
RIESGO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
LABORATORIO

 Leucocitosis en 70% de pacientes.

 Anemia en 50% de los casos.

 Bilirrubinas elevadas en 10% de los casos.

 Alteraciones en el TP.

 Elevaciones de AST y ALT.

 Quistes y trofozoitos en materia fecal en 15- 50% de

pacientes.
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA
ABSCESO HEPÁTICO

Ecografía Abdominal
Detecta 90-95% de los abscesos hepáticos amebianos.
Tiene la misma sensibilidad que la TAC para detección de abscesos amebianos.

Tomografía Computarizada del abdomen

Hemocultivo

Biopsia
SEROLOGÍA
Para el diagnostico diferencial de los abscesos hepáticos.

1. Hemoaglutinación indirecta (IHA).

2. Precipitina por difusión en gel (GPD) positiva en 95% de los

abscesos.

3. ELISA. Muy sensible y rápido.

4.Inmunoelectroforesis.

5. Inmunofluorescencia indirecta.
TRATAMIENTO ABSCESO PIÓGENO
TRATAMIENTO ABSCESO AMEBIANO
TRATAMIENTO ABSCESO AMEBIANO

N Engl J Med 2003;348:1565-73.