PATOLOGIA

APARATULUI
RESPIRATOR

Prof.Univ.Dr. Mariana Așchie

1
 ANOMALII CONGENITALE

ATREZIA BRONŞICĂ
 afectează cel mai frecvent bronhiile segmentului posterior apical al lobului superior
stâng
 la copii leziunea poate determina supraextensia unei porţiuni pulmonare, care la adult
se poate asocia şi cu leziuni emfizematoase

HIPOPLAZIA PULMONARĂ
 este cea mai frecventă leziune congenitală (10% din necropsiile neonatale) ce se
caracterizează prin dezvoltarea incompletă sau deficitară a plămânului.
 în majoritatea cazurilor se asociază şi cu alte anomalii congenitale
 plămânul este mai mic decât de obicei, datorită unui număr mai redus de acini sau ca
urmare a micşorării volumului lor
 afecţiunea se poate asocia cu hipoplazia bronhiilor sau a vaselor pulmonare
 se poate întâlni în trisomiile 13,18 şi 21

2
 ANOMALII CONGENITALE
CHISTURI BRONŞICE
 leziune discretă, extrapulmonară, ce se caracterizează prin prezenţa unor spaţii pline cu
lichid, tapetate de un epiteliu respirator şi limitată de pereţi alcătuiţi din ţesut muscular şi
cartilaj
 la nou-născut poate comprima una din căile respiratorii principale determinând
insuficienţă respiratorie, iar la vârstnici aceste chisturi se pot infecta, cu ruptură şi
hemoragie secundară.
 majoritatea chisturilor sunt asimptomatice, cel mai frecvent fiind descoperite la
examenele radiografice pulmonare de rutină

MALFORMAŢIILE CHISTICE
ADENOMATOIDE CONGENITALE
Se caracterizează prin prezenţa de structuri
bronşice anormale, ce variază ca mărime şi ca
distribuţie, cel mai frecvent apărând în primii
doi ani de viaţă.
De regula este afectat doar un lob pulmonar
şi se caracterizează prin prezenţa a multiple
spaţii chistice tapetate de un epiteliu bronşic
şi separate de un ţesut fibro-conjunctiv lax. Fig.1 Malformaţie chistică adenomatoidă congenitală
multiple spaţii chistice, de aspect glanduliform, tapetate de un
(Fig.1) epiteliu bronşic 3
 ANOMALII CONGENITALE
SECHESTRUL EXTRALOBAR
 se caracterizează prin prezenţa unui fragment de ţesut pulmonar care nu are legătură cu
arborele bronşic, fiind localizat la exteriorul pleurei viscerale şi vascularizat de o arteră
aberantă, cu originea in aortă. (Fig.2 A-B)
 macroscopic - formaţiune piramidală sau rotundă acoperită de pleură, cu dimensiuni
variabile 1- 15 cm.
 microscopic – se constată prezenţa de bronhiole, ducte alveolare şi alveole dilatate;
infecţiile sau infarctele pot modifica aspectul histologic.
SECHESTRUL INTRALOBAR
 se caracterizează prin prezenţa unei mase de ţesut pulmonar cu localizare în interiorul
pleurei pulmonare, neconectate la arborele traheobronşic şi vascularizată de o arteră
sistemică. (Fig.3 A-B) În majoritatea cazurilor sunt localizate la nivelul lobului inferior
 macroscopic – se prezintă ca o sechelă a unei pneumonii recurente cronice, cu
modificări finale de fibroză şi leziuni chistice cu aspect de “fagure”; chisturile variază
ca mărime (diametru → 5 cm) şi sunt situate într-o stromă fibroasă.
 microscopic – spaţiile chistice sunt tapetate de un epiteliu columnar sau cuboidal, cu
prezenţa în lumen a unor macrofage spumoase şi cu material eozinofil; frecvent se
întâlneşte inflamaţia cronică şi hiperplazia foliculilor limfoizi.
4
 ANOMALII CONGENITALE

Fig. 2A Sechestru extralobar - aspect

macroscopic
Ţesut pulmonar cu pleură viscerală proprie

Fig.2B Sechestru extralobar – aspect

microscopic
Parenchim pulmonar cu spaţii aeriene
dilatate.

5
 ANOMALII CONGENITALE

Fig.3 Sechestru pulmonar intralobar

A –macroscopic se evidenţiază căi
aeriene dilatate şi parenchim distal de
aspect palid
B- Microscopic aspect tipic de
hiperinflaţie

6
 ATELECTAZIA PULMONARĂ
(COLAPSUL PULMONAR)
Definiţie
Atelectazia reprezintă incompleta
expansiune a plămânilor (atelectazie
neo-natală) sau toate condiţiile
patologice în care se pierde aerul din
alveole, deci când apare un colaps
pulmonar.
Clasificare
1. Atelectazia nou-născutului
2. Atelectazia dobândită (colapsul
pulmonar), întâlnită de obicei la adulţi
(Fig.4):
 prin resorbţie (colapsul pulmonar
obstructiv)
 prin compresiune (colapsul
compresiv)
 prin contracţie Fig.4 Diferite forme de atelectazie la adult
7
ATELECTAZIA PULMONARĂ

 Atelectazie
Plămînul stâng este atelectaziat,
iar cel drept este destins
compensator → 8
 ATELECTAZIA PULMONARĂ
(COLAPSUL PULMONAR)
Atelectazia obstructivă
 reprezintă obstrucţia incompletă a unei căi aeriene şi care în timp determină
resorbţia oxigenului captiv de la nivelul alveolelor, fără afectarea fluxului sanguin
în zona afectată
 etiologie – în principal datorită secreţiilor excesive (exemplu - dopurile mucoase)
sau datorită exudatelor din interiorul bronhiilor mici, ce se întâlnesc în astmul
bronşic, bronşita cronică, bronşiectazia, stările postchirurgicale sau datorită
aspiraţiei de corpi străini.
 Deşi neoplasmele bronşice pot produce atelectazie, totuşi de cele mai multe ori ele
determină obstrucţie subtotală cu apariţia unui emfizem localizat
Macroscopic - poate interesa un lob, un segment pulmonar sau mai mulţi lobuli în
funcţie de bronhia obstruată; zona afectată este depresionată faţă de restul
plămânului, micşorată de volum, de culoare roşie-închisă, consistenţă crescută şi
elastică, cu crepitaţii diminate sau chiar absente. La secţionare, zona atelectaziată
este compactă, cu pierderea aspectului veziculos al plămânului normal
Microscopic - lumenele alveolelor sunt aplatizate până la dispariţie, septurile sunt
îngroşate, cu capilare destinse, pline de hematii, iar epiteliul alveolar proemină în
lumen.

9
 ATELECTAZIA PULMONARĂ
Atelectazia prin compresiune
 apare în prezenţa hidro- şi hemotoraxului, pleureziilor abundente, pneumotoraxului,
tumori intratoracice voluminoase, diafragm ridicat (apare în prezenţa peritonitelor sau
abceselor subdiafragmatice, cu apariţia atelectaziei bazale
 cauzele cele mai frecvente apar în insuficienţa cardiacă cu dezvoltarea exudatului pleural
sau în efuziunile neoplazice de la nivelul cavităţii pleurale.
 în cazul pneumotoraxului cu supapă sau în cazul plăgilor toracice, debutul este brusc, cu
simptomatologie zgomotoasă, evoluţie rapidă, compresiunea determinând nu numai
colapsului întregului plămân de partea afectată dar şi deplasarea mediastinului cu
repercusiuni asupra funcţiei plămânului contralateral.
 Trăsăturile morfopatologice sunt asemănătoare cu cele descrise la atelectazia prin
obstrucţie.
Atelectazia prin contracţie
apare în afecţiunile ce determină modificări fibrotice localizate sau generalizate la nivelul
plămânului sau pleural, ce împiedică expansiunea pulmonară totală.
 Sindromul de lob mediu (Fig. 5)– reprezintă afectarea lobului mediu al plămânului drept,
cu leziuni de atelectazie asociate cu scleroză difuză. Apare ca urmare a compresiunii
bronşiei lobare prin adenopatii sau scleroză peribronşică (adenopatia este în general
de etiologie tuberculoasă) .

10
ATELECTAZIA PULMONARĂ

Fig. 5 Sindromul de lob mediu

Lobul mediu este micşorat iar
bronhiile de la acest nivel dilatate;
în acest caz sindromul este
determinat de bronşiolita (săgeată)
ce blochează bronhia lobară

11
 AFECŢIUNI PULMONARE OBSTRUCTIV -
RESTRICTIVE
Afecţiunile pulmonare obstructive
 Se caracterizează prin creşterea rezistenţei fluxului aerian datorită obstrucţiei
complete sau parţiale la orice nivel, de la trahee la bronhiile mari sau a
bronhiolelor terminale şi respiratorii.
 Exemple: emfizem, bronşita cronică, bronşiectazie, astm
Afecţiunile pulmonare restrictive
 Se caracterizează prin reducerea expansiunii parenchimului pulmonar, cu scăderea
capacitătii pulmonare totale
 Apare în două categorii de afecţiuni
a. Afecţiuni ale peretelui toracic – afecţini neuromusculare, obezitate severă,
afecţiuni pleurale
b. Afecţiuni interstiţiale şi infiltrative, acute sau cronice – pneumoconioze,
fibroză interstiţială
 Deşi multe afecţiuni prezintă atât o componentă obstructivă cât şi una restrictivă,
diferenţierea dintre cele două este utilă pentru a corela rezultatele testelor
funcţionale pulmonare cu cele ale examenului radiologic şi cu cele ale examenului
histopatologic

12
 EMFIZEMUL PULMONAR
Definiţie – afecţiune pulmonară cronică caracterizată prin dilatarea spaţiilor aeriene
distal de bronhiolele terminale, cu distrugerea pereţilor bronșici şi fără fibroză
evidentă
Etiologie
 Fumatul – cauza principală, în asociere cu aerul poluat (ambele produc o inflamaţie
pulmonară cronică de nivel redus)
 Deficitul de α1 antitripsină – afecţiune congenitală, autozomal dominantă, ce apare la
tineri; se asociază cu emfizem sever.

