Sepsis

SIRS, SEPSIS, SHOCK Y SHOCK SÉPTICO

(SEGÚN NUEVOS CRITERIOS 2016)
• Sin embargo, la sensibilidad y especificidad de los criterios SIRS han
sido cuestionadas, al igual que la afirmación de que SIRS, sepsis,
sepsis severa y shock séptico se producen a lo largo de un continuo
en lugar de como entidades clínicas discretas.

• En febrero de 2016, la Sociedad Europea de Medicina Intensiva y la

SCCM publicaron nuevas definiciones de consenso de la sepsis y los
criterios clínicos relacionados (fig 1⇓, Sepsis-33).

• Los cambios más importantes fueron:

Cambios en definición
• Los términos SIRS y sepsis severa fueron eliminados
• La sepsis se define ahora como una disfunción orgánica potencialmente mortal,
causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección
• La disfunción de órganos se define nuevamente en términos de un cambio en la
valoración basal del SOFA (evaluación secuencial de fracaso de órganos)
• El shock séptico se define como el subconjunto de la sepsis en el cual las anomalías
circulatorias y celulares o metabólicas subyacentes son lo suficientemente profundas
como para aumentar sustancialmente la mortalidad.
• Los nuevos descubrimientos mecánicos sobre la sepsis no se han traducido
aún en tratamientos farmacológicos específicos. Sin embargo, la
mortalidad ha ↓a medida que la gravedad y la incidencia de sepsis han ↑.
Agentes mas implicados
Falla de
órgano
 SÍNDROME RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

• El SIRS simplemente refleja una respuesta inflamatoria del huésped frente a un

proceso infeccioso o inflamatorio, y que es con frecuencia adaptativa y normal, y
no necesariamente exagerada.

• Incluye dos o más elementos que siguen:

1. Fiebre >38° o hipotermia <36°.

2. Taquipnea (>24 respiraciones/min).
3. Taquicardia (>90 latidos/min).
4. Leucocitosis (>12000/μl), leucopenia (<4000/μl) o >10% baciliformes
 SEPSIS

• Disfunción de órganos potencialmente mortal que es causada por una

respuesta exagerada del huésped frente a una infección, que termina
dañando sus propios órganos y tejidos.

• Para ello se utiliza el score de SOFA (Sequential Organ Failure

Assessment).
• Se define disfunción de órganos como un “cambio agudo en más de 2 puntos del SOFA basal
como consecuencia de infección”.

• Si el paciente no tiene comorbilidades, su puntaje SOFA basal es cero.

• Si tiene patologías crónicas, se deben considerar al momento de calcular el SOFA basal.
Una puntuación SOFA más alta está asociado con ↑ de la probabilidad de mortalidad.

• Los pacientes con sospecha de infección

que son propensos a tener una prolongada
estancia en la UCI o morir en el hospital
pueden ser rápidamente identificados con
el quick-SOFA:

• FR > 22 rpm
• Alteración estado mental
• PAS < 100 mm Hg

• No requiere tests de laboratorio y puede ser

utilizado repetidas veces para evaluar al
paciente.
SHOCK
Disfunción circulatoria progresiva y potencialmente irreversible que
lleva a hipoperfusión, desbalance global entre transporte y consumo
de Oxígeno llevando eventualmente a distrés celular y mitocondrial,
falla bioenergética y muerte si no se trata en forma oportuna
• La mortalidad global del shock está en alrededor de 40 a 80%, sin
embargo, está directamente influenciada por la etiología y la
severidad del shock, y por la velocidad en pesquisar la causa
subyacente e iniciar las medidas correctivas.
• Durante el shock se gatilla una serie de respuestas proinflamatorias
que determinan el pronóstico del paciente, de modo que el tiempo
que el paciente permanece en shock es vital en su evolución
posterior.
CLINICA
• Hipotensión:
• Presión arterial media <60 mmHg, taquicardia, taquipnea, palidez, inquietud
y alteración del estado sensorial.
• Signos de vasoconstricción periférica intensa:
• Pulsos débiles y extremidades frías y húmedas.
• En el estado de shock por distribución, predomina la vasodilatación y las
extremidades están tibias.
• Son frecuentes la oliguria (<20 ml/h) por hipoperfusión y la acidosis
metabólica (por lactato).
• Daño de órgano blanco: EPA, ICC, Daño hepático fulminante, Falla
renal, etc.
CLASIFICACIÓN
Shock hipovolémico
• Hemorragia
• Deficiencia de volumen (p. ej.,
vómitos, diarrea, abuso de
diurético, cetoacidosis)
• Secuestro interno (ascitis,
pancreatitis, obstrucción
intestinal)
Shock cardiogénico
• Infarto miocárdico agudo
• Mecánico (Valvulopatías agudas,
estenosis aórtica o disección,
etc.)
• Arrítmico
CLASIFICACIÓN
Shock por distribución (vasodilatación y descenso
Shock obstructivo extra-cardiaco profundo del tono vascular sistémico)