Din punct de vedere morfologic

clasificarea se face în funcţie de
localizarea leziunilor în interiorul
unui acin pulmonar în patru
categorii majore de emfizem:
1.Centrolobular(centroacinar)
2.Panacinar(panlobular)
3.Localizat (paraseptal)
4.Neregulat
Dintre aceste forme, doar primele
două produc obstrucţia severă 13
 EMFIZEM PULMONAR
Emfizem centrolobular (Fig.6)
 Constă în dilatarea bronhiolei respiratorii şi a alveolelor din jur, în timp ce
alveolele de la periferia lobulului pulmonar rămân nemodificate. Astfel, atât
spaţiile aeriene nemodificate cât şi cele afectate coexistă în acelaşi acin şi lobul.
 Leziunile sunt diseminate în cuprinsul plămânilor sau sunt confluente, fiind
frecvente şi mai severe în lobii superiori, în mod particular în segmentele apicale.
 Apare în special la fumătorii cronici, în asociere cu bronşita cronică
Microscopic
 distensia alveolelor însoţită de distructii ale pereţilor alveolari, în special
peribronşiolar, cu confluenţa alveolelor respective şi fragmentări ale fibrelor
elastice din septurile alveolare
 în peretele bronhiolelor şi în septurile interalveolare se întâlneşte infiltrat
inflamator cronic şi fibroză

14
 EMFIZEM PULMONAR
Emfizemul panlobular (panacinar) (Fig.7)
 acinii sunt implicaţi uniform, cu distrugerea septurilor alveolare de la centru spre
periferia acinilor.
 prefixul “pan”se referă la întregul acin, dar nu la tot plămânul.
 se asociază în mod tipic cu deficitul de α1 antitripsină, dar poate apare şi la fumătorii
cronici în asociere cu emfizemul centrolobular.
 se întâlneşte frecvent în zonele inferioare si are evoluţie severă.
Macroscopic
 plămânii sunt voluminoşi, palizi, cu suprafaţa neregulată şi cu amprente costale pe
suprafaţă;
 marginile sunt rotunjite, iar din cauza volumului mare plămânul acoperă pericardul.
 la compresiune plămânul nu se turteşte, crepitaţiile fiind diminuate, rare, inegale.
 pe suprafaţa de secţiune apare un desen accentuat, cu spatii aeriene mărite, inegale şi
cu prezenţa de bule emfizematoase, situate mai ales subpleural
 se asociază frecvent cu bronşite muco-purulente şi fibroze peribronşice.
 pleura este adesea îngroşată şi cu aderenţe

15
 Fig. 6 Emfizem centrolobular
Ariile centrale prezintă modificări
emfizematoase (E), înconjurate de câteva spaţii
alveolare

Fig. 7 Emfizem panacinar cu interesarea

întregii structuri pulmonare

16
Aspectul microscopic al emfizemului panacinar (Fig. 8 A-D)
 structura alveolară a ţesutului pulmonar este înlocuită de spaţii aeriene mari, realizate
prin distensia şi confluenţa de alveole, în urma distrugerii septurilor alveolare şi a
dilataţiei sau distrugerii bronhiolelor respiratorii.
 septurile alveolare sunt adesea rupte, flotante în spaţiile aeriene. Septurile persistente
sunt fie subţiri prin colabarea capilarelor, fie îngroşate datorită fibrozei.
 în pereţii bronhiilor mici sunt prezente infiltrate inflamatorii cronice cu scleroză, care
determină îngroşarea peretelui bronşic şi distrugerea stratului muscular; infiltratul
inflamator este extins şi la ţesutul pulmonar învecinat.
 arterele au peretele îngroşat prin leziuni de endarterită şi scleroza peretelui.

Fig. 8A Spaţii alveolare mari cu Fig. 8B Fragmente tisulare fibrovasculare

fragmente parenchimatoase ”plutitoare” reziduale ce plutesc în spaţiile mărite 17
 ← Fig. 8C

Fig. 8D→

Emfizem panacinar
Fig. 8C Plămânul unui pacient cu deficit de α1
antitripsină, cu spaţii alveolare mari, neregulate şi
reducerea importantă a numărului de septuri
alveolare, ce este subliniată prin compararea cu o
secţiune printr-un plămân normal la aceeaşi putere
de mărire a microscopului (Fig. 8D)

18
EMFIZEMUL PARASEPTAL (Emfizemul localizat)
 se caracterizează prin distrugerea alveolelor şi cu apariţia emfizemului doar într-o
singură localizare, plămânul restant fiind normal
 de obicei este localizată la nivelul vârfului unui lob superior, deşi poate apare în orice
zonă a parenchimului pulmonar, ca de exemplu subpleural
 chiar dacă din punct de vedere clinic nu prezintă importanţă, totuşi ruperea acestei
leziuni poate determina pneumotorax spontan
 leziunile emfizematoase localizate pot evolua cu formarea finală a unei zone mari de
distrugere, denumită bulă (emfizem bulos) (Fig 9A, B), ce variază de la 2 cm la leziuni
de mari dimensiuni

 Fig. 9A Emfizem
bulos cu bule mari
subpleurale (superior
stânga)

Emfizem localizat (Fig. 9B)

Parenchimul subpleural prezintă spaţii
veziculare mult mărite datorită pierderii de
ţesut alveolar
19
 BRONŞITA CRONICĂ
Definiţie
Bronşita cronică este definită clinic prin prezenţa tusei productive cronice fără o
cauză decelabilă, timp de 3 luni pe an, cel puţin doi ani consecutivi.
Etiopatogenie
 cauza cea mai frecventă → fumatul (90% din cazuri)
 poluarea atmosferică
 infecţiile respiratorii acute → constituie un factor etiologic important pentru
apariţia şi evoluţia bronşitei cronice, in timp ce bronşita cronică determină o
frecvenţa crescută şi o mai mare gravitate a infecţiilor respiratorii.
 defecte genetice sau dobândite privind secreţia de mucus, care la aceşti pacienţi are
un caracter mai dens, mai vâscos şi greu de eliminat prin mecanismele normale
Macroscopic
 îngroşarea pereţiilor bronhiilor mici, care devin astfel mai bine vizibile
 prezenţa, într-un număr mare de bronhii, a unei secreţii mucoase sau muco-
purulente, frecvent abundente, care uneori determină obstrucţia lumenului
bronhiilor şi bronşiolelor.
 Ţesutul pulmonar prezintă grade variate de emfizem, iar în stadii mai avansate
poate apare leziuni de fibroză
20
 BRONŞITA CRONICĂ
Microscopic
 modificările patologice interesează toate componentele peretelui bronşic ce duc la
îngroşarea acestuia, modificarea cea mai constantă fiind reprezentată de inflamaţia
cronică a căilor aeriene (în special limfocitară) mai ales în mucoasă, submucoasă
şi periglandular şi mărirea glandelor mucosecretoare din trahee şi bronhii. Deşi
există o creştere uşoară a numărului de celule caliciforme, totuşi creşterea se face
în principal pe baza hipertrofiei glandelor mucoase, ce se poate cuantifica cu
ajutorul indexului Reid (Fig. 10 A-E)
 Indexul Reid - reprezintă raportul dintre grosimea mucoasei şi grosimea
peretelui cuprins între epiteliu şi cartilaj (normal – 0,4), care în bronşita
cronică creşte (pese 0,6) , de obicei fiind direct proporţional cu severitatea şi
cu durata bolii.
 inconstant, epiteliul bronşic poate prezenta metaplazie scuamoasă sau leziuni
displazice
 membrana bazală este îngroşată

 bronsiolele sunt mult îngustate datorită metaplaziei cu celule caliciforme, secreţiei

de mucus, inflamaţiei şi fibrozei.
 în cazurile cele mai severe lumenul poate fi obliterat datorită fibrozei ↔ cu
apariţia bronşiolitei obliterante (bronşita cronică obstructivă)
21
 Fig.10A Bronşită cronică
Submucoasa bronşică este mult mărită datorită hiperplaziei
glandelor submucoase ce reprezintă mai mult de 50% din
grosimea peretelui bronşic. Indexul Reid reprezintă raportul
dintre grosimea maximă a mucoasei bronşice (b→c) şi
grosimea peretelui bronşic (a→d)

Fig.10B Modificările
morfologice în bronşita
cronică

22
  Fig 10D Bronşita cronică
 Fig.10C Bronhie normală Glandele bronşice sunt mult mărite, indexeul Reid
măsoară 0,6; glandele mucoase sunt de tip mucos.

←Fig. 10E Bronşită cronică –

epiteliul de suprafaţă cu mărirea
celulelor caliciforme

23
 BRONŞIECTAZIA
Definiţie - afecţiune caracterizată prin dilatarea permanentă a bronhiilor şi
bronşiolelor determinate de distrugerea ţesutului elastic şi muscular, ce apar sau se
asociază cu infecţii cronice necrotizante.
 Pentru a pune diagnosticul de bronşiectazie – dilatarea trebuie să fie permanentă.

Manifestări clinice
 febră, tuse cu expectoraţie mucopurulentă

 în cazurile severe – insuficienţă respiratorie de tip obstructiv

Complicaţii – cord pulmonar, amiloidoză sistemică

CLASIFICARE
I. Bronşiectazia obstructivă – este localizată la nivelul unui segment pulmonar,
distal de obstrucţia mecanică a unei bronhii centrale prin diferite mecanisme:
tumori,corpi străini inhalaţi, acumulări de mucus în astm, limfadenopatie
compresivă.
II. Bronşiectazia nonobstructivă – apare ca o complicaţie a infecţiilor respiratorii
sau printr-un defect de apărare împotriva infecţiilor pulmonare
- poate fi localizată sau generalizată

24
 BRONŞIECTAZIA

II.1. Bronşiectazia localizată

1/2 - 2/3 din cazuri se datorează infecţiilor bronhopulmonare, agenţii etiologici cei
mai frecvenţi la copii fiind adenovirus sau virusul sincinţial respirator.
II.2. Bronşiectazia generalizată apare în:
 afecţiunile congenitale:

─ fibroză chistică

─ sindroamele de diskinezie ciliată (ex- Sindromul Kartagener sau sindromul

cililor imobili care se asociază cu dextrocardie şi sinuzita),
─ hipogamaglobulinemii (determină infecţii pulmonare recurente datorită
absenţei IgA sau IgG)
 diferite afecţiuni ce permit diseminarea infecţiei pe calea respiratorie:

─ afecţiuni neurologice

─ incompetenţa sfincterului esofagian inferior

─ intubaţia nazogastrică

─ bronşita cronică

25
 BRONŞIECTAZIA
Aspect macroscopic (Fig. 11A, B)
 zona pulmonară afectată este indurată, cu pleura pulmonară îngroşată, fibrozată, cu
aderenţe
 Pe secţiune este frapant volumul ocupat de arborele broşic şi reducerea
proporţională a ţesutului pulmonar.
 căile aeriene sunt dilatate, uneori ajungând de patru ori mai mari decât
dimensiunile normale, cu forme variate: cilindrice, fuziforme sau sacciforme.
 sunt interesate în special bronhiile de calibru mediu, dar dilataţia poate cuprinde şi
brohiolele terminale.
 peretele bronhiilor este îngroşat, albicios, cu sau fară secreţii mucoase sau
mucopurulente, în cantitate moderată
 ţesutul pulmonar este indurat, neaerat, adesea dur, albicios, sclerozat, uneori cu
zone de emfizem
 septurile interlobare şi interlobulare sunt îngroşate
 localizare:
 bronşiectazia generalizată este de obicei bilaterală, frecvent în lobii inferiori
(mai frecvent lobul stâng decât cel drept)
 bronşiectazia localizată poate apare în orice zonă unde este obstrucţie sau
inflamaţie.
26
Fig. 11A Bronşiectazie la un pacient cu
fibroză chistică;
la secţionarea plămânului se evidenţiază
bronşii periferice dilatate pline cu secreţii
mucopurulente
Fig. 11B Bronşiectazie
Rezecţia lobului superior prezintă bronhii
mult dilatate – de aspect sacular, cu
îngroşarea peretelui bronşic şi cu
parenchim pulmonar fibrozat
27
 BRONŞIECTAZIA
Aspect microscopic (Fig. 12 A, B,C)
 bronhiile afectate prezintă infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar şi scleroză
în toate straturile peretelui bronşic; aceste leziuni se extind peribronşic şi la ţesutul
pulmonar
 structurile mio-elastice de la nivelul peretelui bronşic sunt distruse sau
dezorganizate.
 mucoasa este îngroşată, cu aspecte polipoide; epiteliul este bogat în celule
mucosecretoare, frecvent cu zone de metaplazie pavimentoasă.
 secreţia mucoasă din lumen conţine frecvente epitelii bronşice descuamate.
 ţesutul pulmonar prezintă zone de atelectazie, cu fibroză, cu focare de pneumonie
cronică resorbtivă cu celule spumoase şi numeroase alveole cu macrofage în
lumen.
 frecvent se găsesc la nivelul peretelui bronşic foliculi limfoizi.
 arterele bronşice sunt frecvent dilatate, uneori cu leziuni de peri- şi endarterită.

28
←Fig. 12A

Fig. 12C

Fig. 12B

Fig. 12A Bronhie cu metaplazia scuamoasă, eroziuni ale

mucoasei, ţesut de granulaţie, inflamaţie cronică şi fibroză .
Fig. 12B Bronşiectazie pulmonară - spaţii reziduale
tapetate cu un epiteliu cu metaplazie columnară, cu fibroză
severă şi cu hiperplazie musculară netedă
Fig. 12.C Fibroză severă datorită bronşiectaziei cu spaţii
reziduale tapetate de un epiteliu cu metaplazie scuamoasă,
cu prezenţa de macrofage încărcate cu lipide.
29
 ASTMUL BRONŞIC
Definiţie – afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene ce determină apariţia unor
episoade recurente de wheezing, tuse, în special în timpul nopţii sau dimineaţa devreme,
ce se asociază cu un grad variabil de bronhoconstricţie parţial reversibilă, fie spontan, fie
prin tratament.
Clasificare
I. Astmul extrinsec (alergic, atopic, neinfecţios)
 apare la pacienţii cu sensibilitate la o mare varietate de alergeni
 boala se caraterizează printr-o hipersensibilitate imediată în cadrul unei reacţii imune de
tip I (cel mai frecvent)
 în această formă de astm infecţia apare ca o complicaţie
II. Astmul intrinsec (nealergic, neatopic, infecţios)
 Poate fi produs de stimuli nespecifici cum ar fi infecţiile respiratorii care fie au rolul de
factori etiologici, fie au rolul de factori agravanţi
 În ceea ce priveşte patogenia astmului, mecanismele invocate se referă în special la
astmul extrinsec, dar în ambele situaţii este demonstrată o stare de hiperreactivitate
bronşică.
 Tulburările esenţiale, care au un caracter difuz, generalizat la întregul arbore bronşic,
sunt de intensitate variabilă şi constau în spasmul musculaturii bronhiilor mici însoţit de
hipersecreţia şi retenţia de mucus dens, bronho-obstructiv, edem al mucoasei şi creşterea
30
presiunii expiratorii intrapulmonare
 ASTMUL BRONŞIC
Modificările morfologice în astm au fost decrise în principal la pacienţii care au
decedat de status astmaticus, dar se pare că aceste aspecte sunt similare şi în cazurile
nefatale.
Macroscopic
 plămânii sunt măriţi de volum, hiperaeraţi, dar fără emfizem.

 pot exista mici zone de atelectazie

 bronhiile au pereţi îngroşaţi şi conţin mucus abundent, iar bronhiile mici sunt obstruate
de dopuri de mucus (Fig. 13)
Microscopic
 dopurile de mucus (Fig. 14A) conţin spirale de epiteliu descuamat, ceea ce determină
apariţia spiralelor Curschmann.
 sunt prezente numeroase eozinofile şi cristale Charcot-Leyden (colecţie de cristale de
proteine membranare eozinofilice)
 “remodelări” ale căilor aeriene (Fig. 14 B,C,D):
 îngroşarea membranei bazale a epiteliului bronşic
 edem şi infiltrat inflamator în pereţii bronhiilor, cu predominanţa eozinofilelor şi a
mastocitelor
 creşterea mărimii glandelor submucoase
 hipertrofia peretelui muscular bronşic 31
 ASTMUL BRONŞIC

Fig. 14A Astm - prezenţa dopurilor de mucus la nivel

bronşic

Fig. 13 Status astmaticus

Dopuri de mucus ce ocupă lumenul căilor
aeriene
32
 ASTMUL BRONŞIC
Fig. 14 B. Astm - epiteliu descuamat, cu
hipersecreţie de mucus, îngroşarea membranei
bazale şi infiltrarea peretelui bronşic cu
limfocite şi eozinofile.

 Fig.14C. Astm - accentuat infiltrat  Fig.14D Astm – tesutul muscular bronşic

eozinofil şi îngroşarea marcată a mult hipertrofiat
membranei bazale 33
 AFECŢIUNI PULMONARE RESTRICTIVE
Definiţie – grup heterogen de afecţiuni pulmonare ce se caracterizează în principal prin
afectarea difuză şi de obicei cronică a ţesutului conjunctiv, în special la periferie la
nivelul pereţilor alveolari, care devin rigizi, prin apariţia edemului sau fibrozei.
Interstiţiul este alcătuit din membranele bazale ale celulelor epiteliale şi endoteliale
(unite în porţiuni mici), fibre de colagen, ţesut elastic, proteoglicani, fibroblaste,
câteva mastocite, şi ocazional limfocite şi monocite.
Manifestări clinice - scăderea complianţei pulmonare determină apariţia dispneei şi a
hipoxiei
Caracteristicile principale ale afecţiunilor pulmonare restrictive – afectarea difuză a
pereţilor alveolari cu prezenţa a trei faze evolutive:
1. Prezenţa intralaveolar a hemoragieie şi a unui exudat proteic (boala membranelor
hialine)
2. Edem şi inflamaţie la nivelul interstiţiului

3. Fibroză înterstiţială

Din punct de vedere clinc se descriu două aspecte:

1. Afecţiuni pulmonare restrictive acute – caracteristica principală fiind prezenţa
edemului şi a exudatului.(ex. Sindromul de detresă respiratorie a adultului)
2. Afecţiuni pulmonare restrictive cronice – caracteristica principală fiind inflamaţia
34 şi
fibroza
 AFECŢIUNI PULMONARE RESTRICTIVE
Cauzele afecţiunilor pulmonare restrictive cronice
Afecţiuni fibrozante
 Pneumonia interstiţială obişnuită (fibroza pulmonară idiopatică)
 Pneumonii interstiţiale nespecifice
 Pneumonii atipice – Chlamydia, Mycoplasma, virusuri
 Afecţiuni datorate bolilor vasculare de colagen
 Pneumomicoze
 Reacţii secundare medicamentoase
 Pneumonia de iradiere
Afecţiuni granulomatoase
 Sarcoidoza
 Pneumonia de hipersensibilitate (alveolita alergică extrinsecă)
Afecţiuni datorate fumatului
 Pneumonia interstiţială descuamativă
 Bronşiolită respiratorie asociată cu afectarea pulmonară interstiţială
 Se caracterizează prin prezenţa inflamaţiei şi a fibrozei pereţilor alveolari,
 Indiferent de mecanism, stadiul final constă în apariţia plămânului ”în fagure” –
plămânul este transformat într-o masă alcătuită din spaţii aeriene chistice, separate de
35
zone de ţesut cicatricial colagenic dens, care la secţionare prezintă aspect de fagure.
 PNEUMONIA INTERSTIŢIALĂ
 Definiţie – proces inflamator pulmonar în care leziunile se găsesc la nivelul
interstiţiilor şi ulterior se extind la alveole.
 Macroscopic - plămânul este de culoare roşietică, difuz indurat, cu consistenţă
cărnoasă, cu zone neaerate alternând cu zone de emfizem
 Microscopic - septurile alveolare sunt îngroşate prin edem, hiperemie, exudat,
proliferare celulară.
În funcţie de leziunile care predomină se disting două forme:
1. Pneumonie interstiţială hemoragică
 Septurile interalveolare sunt îngroşate prin edem, hiperemie, extravazări
eritrocitare, siderofage şi elemente inflamatorii (limfocite, plasmocite, histiocite)
 La nivelul alveolelor se găseşte un exudat sero-hemoragic

2. Pneumonie interstiţială infiltrativ-proliferativă

 Septurile sunt îngroşate prin edem, hiperemie şi infiltrat inflamator cu celule
mononucleare. La nivelul epiteliului bronşic şi alveolar apar leziuni descuamtive,
degenerative şi necroze

36
Pneumonia interstiţială cu Pneumocystis Carinii
Definiţie – pneumonie interstiţială parazitară, denumită şi “pneumonie interstiţială
plasmocitară” datorită predominanţei plasmocitelor în infiltratul inflamator.
 Boala apare de obicei la sugari distrofici, prematuri sau la copilul mare şi adult cu
tare imunitare.
 Evoluţia este gravă, frecvent spre exitus.

Macroscopic - plămânii sunt măriţi de volum, cu focare indurate, neaerate, violacee

sau palid-roşietice alternând cu zone cenuşiu-albicioase. Focarele pot conflua,
ocupând zone întinse sau chiar plămânii în totalitate. Pe secţiune teritoriul afectat
este proeminent, cu aspect cărnos şi desen lobular accentuat al parenchimului
pulmonar.
Microscopic – septurile alveolare sunt îngroşate print-un infiltrat inflamator cu
frecvente plasmocite şi rare limfocite. În lumenele alveolare se găseşte un material
proteic slab eozinofil, cu aspect spumos, alveole descuamate şi macrofage. Se pot
întâlni şi chisturi parazitare integre, formate din 6-8 formaţiuni sferoidale cu
corpusculi denşi central, inel citoplasmatic clar şi capsulă. Parazitul se poate
evidenţia cu ajutorul coloratiilor PAS sau GIEMSA

37
Pneumonia cu Pneumocystis carinii – intraalveolar
se constata prezenta unui material slab eozinofil,
de aspect spumos ce include chisturi de parazit

38
 Fibroza pulmonară idiopatică
(Pneumonia interstiţială obişnuită)
Definiţie - apare ca urmare a leziunilor acute pulmonare , în “cicluri repetate”, fără a se
identifica agentul etiologic. Procesul de vindecare se manifestă printr-o proliferare
fibroblastică, care în final determină răspândirea fibrozei şi pierderea funcţiei
pulmonare.

Macroscopic (Fig.15A)
 suprafeţele pleurale ale
plămânului au aspect pietruit,
datorită retracţiilor cicatriciale
de-a lungul septurilor
interlobulare
 la secţionare se evidenţiază
zone albicioase, ferme, de
consistenţă cauciucată, ce
interesează în special lobii
inferiori, mai ales în regiunile
subpleurale, precum şi de-a
 Fig. 15A Fibroza pulmonară idiopatică
lungul septurilor interlobulare Plămânul prezintă zone dense cicatriciale asociate cu arii extinse de
39
modificări chistice “în fagure”, ce afectează în principal lobii inferiori
 Fibroza pulmonară idiopatică
(Pneumonia interstiţială obişnuită)
Microscopic (Fig. 15B,C)
 caracteristica principală este fibroza interstiţială parcelară, care variază ca
intensitate şi în timp.
 primele leziuni constau într-o proliferare fibroblastică exuberantă ce se prezintă
sub formă de zone fibroblastice. Cu timpul aceste zone devin mai bogate în fibre
de colagen şi mai acelulare.
 fibroza densă determină colapsul pereţilor alveolari şi formarea de spaţii chistice
tapetate de tipul II de pneumocite sau de epiteliu bronhiolar (fibroza “în fagure”)
 în zonele fibrotice se poate întâlni un infiltrat inflamator uşor sau moderat alcătuit
din limfocite, celule plasmocitare, neutrofile, eozinofile şi mastocite
 uneori se pot întâlni zone de metaplazie scuamoasă şi hiperplazia muşchiului
neted.
 frecvent apar modificări secundare de hipertensiune pulmonară prin afectarea
arterelor pulmonare (fibroza intimei şi îngroşarea mediei)

40
 Fibroza pulmonară idiopatică
(Pneumonia interstiţială obişnuită)
←Fig. 15B

Fig.15C→

Pneumonie interstiţială obişnuită

Fig 15B - Fibroza, care variază ca intensitate, este
mai proeminentă în regiunile subpleurale
Fig.15C - Arii fibroblastice cu fire dispuse paralel
cu suprafaţa, într-o matrice mixoidă