• Taponamiento pericárdico • Séptico (50% CASOS)

• TEP masivo • Anafilaxis
• Neumotórax a tensión • Sobredosis de fármacos o tóxicos
• Neurogénico (p. ej., lesión de
medula espinal)
• Endocrino (enfermedad de
Addison, mixedema)
Anamnesis:
• Buscar causa subyacente.
Cardiopatías (coronariopatía, IC,
enfermedad pericárdica), fiebre
o infección recientes causantes
de septicemia, efectos de
fármacos (p. ej., exceso de
diuréticos o antihipertensivos),
trombosis (TEP) o fuentes
potenciales de hemorragia.
EXAMEN FISICO
• El Shock séptico en general se acompaña de fiebre y
escalofríos, aunque puede que la septicemia no cause fiebre
en los ancianos, urémicos o alcohólicos.
• Piel: deterioro flujo capilar, llene capilar lento, fría (gradiente
proximal-distal), sudorosa, livedo reticularis alrededor de
rodillas.
• Yugulares: Planas en shock hipovolémico o de distribución,
pero presentes en shock cardiogénico.
• Buscar asimetría de pulsos y signos de hipoperfusión (Llene
capilar).
• Cardiaco: Buscar insuficiencia cardiaca, soplos, comunicación
interventricular.
• Pulmón: Buscar focos de condensación, derrame pleural.
Valorar disnea y uso musculatura accesoria.
• Abdomen: La hipersensibilidad o rebote en el abdomen
podría indicar peritonitis o pancreatitis. Buscar obstrucción
intestinal. Tacto rectal para sangrado.
LABORATORIO
• Hemograma: Obtener hematocrito, leucocitos, electrolitos. Si existe
hemorragia activa, revisar el recuento de plaquetas por sospecha de CID.
• Pruebas coagulación: Revisar tiempos de protrombina y TTPK para
detección de coagulación intravascular diseminada.
• Gases arteriales: Los gases en sangre arterial casi siempre muestran
acidosis metabólica.
• ÁCIDO LÁCTICO: marcador más importante, es diagnóstico y pronóstico.
En contexto de hipoperfusión tisular, la severidad de hiperlactatemia se
relaciona directamente con desenlace; y los cambios en el lactato tienen
valor predictivo para falla orgánica y mortalidad.
• Pancultivos: Si se sospecha
septicemia se realiza hemocultivo,
orina completa, Gram y cultivos de
esputo, orina y de otros sitios
sospechosos.
• Electrocardiograma: Isquemia
aguda o arritmias.
• Radiografía toráx: Ins. cardiaca
congestiva, neumotórax a tensión,
disección aortica, neumonía.
• Ecocardiograma: Taponamiento
cardiaco, disfunción ventricular
izq/der, disección aortica.
• Las mediciones de la presión
venosa central o de la presión
capilar pulmonar de enclavamiento
pueden ser necesarias para
distinguir entre distintas categorías
de shock.
• Presión Capilar pulmonar <6 mmHg
sugiere shock hipovolémico o por
distribución
• Presión Capilar pulmonar >20 mmHg
sugiere insuficiencia ventricular
izquierda (cardiogénico).
MANEJO
Se orienta a la mejoría rápida de la hipoperfusión
• IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE DEL SHOCK
• ABC EN URGENCIAS + ACCESOS VENOSOS.
• Cardiaco: Mediciones en serie de la presión arterial (de preferencia intraarterial), frecuencia
cardiaca, vigilancia ECG continua. Debe considerarse la vigilancia continua de la presión venosa
central o la presión arterial pulmonar en serie en caso de pérdida sanguínea continua o sospecha
de disfunción cardiaca.
• Respiratorio: oximetría del pulso. Administrar O2 al 100%: intubar con ventilación mecánica si la
PO2 es <70 mmHg o hay signos de fatiga muscular respiratoria.
• Volemia: Medición de débito urinario (Instalar sonda Foley)
• Pruebas sanguíneas: Parámetros inflamatorios!, hematocrito, electrolitos, creatinina, nitrógeno
ureico en sangre, gases en sangre arterial, pH, calcio, fosfato, lactato, sodio urinario para
determinar FeNa (IRA por causa prerrenal o renal).
• Si hay acidosis metabólica grave (pH <7.15), administrar NaHCO3.
• Neuro: Valorar el estado mental con frecuencia.
Aumentar la presión arterial sistólica a >100 mmHg:

1. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg.

2. Infusión de volumen endovenoso (bolo de 500 a 1000 ml en 30 minutos), a menos
que se sospeche shock cardiogénico. Siempre iniciar con solución salina fisiológica,
y luego unidades de glóbulos rojos si hay anemia. Continuar la sustitución de
volumen según se requiera para restaurar el volumen.
3. Agregar fármacos vasoactivos después de optimizar el volumen intra-vascular:
4. Administrar vasopresores si la resistencia vascular sistémica es baja (iniciar con
norepinefrina o dopamina). Todos requieren una vía central para ser
administrados.
• * Si hay insuficiencia cardiaca congestiva, agregar inotrópicos (casi siempre
cedylanid), el objetivo es mantener el gasto cardiaco >2.2 L/min (> 4.0
L/min en shock séptico).
 SHOCK SÉPTICO
• El shock séptico es un subconjunto de pacientes con sepsis, en los que las
anormalidades circulatorias y metabólicas son lo suficientemente
profundas para aumentar sustancialmente la mortalidad.
• Criterios diagnósticos (2016):

a) Sepsis
b) Hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener la PAM de 65
mm Hg
c) Nivel de lactato sérico > 2 mmol/L (18 mg/dl) a pesar de la reposición de volumen

• Con estos criterios, la mortalidad hospitalaria + 40 %.

Manejo:

1) Tratamiento antibiótico: empírico según sospecha hasta aislar

microorganismo.

2) Retiro o drenaje de la fuente focal de infección:

a) Imagen de tórax, abdomen, pelvis o ambos para valorar abscesos.

b) Retirar catéteres intravasculares permanentes, cambiar sonda de Foley y
otros catéteres de drenaje; drenar fuentes locales de infección.
3) Apoyo hemodinámico, respiratorio y metabólico
(similar a Shock)

• Volemia:

• Iniciar tratamiento con 1 a 2 L de solución salina normal administrada en 1 a 2 h.

• Se debe mantener presión venosa central en 8-12 cmH2O, el gasto urinario en más de 0.5 ml/kg por hora, la
presión arterial media >65 mmHg.
• Agregar tratamiento vasopresor si es necesario.
• Si la hipotensión no responde al tratamiento con líquidos, se administra hidrocortisona (50 mg IV cada 6 h).
• Si se observa mejoría clínica en las primeras 24 a 48 h, la mayoría de los expertos continúan el tratamiento
con hidrocortisona por 5-7 días.
• Oxigenación:

• Esta indicado mantener la oxigenación con apoyo ventilatorio (Ventilación mecánica).