41
 PNEUMOCONIOZE
Definiţie – afecţiuni pulmonare datorate inhalării diferiţilor poluanţi atmosferici, ce
determină stimularea fibrozei. Extinderea leziunilor este influenţată de natura
substanţelor, de concentraţia lor, de talia şi forma particulelor, precum şi de durata
expunerii.
Antracoza – acumulare de praf de cărbune, vizibilă în mediul urban şi accentuată la
fumătorii de ţigarete. Pigmentul negru este fagocitat în macrofagele alveolare care
se acumulează în jurul bronhiolelor terminale producând mici leziuni. Fumatul
determină şi apariţia leziunilor distructive cu apariţia emfizemului centro-lobular.
Silicoza – pneumoconioză colagenică nodulară dată de praful de bioxid de siliciu (în
special particulele de 1- 2 mm) care este iritant pentru plămânii muncitorilor din
industria sticlei şi a cimentului, minerilor, turnătorilor de metale.
 Expunerea acută la mari cantităţi de siliciu determină o pneumonită exudativă
care produce decesul în 1-2 ani prin insuficienţa respiratorie progresivă
 Silicoza cronică – se dezvoltă în ani sau zeci de ani pe seama persistenţei
particulelor în plămâni chiar şi după ce perioada de expunere la bioxidul de siliciu
s-a încheiat.
Macroscopic – noduli de colagen negricioşi şi duri, prezenţi iniţial în lobii superiori
cresc lent şi sunt vizibili în cicatrici circulare. La nivelul pleurei apar plăci fibroase
(Fig.16A).
42
 PNEUMOCONIOZE
Silicoza – aspect microscopic (Fig. 16B)
 Nodulii sunt hipocelulari, constituiţi din fibroză densă

 Examenul în lumină polarizată evidenţiază particulele de siliciu polarizat printre

benzile de colagen, cu aspect de lamele concentrice în bulbi de ceapă
 Cavitatea centrală apare ca urmare a ischemiei sau tuberculozei suprapuse

Orice infiltrat celular al plămânilor sau/ şi al limfoganglionilor cu aspect granulomatos

ridică suspiciunea de tuberculoză

Fig.16A Secţiune transversală a unui

plămân cu leziuni avansate de silicoză.
Cicatricile au retractat lobul superior,
transformându-l într-o masă mică
neagră(săgeată). Pleura este îngroşată

43
Fig.16B - Noduli de colagen in silicoză

44
 PNEUMOCONIOZE
Azbestoza – afectare pulmonară interstiţială, caracterizată prin fibroză difuză,
determinată de inhalarea pulberilor de azbest, care din punct de vedere chimic sunt
un amestec de silicaţi de magneziu şi fier şi într-o proporţie mai redusă, de calciu
şi fier ca urmare a unei expunei îndelungate.
 Particulele de azbestoză sunt agenţi etiologici incriminaţi şi în apariţia altor leziuni
pulmonare ca:
 Leziuni pleurale

• Efuziuni pleurale benigne

• Plăci pleurale parietale

• Fibroză pleurală difuză

• Atelectazie

 Mezoteliom malign

 Carcinom pulmonar (la fumători)

Azbestoza se caracterizează prin prezenţa fibrozei interstiţiale difuze pulmonare, ce nu

se poate difernţia de alte cauze de fibroză interstiţială, cu excepţia cazurilor în care
apar corpusculii azbestozici – formaţiuni alungite, dilatate la capete sub formă de
măciulie (Fig. 17). Leziunile se dezvoltă iniţial la nivelul locului de fixare a fibrelor
de azbest (canalele alveolare şi alveole), apoi se extind către pleura viscerală.
45
 PNEUMOCONIOZE
Azbestoza
Placarde pleurale
 sunt frecvente în cazul expunerii la pulberile de azbestoză

 se prezintă sub forma unor placarde pleurale dense, bine circumscrise, alcătuite din
fibre dense de colagen şi uneori cu depuneri de calciu. (Fig. 18A,B)
 se dezvoltă mai frecvent la nivelul pleurei parietale anterioare şi postero-laterale,
precum şi deasupra domului diafragmatic

Fig.17 Corpusculii
de azbestoză

46
Fig.18 Placarde pleurale
A – placarde fibrocalcifiate la nivelul
suprafeţei pleurale a diafragmului.
B – placard nodular, albicios la nivelul
domului diafragmatic

47
 TUBERCULOZA PULMONARĂ
Definiţie – infecţie determinată de Mycobacterium tuberculosis hominis
Morbiditatea – depinde de severitatea şi distribuţia leziunilor la pacienţii cu boală
activă
Mortalitatea – este rară la pacienţii trataţi corespunzător
Manifestări clinice
 simptomele tipice: tuse, febră, anorexie, scădere ponderală, durere toracică,
transpiraţii nocturne
 mai pot apare şi spută purulentă, hemoptizie

 unii pacienţi sunt asimptomatici

Prognosticul este excelent sub tratament, pentru majoritatea pacienţilor cu excepţia

pacienţilor care sunt infectaţi cu bacili ce au dezvoltat rezistenţă la medicamente
Clasificare
 Tuberculoza primară

 Tuberculoza secundară

48
 TUBERCULOZA PULMONARĂ

Modificări radiologice
Tuberculoza pulmonară primară
 zone de consolidare pulmonară cu dimensiuni de 1 – 1,5 cm frecvent dispuse în
porţiunea inferioară a lobului superior sau portţiunea superioară a lobului
inferior adiacent pleurei
 se mai pot observa limfadenopatii traheobronşice
 uneori nu se poate identifica nicio leziune
Tuberculoza pulmonară secundara
 leziunile sunt localizate în mod caracteristic în zonele apicale ale lobilor
superiori, fiind sub formă de infiltrate nodulare, difuze sau leziuni cavitare
 se pot identifica limfadenopatia mediastinală şi hilară, cu sau fără calcificări
 pot fi prezente şi efuziuni pleurale

49
 TUBERCULOZA PULMONARĂ PRIMARĂ
Apare în urma expunerii iniţiale la Mycobaterium tuberculosis, cel mai frecvent ca
urmare a inhalării particulelor de aerosoli ce sunt răspândite pe cale aerogena, de
la pacienti cu sputa baciliferă. Bacilii se multiplică la nivelul alveolelor,
macrofagele alveolare neputând eradica bacteriile.
Morfopatologie
 leziunea caracteristica tuberculozei primare - complexul Ranke (complexul Ghon)
- Afectul primar este localizat subpleural si mai frecvent in lobii superiori.
Macroscopic se prezenta sub forma unei leziuni nodulare cu diametrul de 0,5-2
cm, de forma rotunda, uneori cu cazeificare centrala.
- Microscopic se caracterizează prin prezenţa unui focar de bronho-alveolita
nespecifica, constituita dintr-un exudat fibrinos bogat in macrofage, limfocite,
hematii. Acest focar exudativ evolueaza catre cazeificare.
- Limfangita tuberculoasa se caracterizeaza prin vase limfatice dilatate care
contin intraluminal o cantitate variabila de fibrina si bacili tuberculosi iar
peretele este infiltrat cu limfocite. Macroscopic, limfangita devine vizibila sub
forma de dungi subtiri, albicioase, localizate, cel mai frecvent peribronsic, cu
granulatii miliare pe traiectul limfaticelor

50
 3) Adenopatia satelita intereseaza ganglionii traheo-bronsici regionali, cei mai apropiati de
afectul primar si care dreneaza limfa din aceasta regiune
Macroscopic, ganglionul efectat este marit de volum, iar in faza constituirii leziunilor specifice
prezinta zone de cazeificare de dimensiuni variabile
Existenta concomitenta a afectului primar si a adenopatiei satelite realizeaza aspectul radiologic
de ,,haltera’’.
Microscopic, leziunile ganglionare debuteaza cu leziuni exudativ-alterative nespecifice,
reprezentate de edem sinusal, descuamarea endoteliilor sinusale si necrobioza. Ulterior apar
leziunile cazeoase si leziunile tuberculoase proliferative (foliculul giganto-epitelioid).

Ganglion cu prezenta de foliculi giganto-

Adenopatie satelita
epitelioizi cu tendinta la confluare
51
Ganglion cu folicul giganto-epitelioid si
necroza de cazeificare

52
 TUBERCULOZA PULMONARĂ PRIMARĂ
Fig 19 Tuberculoza primară
Complex Ranke vindecat ce se evidenţiază prin
prezenţa unui nodul subpleural şi prin
implicarea nodulilor limfatici hilari
Fig. 20A Granulom tuberculos
Granulom tuberculos mic situat la nivelul
parenchimului pulmonar cu necroză
cazeoasă centrală, înconjurată de
histiocite, celule gigante şi ţesut fibros
53
 TUBERCULOZA PULMONARĂ

Fig.20B Granulom tuberculos alcătuit dintr-o zonă

centrală cu macrofage epitelioide, înconjurată de
limfocite. Printe celulele epitelioide se identifica o
celulă gigantă Langhans

Fig.20C Leziune granulomatoasă ce

prezinta central necroza de
cazeificare. →

54
 TUBERCULOZA PULMONARĂ PRIMARĂ
Evoluţia tuberculozei primare
 majoritatea leziunilor (90%) sunt
asimptomatice, cu evoluţie autolimitantă
 uneori leziunile se pot extinde la nivelul
pleurei cu apariţia efuziunilor pleurale
 mai rar leziunile se răspandesc şi în alte zone
pulmonare (TBC primar agresiv), formă
întâlnită la copii sau adultii cu imunitate
compromisă – leziunea iniţială se măreşte, cu
apariţia unor zone necrotice ce ajung până la
6 cm în diametrul maxim, a cărui lichefiere
centrală determina apariţia cavităţilor, ce se
pot extinde şi ocupa un plămân întreg.
 eroziunea bronhiilor prin procese de necroză
determină diseminarea infecţiei la alte organe
Fig. 21 Complex primar cu diseminare
miliară. Un nodul Ghon prezent în lobul
inferior asociat cu limfadenită tuberculoasă
cazeoasa 55
 Tuberculoza pulmonara diseminata

In cursul tuberculozei primare se produc diseminari pulmonare si

extrapulmonare ce au ca punct de plecare afectul primar sau adenopatia satelita.
Diseminarile coexista cu una sau mai multe componente active ale complexului
primar.
Diseminarile se pot produce pe cale:
- Hematogena ( cea mai importanta )
- Limfatica
- Limfo-hematogena
- Bronsica (ca urmare a unei fistule ganglio-bronsice)
Aceste diseminari realizeaza la nivelul plamanului numai focare
pulmonare apicale, cu evolutie spre scleroza (dar cu mare potential de reactivare).
In alte cazuri, se produc diseminari importante pulmonare, insotite sau nu si de
diseminari extrapulmonare.
In functie de calea de diseminare, se produc forme anatomo-clinice diferite.