• La VMNI está contraindicada en pacientes con hemodinamia inestable, por lo que no tiene rol en shock.
3) Apoyo hemodinámico, respiratorio y metabólico
(similar a Shock)

• Anemia:
• La transfusión de eritrocitos se recomienda si la concentración de Hb en sangre disminuye a <7.
• El umbral de Hb a buscar debería ser alrededor de 10 g/dl.
• Recordar que en transfusiones masivas usamos además plasma y plaquetas en similar proporción,
para evitar coagulopatía.
• Nutrición:
• Debe administrarse complementación nutricional a pacientes con septicemia prolongada, se
sugiere una vía de administración enteral.
• Anticoagulación:
• La heparina profiláctica debe de administrarse para evitar trombosis venosa profunda si no hay
sangrado activo o coagulopatía.
• Glicemia:
• Se utiliza insulina a fin de mantener la concentración de glucosa sanguínea por debajo de
aproximadamente 180 mg.
ITU CUP 5% AL DÍA SE COLONIZA, AL
MES 100% DE PCTES ESTÁN
COLONIZADOS
ITU asociada a catéter

• >10.000 UFC con clínica. No cambiar sonda a menos que salga Cándida
• Si se retira Foley, si hace una ITU hasta 48 horas después y tiene > 100.000
UFC, se puede atribuir a catéter

• MANEJO:

• Retirar Foley lo antes posible.

• ATB empírico (VANCOMICINA 1 GR CADA 12 HR EV + IMIPENEM 500 MG CADA 6
HRS EV POR 7 – 14 DÍAS)
OJO! BGN NO FERMENTADORES  PSEUDOMONA, ACINETOBACTER,
STENOTROPHOMONA (TAZONAM NO LA CUBRE!).