56
Tuberculoza miliara si granulia se produc prin diseminare hematogena sau limfo-
hematogena. Macroscopic, plamanii prezinta un numar mare de granulatii diseminate in
toate ariile pulmonare si adesea si la pleura. Granulatiile au dimensiuni de 1-2 mm, culoare
albicios-cenusie cu centrul cazeos-galbui, contur neregulat. Leziuni asemanatoare se
identifica si la nivelul splinei, seroaselor, rinichiului, ficatului, meningelui, creierului.
Microscopic, leziunile pot fi variabile: exudative, proliferative, cazeoase

Tuberculoza miliara cu prezenta de granulatii de culoare

albicioasa, consistenta medie
57
 Bronho-pneumonia cazeoasa

Se produce consecutiv diseminarii limfo-hematogene sau pe cale bronsica, atunci cand are ca
punct de plecare fistulele ganglio-bronsice.
Macroscopic, focarele bronho-pneumonice sunt multiple, izolate sau confluente si pot fi
localizate in lobii inferiori sau chiar bilateral. Focarele au contur neregulat, cu aspect ,,in
frunza de vita’’ , culoare cenusiu-galbuie cu zone de cazeificare

Focare de bronhopneumonie cu aspect de ,,vita de vie’’

58
Microscopic focarele sunt formate din leziuni exudative sub forma de alveolita sero-
fibrinoasa si catarala, cu zone de cazeificare mai ales in centrul focarelor. In jurul acestor
zone sunt prezente leziuni proliferative sub forma de foliculi giganto-epitelioizi.
Evolutia este spre vindecare, cu resorbtia leziunilor exudative, fibroza celor proliferative
si incapsularea si organizarea fibroasa a celor de cazeificare. In cazul evolutiei
nefavorabile, leziunile cazeoase se extind si se ramolesc iar leziunile exudative sufera
procese de cazeificare.
Bronhopneumonia cazeoasa primara trebuie deosebita de aceea din ftizie, care are ca
punct de plecare cavernele tuberculoase sau fistula ganglio-bronsica

Leziuni exsudative: alveolita sero- Leziune alterativa:

fibrinoasa, alveolita catarala necroza de cazeificare
59
 Pneumonia cazeoasa
Este o forma rara de tuberculoza pulmonara, datorita depistarii precoce si
a tratamentelor adecvate instituite. Se intalneste mai ales in primul an de viata si la
copilul mic, mai rar la adult. Evolutia este scurta si grava.
Se produce prin diseminarea bronhogena a unei cantitati crescute de bacili
Macroscopic, sunt afectate un segment, un lob, sau chiar un plaman in
intregime. Teritoriul pulmonar afectat este marit de volum, neaerat, pe sectiune de
aspect neomogen : zone de culoare cenusie, cu caracter gelatinos alternand cu zone
mate, galbui, de cazeificare.
Prin extinderea cazeificarii intregul teritoriu capata aspect mat, cenusiu-galbui.
Microscopic la inceput predomina leziunile exudative sub forma de alveolita seroasa,
sero-fibrinoasa si catarala, cu prezenta de zone de cazeificare
Pneumonia cazeoasa a adultului poate aparea in cadrul unei tuberuloze pulmonare
primare tardive sau in cadrul ftiziei

60
 TUBERCULOZA PULMONARĂ SECUNDARĂ
Reprezintă fie reactivarea unei tuberculoze pulmonare primare fie apariţia unei noi
infecţii la un pacient sensibilizat anterior
Morfopatologie
 răspunsul imun celular apare după o perioadă de latenţă şi determină formarea mai
multor granuloame, asociate cu ţesut necrotic extins
 cel mai frecvent sunt implicate segmentele apicale şi posterioare ale lobilor superiori,
dar leziunile se pot întâlni şi la nivelul segmentelor superioare a lobului inferior sau
în orice zonă pulmonară

Macroscopic
Apar leziuni imprecis delimitate, difuze, de
aspect fibrotic cu prezenţa unor zone focale
de necroză cazeoasă. Adesea aceste zone se
vindecă şi se calcifică, dar uneori apare
eroziunea bronhiilor, prin care se realizează
drenajul materialului infecţios, cu apariţia
secundară a cavităţii tuberculoase (Fig 22) Fig22. Tuberculoza cavitară
Apexul lobului superior stâng cu prezenţa cavităţilor
tuberculoaseînconjurate de parenchim pulmonar
consolidat şi fibrotic, ce conţine mici noduli61
 Ftizia pulmonara
Ftizia pulmonara este o tuberculoza de reinfectie. Clinic, are o
evolutie cronica, cu puseuri evolutive. Se produce la bolnavii care au avut
un complex primar tuberculos vindecat, timpul scurs intre vindecarea
acestuia si debutul ftiziei fiind variabil. Cel mai frecvent, ftizia se dezvolta
pe seama focarelor pulmonare apicale, reprezentate de noduli de mici
dimensiuni, cu centrul cazeos, calcificat si cu organizare fibroasa in jur.
Reactivarea focarelor este favorizata de scaderea capacitatii de rezistenta
a organismului.
Morfopatologic, reactivarea consta in aparitia, in jurul acestor
focare a unor leziuni exudative cu tendinta la cazeificare, propagarea
ulterioara a infectiei pe cale limfatica si determinarea de leziuni bronsice.
Acestea, la randul lor, produc insamantarea pe cale bronsica a tesutului
pulmonar din regiunea subiacenta, care corespunde radiologic zonei
subclaviculare.
Se prezinta sub urmatoarele forme anatomo-clinice:
-Tuberculoza infiltrativ-cazeoasa
-Tuberculoza ulcero-cazeoasa sau cavitara
-Tuberculoza fibro-cavitara
-Tuberculoza fibro-nodulara
-Tuberculomul pulmonar

62
 Tuberculoza infiltrativ-cazeoasa

Reprezinta una din formele de debut obisnuite ale

ftiziei
Leziunile intereseaza arii pulmonare de intindere
variabila: mai multi lobuli, un segment, un lob, sau rareori
un plaman in intregime
Macroscopic, aria pulmonara afectata este marita
de volum, de culoare cenusiu-galbuie, neaerata.
Microscopic, leziunile prezinta initial un caracter
exudativ, seros sau cataral, cu prezenta de bacili in
exudatul alveolar si evolueaza apoi catre exudatul
gelatinos, bogat in fibrina si catre cazeificare, pe portiuni
mai mult sau mai putin intinse.
Evolutia acestei forme se face fie catre resorbtie, fie catre
forma ulcero-cazeoasa.
63
 Tuberculoza ulcero-cazeoasa sau cavitara

Este caracterizata prin formarea uneia sau mai multor caverne si

asocierea acestora cu leziuni cazeoase constituite in etape succesive si cu
tendinta la ulceratie. De aceea, aceasta forma prezinta polimorfism
lezional.
Leziunile initiale, pe fondul carora se constituie tuberculoza
ulcero-cazeoasa sunt diferite: focare cazeoase confluente, tuberculoame
sau procese infiltrativ-pneumonice cazeificate. Dupa ramolirea si
lichefierea materialului cazeos si eliminarea sa din aceste leziuni, apare
ulceratia. Dupa un timp in care continua lichefierea si eliminarea masei
cazeoase, ulceratia se transforma in caverna.
Caverna prezinta urmatoarele caracteristici:
- dimensiuni variabile de la un centimetru până la zone mari, chistice ce ocupă
aproape tot plămânul
- majoritatea au diametrul de 3 – 10 cm şi tind să fie localizate în zonele
superioare ale lobilor superiori, deşi se pot întâlni în orice zonă pulmonară
- peretele este alcătuit dintr-o membrană internă subţire, cenuşie ce delimitează
nodulii necrotici şi o membrană externă alcătuită din fibre de colagen
64
 zona mijlocie conţine ţesut de
granulaţie
 lumenul este plin cu material
cazeos cu numeroşi bacili acid-
alcoolo-rezistenţi
 frecvent apare comunicarea cu
o bronhie de drenaj, cu
eliminarea materialului
infecţios şi diseminarea
infecţiei în interiorul
plămânului
 vindecarea se produce cu
fibroza şi calcificarea
secundară a pereţilor
Fig. 23 Lobul superior este în cea mai mare parte
înlocuit de o cavitate tuberculoasă mare, cronică.
Lobul inferior prezintă numeroase arii de
bronhopneumonie tuberculoasă, zonele palide
65
reprezintă arii de cazeificare
 Tuberculoza fibro-cavitara

Este una dintre formele frecvente ale ftiziei cronice si este consecinta
evolutiei cronice spontane a tuberculozei ulcero-cavitare sau in urma
cronicizarii acesteia prin tratament incorect.
Se caracterizeaza prin polimorfism lezional, realizat prin asocierea de caverne
cu alte leziuni tuberculoase, precum si cu un proces de fibroza accentuata.
Cavernele sunt localizate cu predilectie apical. Peretele lor este
ingrosat, dur, iar fibroza se extinde si in tesutul inconjurator.
In jurul cavernei se identifica procese exudative si leziuni proliferative si
cazeoase, cuprinse de obicei de procesul de fibroza difuza pericavitara.
Bronhiile de drenaj au peretii ingrosati prin leziuni inflamatorii specifice si
nespecifice.
Unele caverne sunt strabatute de cordoane fibroase pe seama vaselor
pulmonare mari sclerozate si trombozate, care au rezistat procesului de
cazeificare in cursul formarii cavernelor. Pe seama acestor vase sau a arterelor
pulmonare din peretele cavernei se formeaza anevrismele Rassmussen, sub
forma unor dilatatii de mici dimensiuni. Acestea pot fi punctul de plecare al
hemoptiziilor.
66
 Tuberculoza fibro-nodulara

Este o forma frecventa de ftizie. Se produce prin cronizarea

infiltratului precoce sau prin cronizarea nodulilor apicali care au suferit in
prealabil un proces de reactivare. Leziunile se prezinta sub forma de tuberculi,
conglomerate de tuberculi care realizeaza focare acino-nodulare sau sub forma
de lobulita tuberculoasa.
Leziunile au initial caracter exudativ si sunt constituite prin
conglomerare de leziuni proliferative, mai ales sub influenta chimioterapiei si
cand sunt produse de bacili hidrazido-rezistenti.
In centrul acestor leziuni apar frecvent zone de cazeificare iar in jurul acestora
procese de fibroza ce se extind si la tesutul pulmonar de vecinatate.
In cazul evolutiei nefavorabile, nodulii pot conflua si ulcera.
Leziunile nodulare pot sa apara si ca leziuni asociate altor forme de ftizie
pulmonara.
Sub actiunea tratamentului tuberculostatic, acestea pot regresa, se pot steriliza
intr-un mare procent, prin organizare fibroasa.

67
 Tuberculomul pulmonar

Reprezinta una din formele frecvente de ftizie pulmonara.

Din punct de vedere macroscopic, tuberculomul poate fi unic sau multiplu si este
localizat cu predilectie la nivelul lobilor superiori. Se prezinta sub forma unei leziuni
cazeoase, circumscrise, cu diametrul de 2-6 cm.
In functie de structura, se disting mai multe tipuri de tuberculoame:
-Tuberculomul omogen, format dintr-o masa de cazeum compacta, delimitata la
periferie de o capsula fibroasa subtire
-Tuberculomul polimorf sau multinodular are o structura neomogena, fiind format
prin confluenta mai multor noduli cazeosi , fiecare delimitat de o capsula fibroasa
-Tuberculomul stratificat prezinta structuri concentrice de cazeum ce alterneaza cu
benzi de fibroza si este determinat de puseuri succesive de reactivare si cazeificare,
urmate de incapsulare fibroasa
-In capsula fibroasa se pot identifica foliculi giganto-epitelioizi sau celule gigante si
infiltrat limfoid, iar masa cazeoasa poate prezenta zone de calcificare.
-Tuberculomul poate evolua favorabil, prin micsorare in volum, reducerea numerica a
leziunilor specifice din capsula fibroasa si calcificarea masei cazeoase. Alteori
tuberculomul poate evolua catre ramolirea masei cazeoase si ulcerare, cu formarea
cavernei.

68
 TUBERCULOZA PULMONARĂ
COMPLICAŢII
 Tuberculoza miliară (Fig 24)
 Prezenţa a numeroase granuloame mici
(de câţiva milimetri) în numeroase
organe.
 Apar în urma diseminării hematogene a
infecţiei, cel mai frecvent în urma
tuberculozei secundare, mai rar în
tuberculoza primară.
 Hemoptizia – este determinată de eroziunea
arterelor pulmonare mici de la nivelul pereţilor
cavităţilor tuberculoase
 Fistula bronhopulmonară – apare atunci
când o cavitate situată subpleural se rupe în
spaţiul pleural cu apariţia empiemului
pulmonar sau pneumotoraxului Fig 24 Tuberculoza miliară
Multipli noduli de câţiva milimetri răspândiţi în
 Tuberculoza intestinală parenchimul pulmonar
 Laringită tuberculoasă
69
 SARCOIDOZA
Definiţie – afecţiune sistemică de cauză necunoscută caracterizată prin prezenţa de
granuloame noncazeoase în mai multe ţesuturi şi organe
 în 90% din cazuri se observă la examenul radiografic limfadenopatie hilară bilaterală
sau implicare pulmonară; ca frecvenţă urmează leziunile oculare şi tegumentare
Etiopatogenie – deşi nu se cunoaşte cauza, totuşi au fost incriminaţi diferiţi factori
imunologici, factori genetici sau factori de mediu

Histopatologic
Toate ţesuturile implicate prezintă în
mod tipic granuloamele noncazeoase
(fig. 25) alcătuite din agregate de celule
epitelioide, frecvent cu celule gigante de
tip Langhans sau de corp străin.
Necroza centrală este neobişnuită.
Cronicizarea leziunilor determină
încapsularea fibroasă a granuloamelor
sau chiar înlocuirea acestora cu ţesut
ciacatricial
Fig 25. Granuloame noncazeoase sarcomatoase
caracteristice la nivel pulmonar cu prezenţa a numeroase
celule gigante. 70
 GRANULOMATOZA WEGENER

Definiţie - vasculită idiopatică primară ce afectează tractul respirator şi rinichii,

caracterizată prin prezenţa unei inflamaţii granulomatoase aseptice, necrotizante.
Macroscopic - la nivel pulmonar se pot identifică noduli multipli, bilaterali, cu
diametrul cuprins între 2-3 cm, cu margini neregulate şi care la secţionare prezintă
un aspect cenuşiu-albicios şi frecvent cavităţi centrale.
Microscopic, nodulii sunt alcătuiţi din:
1. Ţesut de necroză

2. Inflamaţie granulomatoasă cu infiltrat inflamator mixt (limfocite, celule

plasmocitare, neutrofile, eozinofile, macrofage, celule gigante
3. Fibroză

 Necroza poate apare sub forma unor microabcese neutrofilice sau sub forma unor
zone mari bazofilice, cu margini neregulate (Fig. 26A)
 Vaculita poate afecta arterele (Fig. 26B), venele, leziunile vasculare putând fi sub
forma unor inflamaţii acute, cronice sau granulomatoase.

71
GRANULOMATOZA WEGENER

A B
Fig. 26 Granulomatoza Wegener
A - Zonă de necroză mare, cu pattern “geografic”, cu
margini neregulate şi cu centrul bazofilic
B – Vasculită arterială caracterizată print-o inflamaţie
cronică, focală, excentrică, transmurală ce distruge lamina
elastică internă şi externă
72
 BOLILE PULMONARE INFLAMATORII
GENERALITĂŢI
Infectiile tractului respirator sunt mai frecvente decât infecțiile oricărui alt organ.
Etiologia este plurifactorială, putând fi determinată de virusuri, bacterii, mycoplasme
și fungi.
Termenul de pneumonie se referă generic la infecţiile pulmonare, indiferent de
agentul etiologic care le-a determinat.
Pneumonia poate apare oricând mecanismele de apărare sunt inadecvate sau ori de
câte ori apare o scădere a rezistenţei organismului.
Factorii ce pot afecta rezistenţa organismului în general sunt bolile cronice, deficienţe
imunitare, tratament cu diferiţi agenţi imunosupresori, leucopenia, sau diferite infecţii
virulente neobişnuite.
Mecanismele de apărare locale pot fi afectate datorită mai multor factori, cum ar fi:
 Diminuarea sau pierderea reflexului de tuse – comă, anestezie, afecţiuni neurologice
 Afectarea aparatului mucociliar – afecţiuni congenitale sau dobândite în urma
fumatului, inhalării de aburi fierbinţi sau gaze corozive, afecţiuni virale.
 Diminuarea capacităţii de fagocitare sau a acţiunii bactericide a macrofagelor
alveolare datorită consumului de alcool, fumatului, anoxiei
 Congestia sau edemul pulmonar
 Acumularea secreţiilor, aşa cum se întâmplă în fibroza chistică sau obstrucţia
bronşică.

73
 PNEUMONIA BACTERIANĂ

 Inflamatiile parenchimului pulmonar

prezintă două aspecte distincte:
1. Bronhopneumonia – ce se caracterizează
prin consolidarea zonală a plămânului (Fig
28)
2. Pneumonia lobară – infecţie acută
bacteriană ce determină o consolidare
fibrino-supurativă a unei porţiuni mari sau
a unui întreg lob. (Fig. 29)
Fig. 27 

 Această clasificare este adesea dificilă, doarece de cele mai multe ori aspectele se
întrepătrund, şi mai mult aceleaşi microorganisme pot produce bronhopneumonie la un
pacient, în timp ce la alt pacient care este mai vulnerabil poate declanşa o pneumonie.
 Din punct de vedere clinic, este importantă identificarea agentului etiologic şi
determinarea gradului de extindere a leziunii pulmonare.

74
 Fig. 28 Bronhopneumonie Fig.29 Pneumonie lobară

Aspect macroscopic cu evidenţierea zonelor de Stadiul de hepatizaţie cenuşie – lobul inferior

consolidare (săgeţi) este uniform consolidat
75
 PNEUMONIA FRANCĂ LOBARĂ
Etiologie:
 Streptoccocus pneumoniae (pneumococ) sau meningococ

 infecţia se transmite pe cale aeriană şi afectează un segment, un lob sau mai mulţi
lobi.
Morfopatologic – s-au descris patru stadii (Fig. 30):

Stadiul de CONGESTIE (PREHEPATIZAŢIE)

Durează 1- 2 zile
Macroscopic – zona afectată este hiperemică, marita de
volum şi consistenţa crescută, crepitaţiile scad progresiv,
iar fragmentele de plămân prelevate plutesc între două ape
(proba docimazei pozitivă)
Microscopic (Fig.31)
• hiperemie septală cu exudat seros intraalveolar pe cale de
transformare în exudat fibrinos
• congestie vasculară
• fluidul intraalveolar conţine PMN şi numeroase bacterii.
Fig. 31 Alveolele sunt pline cu un
exudat alcătuit din PMN şi rare
macrofage 76
 PNEUMONIA LOBARĂ
Stadiul de HEPATIZAŢIE ROŞIE (2 – 4 zile)- corespunde
perioadei de stare
Macroscopic (Fig. 32A)
 zona pulmonară afectată este bine delimitată de culoare
roşie – cărămizie, mărită, fermă, cu consistenţă
asemănătoare ficatului, crepitaţii absente.
 La secţionare – suprafaţa este uscată, mată, fin granulară,
proba docimazei fiind negativă (fragmentul prelevat cade
la baza recipientului cu apă)
Microscopic
 capilarele din septuri sunt dilatate, pline cu hematii
 alveolele conţin exudat fibrinos cu hematii, rare PMN şi
rare celule alveolare (Fig.32B)

 Fig. 32A

(Fig.32B) Capilarele de la nivelul

septurilor sunt congestionate cu prezenta
intraalveolar a unui exudat cu neutrofile

77
 PNEUMONIA LOBARĂ
Stadiul de HEPATIZAŢIE CENUŞIE
Durată de 4 – 8 zile
Macroscopic (Fig.33A)
Zona pulmonară afectată prezintă un aspect cenuşiu -
maroniu, iar la secţionare aspect uscat
Microscopic (Fig.33B)
Se caracterizează prin dezintegrarea progresivă a
hematiilor şi prin prezenţa persistentă a exudatul
fibrinopurulent

Fig. 33 A Pneumonia lobară stadiul de

Fig 33 B Pneumonie lobară – stadiul de hepatizaţie cenuşie
hepatizaţie cenuşie - lobul inferior este
Organizarea timpurie a exudatului intra-alveolar (săgeată – por
consolidat uniform. 78
Kohn)
 PNEUMONIA LOBARĂ
Stadiul de REZOLUŢIE
Exudatul consolidat din interiorul alveolelor este supus progresiv digestiei enzimatice
cu apariţia unor detritusuri de aspect granular, semifluid, care fie este resorbit şi
fagocitat de către macrofage, fie este organizat prin proliferare fibroblastica (Fig.34),
vindecarea este cu restitutio ad integrum

Fig. 34

Proliferare fibroblastica la nivelul parenchimului

pulmonar, acompaniata de un infiltrat inflamator
79
cronic
 PNEUMONIA LOBARĂ

  REZOLUŢIE

80
 PNEUMONIA LOBARĂ
Complicaţii
 Pleurită – adesea dureroasă
 Exudat pleural
 Piotorax – apare ca urmare a infecţiei exudatului pleural; se poate vindeca prin
fibroza extinsa
 Empiem – colecţie purulentă delimitată de pereţi fibrinoşi, ce apare în cazul
persistenţei piotoraxului
 Bacteriemie – apare la 25% din pacienţi în stadiile timpurii ale pneumoniei,
putând determina apariţia miocarditei sau meningitei
 Fibroză pulmonară – reprezintă o complicaţie rară în care exudatul intra-alveolar
devine organizat şi formează dopuri intraalveolare de ţesut granulomatos, cunoscut
sub numele de pneumonie organizată. Trepatat, creşterea fibrozei intraalveolare
determină micşorarea lobului, care devine ferm, albicios-rozat, complicaţie
denumită – carnificaţie
 Abcesul pulmonar este o complicatie locala si se mai numeste ,,hepatizatie
galbena’’

81
 BRONHOPNEUMONIA
(PNEUMONIA LOBULARĂ)
Definiţie – inflamaţie exudativă acută, care apare
de obicei la vârstele extreme (copii sau bătrâni).
Leziunile sunt asemănătoare cu cele ale
pneumoniei, dar care au caracter parcelar, fiind
centrate de o bronşie şi extinse în parenchimul
pulmonar adiacent.
Etiologie
 stafilococ, streptococ, pseudomonas aeruginosa
(infecţii nozocomiale)
 bronhopneumonia de aspiraţie (absorbţie de
conţinut gastric acid şi, la nou născut, aspiraţia
de lichid amniotic)
82
 Macroscopic (Fig.35A)
focarele de bronhopneumonie sunt
zone consolidate de inflamaţie acută
supurativă. Aceste focare pot fi
răspândite în interiorul unui lob, dar cel
mai frecvent afectarea este multilobară,
frecvent bilateral şi bazal.
mărimea focarelor variază: de la câţiva
milimetri (forma miliară) până la 3 – 4
cm.
La secţionare – aceste zone indurate
sunt uşor proeminente, imprecis
delimitate, de culoare neuniformă, de la
roşcat la cenuşiu – gălbui, imprimând
suprafeţei de secţiune un aspect
mozaicat, pestriţ
Focarele diseminate pot conflua cu
aspect pseudopneumonic sau
bronhopneumonic cu focare Fig. 35 A Bronhopneumonie 
confluente, cu prognostic prost Se evidenţiază zone focale de
consolidare, aspect palid, ce înconjoară
căile aeriene mici 83
 BRONHOPNEUMONIA
Microscopic (Fig. 35B)
 Focarul bronho-pneumonic este constiuit din leziuni exudative bronşice şi alveolare
cu dispoziţie nodulară concentrică → zona centrală, în care de obicei se găseşte o
bronhiolă, prezintă leziunile cele mai intense, iar în alveolele înconjurătoare leziunile
sunt neuniforme, descrescând ca intensitate către periferia focarului.
 Astfel, la nivelul focarului de bronhopneumonie avansată, prezintă central o
bronhiolită purulentă şi alveolită leucocitar; urmează o zonă de alveolită fibrinoasă,
fibrino-leucocitară, hemoragică şi catarală, iar la periferia focarului predomină
alveolita seroasă
 În jurul focarelor de bronho-pneumonie, ţesutul pulmonar prezintă adesea leziuni de
atelectazie sau de emfizem, în funcţie de intensitatea şi de caracterele obstrucţiei
 Vindecarea porneşte concentric de la nivelul bronşiilor, respectând aceleaşi aspecte
descrise la pneumonie

 Fig. 35B Bronhopneumonie – puroi ce

ocupă o brohiolă (central); adiacent câteva
alveole

84
 BRONHOPNEUMONIA

Complicaţii
- zonele centrale se pot necroza cu apariţia de abcese
pulmonare.
- exudatul purulent poate drena spre cavitatea pleurală
(empiem) sau spre cavitatea pericardică (pericardită supurată)
- în cazul bacteriemiei pot apare abcese metastatice