ANTIPSEUDOMÓNICOS:
1. Ceftazidima
2. Cefepime
3. Ciprofloxacino
4. Amikacina/Gentamicina
5. Imi/Meropenem
6. Tazonam
ITU
• CISTITIS: Clínica + SO + UC
• PIELONEFRITIS: Fiebre, dolor lumbar y/o alza de parámetros
inflamatorios
• BACTERIURIA ASINTOMÁTICA: >100.000 UFC sin síntomas de ITU.
• NO tratar excepto:
• TRASPLANTADOS RENALES
• EMBARAZADAS o
• PACIENTES QUE SERÁN SOMETIDOS A CX UROLÓGICA
• PROSTATITIS: Tratamiento prolongado (6-12 semanas) con
bquinolonas.
AMBULATORIO
• joven, no embarazada, sin evidencias de sepsis ni complicaciones,
buena tolerancia oral y posibilidad de seguimiento.
• Siempre solicitar UC + SO
• CIPROFLOXACINO 500 MG CADA 12 HORAS VO POR 7 DÍAS
• Cefadroxilo 500 mg cada 12 horas VO por 10-14 días
• Levofloxacino 750 mg al día por 5 días
HOSPITALIZADO
• adulto mayor, sepsis severa, inmunosuprimido, comorbilidad
descompensada, mala tolerancia oral, obstrucción, falla de tto ATB
ambulatorio, sospecha de complicación (Sospecha si no hay mejoría en 48-
72 hrs post inicio de ATB)
• 1. Hospitalizar en unidad acorde a severidad de sepsis, estado de
conciencia y comorbilidades
• 2. Exámenes HMG, PCR, BUN, Crea, ELP, Transaminasas, Bili T, INR, GSA,
Lactato (EXÁMENES DE SEPSIS!)
• 3. Reposo absoluto (primeras 24 horas, según condición del paciente)
• 4. Régimen 0 (según tolerancia oral y unidad en la que se hospitalice)
• 5. Monitorización
• 6. Volemización
7- Antibióticos parenterales por 7-14 días
• Ceftriaxona 2 gr/día EV Ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas EV
• Levofloxacino 750 mg/día EV
• 8. Manejo del dolor y fiebre: Paracetamol horario, Fentanyl
• 9. Manejo antiemético: Metoclopramida 10 mg cada 8 hors;
Ondansetrón 4 mg cada 8 horas
10. Manejo de complicaciones
• ABSCESO RENAL: Drenaje percutáneo + ATB
• PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA: Gas en parénquima renal. Agentes
más frecuentes E. coli, Klebsiella. Más frecuente en diabéticos. Otro
factor de riesgo es la obstrucción de la vía urinaria. Aprox 90% se
detectan con Rx de abdomen simple. Drenaje percutáneo + ATB
Itu en hombre
• La infección sintomática de las vías urinarias es mucho menos común en los hombres que en las mujeres.
Esto se debe a una longitud uretral más larga, un ambiente periuretral más seco (con colonización menos
frecuente alrededor de la uretra) y sustancias antibacterianas en el líquido prostático.
• Las manifestaciones clínicas de la cistitis consisten en disuria, frecuencia, urgencia, dolor suprapúbico y / o
hematuria. Las manifestaciones clínicas de la pielonefritis consisten en los síntomas anteriores (síntomas de
cistitis pueden o no estar presentes) junto con fiebre (> 38ºC), escalofríos, dolor de flanco, sensibilidad al
ángulo costovertebral y náuseas / vómitos.
• Las herramientas de diagnóstico de laboratorio para la cistitis y la pielonefritis consisten en análisis de orina
(ya sea por microscopía o por tira reactiva) y cultivo de orina con datos de susceptibilidad. Se debe realizar
un cultivo de orina en todos los hombres con síntomas sugestivos de cistitis. Un cultivo de orina de
diagnóstico en hombres tiene un recuento de colonias ≥104 CFU / mL, aunque los recuentos más bajos de
bacterias coliformes (por ejemplo, Escherichia coli, el patógeno más comúnmente aislado) probablemente
representan bacteriuria significativa.
• Se debe realizar una evaluación de las características predisponentes o factores causales (tabla 1). Los
hombres con cistitis recurrente deben someterse a una evaluación para la prostatitis. La evaluación urológica
probablemente no sea necesaria en hombres jóvenes sanos sin factores complicadores evidentes que tienen
un único episodio de cistitis que responde rápidamente al tratamiento antimicrobiano.
• La presencia de fiebre, escalofríos, malestar, mialgias, dolor pélvico o perineal, o síntomas
obstructivos como el goteo y la vacilación (debido a la retención urinaria aguda) en un hombre
con síntomas de cistitis sugiere prostatitis bacteriana aguda y debe estimular la realización de un
recto digital examen. La prostatitis crónica debe ser considerada en hombres con cistitis,
particularmente en aquellos hombres que tienen ITU recurrente. La uretritis debe ser
considerada en hombres sexualmente activos, y las pruebas diagnósticas para Neisseria
gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis están garantizadas.
• ● Sugerimos trimetoprim-sulfametoxazol o fluoroquinolonas para el tratamiento de la cistitis
aguda no complicada en hombres (Grado 2B). Por lo general, la nitrofurantoína y las beta-
lactamas no deben usarse en varones con cistitis, ya que no alcanzan concentraciones confiables
en los tejidos y resultan menos eficaces para la prostatitis oculta. En los hombres con cistitis sin
complicaciones que no tienen signos o síntomas sugestivos de pielonefritis o prostatitis grave, es
probable que un curso de cinco días de una fluoroquinolona o un curso de siete días de
trimetoprim-sulfametoxazol sea suficiente.
• ● El tratamiento de la pielonefritis en los hombres es el indicado para las mujeres por separado
Factors suggesting complicated urinary tract
infection Patient demographics
Pregnancy
Male gender*
Advanced age
Comorbidities
Diabetes mellitus
Immunosuppression
Renal failure
Renal transplantation
History of urinary tract infection in childhood
Infection characteristics
Hospital-acquired infection
Uropathogen broadly resistant to antimicrobials

Symptoms for seven or more days before seeking care

Recent antimicrobial use

Recent urinary tract instrumentation

Functional or anatomic abnormality of the urinary tract

Urinary tract obstruction

Prostatic hypertrophy
Urethral stricture
Presence of an indwelling urethral catheter, stent,
nephrostomy tube or urinary diversion
Sepsis ….conceptos antiguos:
 Sepsis: expresa la respuesta inflamatoria sistémica provocada por una infección,
independiente del tipo de germen (bacteria, virus, hongo o parásito), o de si éste se
encuentra o no en la sangre.

Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS): Sepsis severa:

Alteración de la función de al menos 2 órganos o sistemas en sepsis asociada a disfunción de órganos, hipoperfusión (acidosis
un paciente con una patología aguda, donde la homeostasis ya láctica, oliguria y alteración mental) o hipotensión que revierte
no puede ser mantenida sin alguna intervención. con la administración de fluidos.

• Síndrome de respuesta inflamatoria • Shock séptico:

sistémica:
• Shock asociado a sepsis severa como su
• Corresponde a la respuesta inflamatoria expresión más grave.
sistémica frente a diferentes injurias
infecciosas o no infecciosas.
• Desde un punto de vista clínico, para • Operativamente requiere la presencia de
diagnosticar un SIRS se deben cumplir al un SIRS de origen infeccioso + criterios de
menos 2 de los siguientes criterios: hipoperfusión e hipotensión persistente
• Temperatura > 38º C o < 36º C.
(PAS< 90 mmHg o PAM < 70 mmHg, o caída
> 40 mmHg de PAS del basal) que no
• Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto. revierte con la administración de fluidos (2
• Taquipnea > 20 respiraciones por minuto o L cristaloides 1 h) y por lo tanto, requiere
PaCO2 < 32 mm Hg. drogas vasopresoras para su corrección.
• Leucocitosis > 12.000 cel/mm3 o leucopenia <
4.000 cel/ mm3 o más de 10% de formas
inmaduras.
 Sepsis: expresa la respuesta inflamatoria sistémica provocada por una infección,
independiente del tipo de germen (bacteria, virus, hongo o parásito), o de si éste se
encuentra o no en la sangre.

Variables de perfusión tisular Variables hemodinámicas

• (PAS) < 90 mm Hg,
• Hiperlactacidemia (> 1 mmol/L) • PAM < 70 mm Hg o
• Reducción en llenado capilar. • Una disminución de la PAS > 40 mm Hg en adultos o inferior a 2 DE por debajo de
lo normal según la edad)

• Variables inflamatorias • Variables de disfunción orgánica

• Leucocitosis (recuento WBC > 12 000 • Hipoxemia arterial (Pao2/FIO2< 300)

μL–1) Leucopenia < 4 000 μL–1)
• Recuento de blancos con más del 10%
de formas inmaduras
• Proteína C reactiva en plasma
superior a 2 DE por encima del valor
normal
• Procalcitonina en plasma superior a 2
DE por encima del valor normal
• Oliguria aguda (diuresis < 0,5 ml/kg/h durante
al menos 2 horas a pesar de una adecuada
reanimación con fluidos)
• Aumento de creatinina > 0,5 mg/dL .
• Anomalías en la coagulación (TP > 1,5 o TTPK >
60 s)
• Íleo (ausencia de ruidos hidroaereos)
• Trombocitopenia (recuento de plaquetas < 100
000 μL–1)
• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total en plasma
> 4 mg/dL )
Definición de sepsis grave : Shock Séptico
• Hipoperfusión tisular o disfunción orgánica
inducida por sepsis (cualquiera de los siguientes • Se define shock séptico como
casos debido a la infección)
• Hipotensión inducida por sepsis
una sepsis grave asociada a
• Lactato por encima de los límites máximos hipotensión (caída de la PAS
normales de laboratorio menor a 90 mm de Hg) que no
• Diuresis < 0,5 ml/kg/h durante más de 2 h a pesar
de una reanimación adecuada con fluidos responde a fluidos y que
• Lesión pulmonar aguda con PaO2/FIO2< 250 con
ausencia de neumonía como foco de infección
requiere de drogas vasoactivas
• Lesión pulmonar aguada con PaO2/FIO2< 200 por para mantener una presión de
neumonía como foco de infección Creatinina > 2,0
mg/dL. Bilirrubina > 2 mg/dL. perfusión >65 mmhg
• Recuento de plaquetas < 100 000 Μl Coagulopatía.