85
 ABCESUL PULMONAR
Definiţie –colectie purulenta circumscrisa (localizată), asociată cu distrugerea
parenchimului pulmonar, incluzând alveole, căile aeriene, vase sanguine
Etiopatogenie
 cauza cea mai frecventă este aspiraţia de bacterii anaerobe de la nivelul
orofaringelui. Tipic, infecţiile sunt polimicrobiene, cu specii de bacterii
fuziforme şi de Bacterioides, dar şi infecţii determinate de Staphilococcus
aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumonie, Nocardia. Apariţia
abcesului pulmonar în această situaţie necesită îndeplinirea a două condiţii:
1. număr mare de bacterii la nivelul orofaringelui (persoane cu o
igienă orală precară sau cu diferite afecţiuni peridontale)
2. mecanismele de apărare locale deficitare, reflexul de tuse abolit
(alcoolism, epilepticii, pacienţii cu afecţiuni neurologice)
 alte cauze: pneumonii necrotizante, obstrucţii bronsice, emboli pulmonari
infectaţi, extinderea unei infecţii de la ţesuturile adiacente plămânilor.
Simptome şi semne
 majoritatea pacienţilor prezintă tuse şi febră
 Simptomul caracteristic este producerea unei spute urât mirositoare
 mai pot apare dureri toracice , iar 20% dintre bolnavi prezintă hemoptizie
Diagnosticul diferenţial
 cancerul pulmonar
 tuberculoza cavitară 86
 ABCESUL PULMONAR

Aspecte morfopatologice
Macroscopic
 dimensiuni cuprinse de obicei între 2 – 6 cm în diametru
 10%-20% prezintă multiple cavităţi, de obicei după pneumonii necrotizante
 cel mai frecvent este afectat plămânul drept decât cel stâng, deoarece bronhia
principală dreaptă urmează traseul traheei mult mai aproape decât bronhia
stângă
Microscopic
 abcesele pulmonare acute nu sunt net separate de parenchimul pulmonar
înconjurător
 prezintă numeroase leucocite polimorfonucleare şi în funcţie de vârsta
leziunilor, un număr variabil de macrofage.
 pot fi evidente detritusuri ale ţesutului necrotizat.
 abcesele sunt înconjurate de hemoragie, fibrină şi celule inflamatorii
 cu timpul, se formează un perete fibros la periferia abcesului

87
 ABCESUL PULMONAR
 Abcesele pulmonare sunt diferite ca evoluţie faţă de abcesele cu altă localizare,
deoarece prezintă capacitatea de drenaj spontan.
 Cavitatea astfel formată conţine aer, detritusuri necrotice, exudat inflamator (Fig.
36). Pereţii cavităţii este tapetat de un epiteliu scuamos regenerativ, dar în cazul unor
cavităţi vechi se poate întâlni un epiteliu respirator ciliat, ceea ce face ca diagnosticul
diferenţial cu bronşiectazia să fie dificil.
Complicaţii
 Ruptura în spaţiul peural, cu apariţia empiemului şi a hemoptiziei severe
 Drenarea printr-o bronhie cu diseminarea infecţiei şi în alte zone pulmonare
Prognostic
 În ciuda terapiei antimicrobiene, în special împotriva bacteriilor anaerobe, totuşi
mortalitatea în abcesele pulmonare este de 5% - 10%

Fig.36 Abcese pulmonare

Abces chistic mare cu prezenţa unui
exudat purulent şi delimitat de un perete
fibros. În parenchimul pulmonar
înconjurător se observă prezenţa
pneumoniei 88
 NEOPLAZII PULMONARE

Tumori benigne - rare

1. Hamartoame

2. Lipoame

3. Leiomioame

4. Tumori neurale

Tumori maligne
1. Carcinoame (90-95% )

2. Tumori cu diferenţiere neuroendocrină

3. Tumori mezenchimale

4. Tumori metastatice

 supravieţuirea la 5 ani → 15%

 vârful de incidenţa – a 6-a decadă

89
 NEOPLAZII PULMONARE
Factori de risc
Fumatul
 87% din carcinoamele pulmonare apar la fumători sau la cei care s-au oprit recent, tipurile
cele mai frecvente fiind carcinomul cu celule scuamoase şi carcinomul cu celule mici
 Riscul de a apariţie a cancerului pulmonar depinde în special de numărul de ţigări pe zi şi
perioada de timp în care s-a fumat:
 Fumătorii cu număr mediu de ţigări (20 țigări) pe zi prezintă un risc de 10 ori mai mare
faţă de nefumători pentru a dezvolta cancer pulmonar
 Fumătorii înrăiţi (peste 40 ţigări/ zi) prezintă un risc de 60 de ori mai mare

Poluanţii industriali - radiaţii ionizante (în doze mari); uraniul; azbestul (unul din
carcinogenii cei mai importanţi)
Factorii genetici
 Oncogenele implicate frecvent în apariţia cancerului pulmonar: c-MYC, K-RAS, EGFR,
HER-2neu
 Modificările genelor supresoare (deleţii, inactivarea lor): p53, RB, p16, 3p
Leziuni precursoare
 Displazia scuamoasă şi carcinomul în situ
 Hiperplazia adenomatoasă atipică
 Hiperplazia celulară neuroendocrină pulmonară difuză
90
 NEOPLAZII PULMONARE
HAMARTOMUL PULMONAR
 Este o tumoră disembrioplazică formată prin dezvoltarea în exces a unor țesuturi proprii plămânului (cartilaj,
tesut adipos, fibre musculare netede). Apare în mod tipic la adulţi, în special în decada a şasea de viaţa
Macroscopic
 Formaţiuni unice, circumscrise,bine delimitate de parenchimul pulmonar înconjurător, de aspect lobulat, cu
dimensiuni de aproximativ 2 cm ca diametru.
 La secţionare prezintă un aspect cartilaginos, culoare gri-albicioasă.(Fig. 37A)
 Majoritatea sunt localizate la periferia parenchimului pulmonar, dar în 10% din cazuri au avut o localizare
centrală endobronşică.
Microscopic
 Hamartomul este alcătuit din elemente care se găsesc în mod obişnuit în plămân, inclusiv cartilaj, ţesut
conjunctiv fibromixoid, ţesut adipos, osos, şi ocazional fibre musculare netede (Fig.37B). Toate aceste
elemente sunt dispuse printre fante tapetate de un epiteliu respirator

Fig. 37A
Fig. 37 B

Fig 37 Hamartom pulmonar

A – la secţionarea unui nodul pulmonar periferic bine delimitat, se observă aspectul lobulat.
B – noduli de catilaj hialin separaţi de ţesut conjunctiv tapetat de un epiteliu respirator 91
 NEOPLAZIILE PULMONARE
CLASIFICAREA TUMORILOR MALIGNE EPITELIALE PULMONARE

Din punct de vedere clinic şi terapeutic este utilă clasificarea în:

I. Carcinoame cu celule mici – răspund foarte bine la tratamentul iniţial
chimioterapeutic, dar prezintă potenţial de metastazare mare.
II. Carcinoame fără celule mici (alte tipuri de carcinoame pulmonare) – nu
răspund la chimioterapie, dar au un potenţial de metastazare mic.

Clasificarea WHO ( World Health Organization – Organizatia Mondiala a Sanatatii)

1. Carcinoame cu celule scuamoase
2. Carcinoame cu celule mici
3. Adenocarcinoame – cu subtipurile: acinar, papilar, bronhioloalveolar, solid, mixt
4. Carcinom adenoscuamos
5. Carcinoame cu elememte pleomorfice, sarcomatoase sau sarcomatoide
6. Tumori carcinoide
7. Carcinoame de tipul glandelor salivare
8. Carcinoame neclasificabile

92
 NEOPLAZII PULMONARE
Caracteristici generale
 Simptome şi semne frecvente: tuse, dispnee, hemoptizie, durere toracică, pneumonie
obstructivă, efuziuni pleurale
 Sindromul Pancoast - apare în prezenţa unui carcinom pulmonar (de obicei de tip
scuamos) localizat la nivelul vârfului pulmonar (tumora Pancoast). Acesta se poate
extinde la nivelul nervului cervical VIII şi la nivelul nervilor toracali I şi II, ceea ce
determină apariţia durerii la nivelul umărului, cu iradiere spre braţ.
 Sindromul Horner – apare tot în prezenţa unei tumori Pancoast asociată cu paralizia
nervului simpatic cervical, ce se caracterizează prin:
 Enoftalmie

 Ptoza pleoapei superioare

 Mioză

 Anhidroză

 Tumorile cu localizare endobronşică centrală - majoritatea determină apariţia

simptomelor de obstrucţie bronşică: tuse persistenă, hemoptizie, pneumonie
obstructivă, atelectazie şi uneori efuziuni pleurale sau pericardice prin extinderea
tumorii.
 Tumorile cu localizare iniţială la periferia plămânului de obicei sunt
asimptomatice şi descoperite întâmplător la examenele radiografice de rutină sau
când sunt voluminoase, cu extindere la nivelul peretelui toracic, cu apariţia secundară 93
a durerii toracice, sindromului de venă cavă superioară.
 NEOPLAZII PULMONARE

 EXTINDEREA MEDIASTINALĂ poate determina:

 Sindromul de venă cavă superioară

 Sindromele de compresiune ale nervilor de la acest nivel

 METASTAZAREA CARCINOMULUI PULMONAR

 Cel mai frecvent – limfoganglionii regionali, în special la ganglionii hilari şi
mediastinali
 Metastaze extranodale: cel mai frecvent la nivelul glandei suprarenale, dar şi la
nivelul creierului, osului sau ficatului
 SINDROAME PARANEOPLAZICE
 Acanthosis nigricans

 Dermatomiozite sau polimiozite

 Degete “în băţ de toboşar”

 Sindroame miastenice ca sindromul Eaton – Lambert sau encefalopatia multifocală

progresivă
 Sindroame endocrine:
o Carcinomul cu celule mici  sindrom Cushing şi secreţia inadecvată de hormon
antidiuretic
o Carcinomul cu celule scuamoase  hipercalcemie prin secreţia de substanţe cu acţiune
asemănătoare parathormonului 94
 În aproximativ 60% din cazuri, carcinoamele bronho-pulmonare sunt
localizate la nivelul bronhiilor mari si în regiunea hilară, iar în 40% din cazuri au o
localizare periferică.
În funcție de localizare și de modalitatea de extensie bronho-pulmonară, se disting mai
multe forme anatomo-clinice:
- Forma centro-hilară când se dezvoltă la nivelul bronhiilor mari, în regiunea
hilului pulmonar și determină sindrom de obstrucție bronșică
- Forma mediastino-pulmonară – tumora se dezvoltă la nivelul bronhiilor mari, cu
invazia mediastinului și metastazare ganglionară precoce și masivă
- Forma periferică, în care tumora este localizată la distanță de hilul pulmonar și
cu dezvoltare în parenchimul pulmonar
- Formele difuze au caracter infiltrativ cu distribuție alveolară, bronșică și
interstițială
-Forma cu diseminare micronodulară (carcinomatoza pulmonară)
Tumora endobronșică are caracter vegetant, ulcero-vegetant sau infiltrativ, obstruând
lumenul bronșic în raport cu mărimea tumorii și gradul infiltrării neoplazice în
peretele bronșic.
-Carcinomul vegetant are o suprafață neregulată, mamelonată, cu zone ulcerate și
hemoragice.
-Carcinomul infiltrativ produce îngroșarea circulară a peretelui bronșic și reducerea
progresivă a lumenului, până la obstrucție totală.

95
 NEOPLAZII PULMONARE
Carcinomul pulmonar cu celule scuamoase
 Reprezintă 30% din cancerele pulmonare invazive
 După lezarea epiteliului bronşic de către diferiţi agenţi etiologici, apare regenerarea
la nivelul stratului bazal pluripotent cu apariţia metaplaziei scuamoase, care poate
evolua spre displazie, carcinom in situ şi chiar carcinom invaziv.
 Morfopatologie
 Aspect macroscopic:
• localizare – marea majoritate au originea la nivelul bronhiilor de gradul I; 10% au
originea la periferie
• leziuni ferme, ulcerate, gri – albicioase, cu dimensiuni de 3 – 5 cm, ce se pot extinde
dincolo de peretele bronşic, la parenchimul pulmonar din jur (Fig. 38A).
• la secţionare- aspect variabil, ce depinde de gradul de necroză şi hemoragie
• frecvent apar cavităţi centrale
 Aspect microscopic – foarte variabil
• Carcinomul scuamos bine diferenţiat prezintă “perle” de cheratină, mici zone rotunde cu
agregate de keratină, puternic eozinofile, în jurul cărora se dispun în straturi celule
scuamoase, asemănătoare “foilor de ceapă”(Fig. 38B)
• Carcinomul scuamos slab diferenţiat nu prezintă zone de keratinizare, fiind greu de
diferenţiat de carcinoamele cu celule mari, cu celule mici sau cu celule fuziforme.
 Celule tumorale pot fi întâlnite în spută, în acest caz diagnosticul poate fi pus pe
96
baza citologiei
 NEOPLAZIILE PULMONARE
Carcinomul pulmonar cu celule scuamoase

 Fig.38A Carcimom scuamos pulmonar

Tumora este localizată în lumenul unei
bronhii şi invadează limfoganglionii
intrapulmonari adiacenţi.

Fig. 38B. Carcinom scuamos pulmonar bine

diferenţiat cu “perle” de cheratină , celule cu
citoplsmă puternic eozinofilă 

97
 NEOPLAZII PULMONARE
Adenocarcinomul pulmonar
 Reprezintă o treime din cancerele invazive pulmonare, frecvent la femei.
 De obicei sunt localizate la periferie, şi adesea se asociază cu fibroză pleurală şi cu
ciatrici subpleurale, ce pot determina retracţia pleurei la acest nivel. (Fig. 39)
 Prognostic – pacienţii cu adenocarcinoame stadiul I( cu localizare strict pulmonară)
prezită o rată de supravieţuire la 5 ani de 50 % – 80%
Aspect macroscopic
 Cel mai frecvent – formaţiuni tumorale
neregulate, cu margini imprecis delimitate, cu
diametrul de 2-5 cm, dar pot ajunge la
dimensiuni foarte mari cu înlocuirea unui
întreg lob.
 La secţionare – culoare cenusiu-albicioasă,
de aspect lucios în funcţie de cantitatea de
mucus secretată.
 Adenocarcinoamele localizate central au o
creştere endobronşică cu invadarea cartilajului
Fig. 39 Adenocarcinom pulmonar
bronhic. Tumoră periferică a lobului superior drept, cu
margini neregulate, ce retractează pleura
supriacentă; la secţionare prezintă un aspect 98
cenuşiu albicios.
 NEOPLAZIILE PULMONARE
Adenocarcinomul pulmonar
 Aspect microscopic
 Organizatia Mondiala a Sanatatii a descris patru subtipuri: (1)acinar, (2)papilar, (3)
solid cu formare de mucus şi (4)bronhioloalveolar; frecvent, se întâlnesc forme
mixte.
 pot avea o structură ce aminteşte de arhitectura şi celularitatea oricărei poţiuni din
mucoasa reaspiratorie, de la bronhiile mari până la bronhiolele cele mai mici.
 Celulele neoplazice se pot asemăna cu celulele epiteliale columnare ciliate sau ne-
ciliate, cu celulele caliciforme, cu celulele glandelor bronhice sau cu celulele Clara.
1. Adenocarcinomul acinar – este cel mai frecvent subtip histologic, ce se caracterizează
prin prezenţa de glande de aspect uniform, tapetate de celule columnare sau cuboidale
(Fig. 40A).
2. Adenocarcinomul papilar - este alcătuit dintr-un ax conjunctivo – vascular, tapetat de
un singur strat celular. (Fig. 40B)
3. Adenocarcinoamele solide cu formare de mucus sunt tumori slab diferenţiate, ce se
disting de carcinoamele cu celule mari prin evidenţierea mucinei cu ajutorul coloraţiilor
speciale (coloraţia cu mucicarmină sau colroţia PAS). (Fig 40C)

99
NEOPLAZII PULMONARE
Adenocarcinomul pulmonar
Fig. 40 A

Fig..40 B→

Fig. 40C
Fig 40 Adenocarcinom pulmonar
A. Forma acinară - celulele epiteliale maligne formează
structuri glandulare
B. Forma papilară – celulele epiteliale maligne sunt
dispuse de-a lungul unor axe conjunctive-vasculare
subţiri
C. Forma solidă cu formare de mucus – coloraţia cu
mucicarmin evidenţiază prezenţa veziculelor
intracitoplasmatice de mucină.
100
 NEOPLAZII PULMONARE
Adenocarcinomul pulmonar
4. Carcinomul bronhioloalveolar
 adenocarcinom cu creştere de-a lungul pereţilor alveolari preexistenţi

 clinic, simptomul caracteristic este tusea productivă, cu spută ce conţine o cantitate

mare de mucus, dar care din păcate este prezent doar la 10% din pacienţi.
Macroscopic (Fig. 41)
- se poate prezenta sub forma:
 unui nodul unic periferic (>50% cazuri),

 noduli multipli

 infiltrat difuz ce nu se poate distinge de o pneumonie lobară

Microscopic
Doua-treimi din tumori nu prezintă un caracter mucosecretor şi sunt alcătuite din
celule tip Clara sau pneumocite de tip II; aceste celule de aspect cuboidal se dezvoltă
de-a lungul pereţilor alveolari preexistenţi (Fig. 42A). Restul tumorilor prezintă un
caracter secretor mucinos, cu celule caliciforme (Fig.42B), în acest caz diagnosticul
diferenţial cel mai important se face cu metastazele pulmonare .
Prognostic
 Carcinoamele bronhioloalveolare de grad I au un prognostic bun
101
 Carcinoamele cu aspect difuz sau multinodulare au de obicei prognostic prost.
 NEOPLAZIILE PULMONARE
Carcinomul bronhioloalveolar

 Fig. 41 Carcinom
bronhioloalveolar
La secţionarea
plămânului se observă
aspectul solid, lucios şi
mucoid al tumorii ce este
caracteristic de obicei
unei tumori cu caracter
infiltrativ

 Fig. 42A Carcinom bronhioloalveolar

nonmucinos alcătuit din celule cuboidale
atipice sau celule columnare mici ce
proliferează de-alungul pereţilor alveolari
preexistenţi.

 Fig 42B Carcinom bronhioloalveolar

mucinos alcătuit din celule columnare înalte cu
mucină intracitoplasmatică, dispuse de-alungul
pereţilor alveolari pre-existenţi. 102
 NEOPLAZIILE PULMONARE
Carcinomul cu celule mici
Definiţie – tumoră pulmonară epitelială, de malignitate înaltă, ce prezintă
caracteristici neuroendocrine
 reprezintă 20% din tumorile pulmonare, factorul etiopatogenic cel mai incriminat
fiind fumatul.
 prezită o rată de creştere şi de metastazare rapidă, >70% din pacienţi fiind
diagnosticaţi într-un stadiu avansat.
 se asociază cu sindroame paraneoplazice: diabetul insipid, sindromul Eaton –
Lambert, sindromul secreţiei inadecvate de ACTH (corticotropină)
Aspect macroscopic
 de obicei formaţiune tumorală localizată perihilar, frecvent cu metastaze
limfoganglionare.
 la secţionare – culoare albiciaosă, consistenţă moale, cu prezenţa de zone
necrotice şi hemoragice
 în mod tipic, tumora se extinde de-alungul bronhiilor, submucos şi cirumferenţial

103
 NEOPLAZIILE PULMONARE
Carcinomul cu celulă mică
 Aspect microscopic
 Este alcătuită din celule mici, rotunde, ovale sau fuziforme, cu citoplasmă puţină
 Nucleii sunt proeminenţi, cu cromatină nucleară fin granulară
 Nucleolii – absenţi sau neidentificabili (Fig.43)
 La microscopul electronic – se evidenţiază prezenţa granulelor de secreţie
neuroendocrină
 Necroza– este frecventă şi extinsă

Fig. 43 Carcinom pulmonar cu celule mici

Celule mici ovale sau fuziforme cu
citoplasmă puţină, cromatină nucleară fin
granulară, mitose evidente

104
 Carcinomul cu celule mare
 Diagnosticul de carcinom pulmonar cu celule mari este unul de excludere în prezenţa
unei tumori slab diferenţiate, ce nu prezintă trăsăturile caracteristice nici unui
carcinom cu celule mici şi nici a unui carcinom cu diferenţiere glandulară. (Fig.44)
 Reprezintă 10% din tumorile pulmonare invazive
Aspect macroscopic
De obicei are localizare periferică cu margini imprecis delimitate, de culoare gri-albicioasă
Aspect microscopic
 celulele tumorale sunt mari, cu citoplasmă abundentă
 nucleii prezintă frecvent nucleoli evidenţi
 uneori, pot fi prezenţe celule pleomorfice gigante sau celule fuziforme

Fig. 44 Carcinom pulmonar cu celule

mari tumoră slab diferenţiată cu creşterea
celuleor sub formă de .benzi. Celulele
tumorale sunt mari, cu citoplasmă
abundentă şi nucleoli abundenţi

105
 NEOPLAZIILE PULMONARE
Tumori carcinoide
Tumorile carcinoide pulmonare – îşi au originea, probabil, în celulelor neuroendocrine
normale de la acest nivel, ce se găsesc în epiteliul bronşic
 reprezintă 2 % din tumorile pulmonare primare pulmonare

 vârsta medie de apariţie este de 55 de ani, dar pot apare la orice vârstă.

 majoritatea sunt “mute” din punct de vedere clinic

 sindroamele carcinoide apar doar în 1% din cazuri, de obicei când se manifesta

metastazele hepatice.
 există un subtip de tumoră carcinoidă pulmonară ce se caracterizează din punct de
vedere clinic cu sindromul Cushing, ca urmare a secreţiei ectopice de ACTH
(hormon adenocorticotrop) de către celulele tumorale.
 au o creştere lentă, cu evoluţie asimptomatică şi frecvent, sunt descoperite la
examenele radiografice de rutină
 la pacienţii simptomatici, manifestările pulmonare constau în prezenţa
hemoptiziei, pneumoniei obstructive şi dispneei.

106
 NEOPLAZII PULMONARE
Tumori carcinoide
Aspect macroscopic
 O treime din tumori au localizare centrală, o treime – periferic (subpleural) şi restul în
porţiunea mijlocie a plămânului
 Tumorile carcinoide pulmonare centrale – sunt de obicei sub forma unor mase
tumorale mari, cu dimensiuni în medie de 3 cm în diametru (0,5 – 10 cm), de aspect
polipoid, de consistenţă uşor scăzută, ce protruzionează în lumenul bronșic. (Fig. 45A)

Fig. 45A Tumoră pulmonară

carcinoidă
Tumoră situată central (săgeată),
circumscrisă, ce protruzionează în
lumenul bronhiei principale

107
 NEOPLAZII PULMONARE
Tumori carcinoide
Aspect microscopic
 se caracterizează print-un pattern de creştere
organoid, cu caracteristici citologice
uniforme:
 citoplasma – eozinofilică, fin granulară

 nuclei cu granule fine de cromatină (Fig.

45B).
 se pot observa şi alte aspecte de creştere:
pattern trabecular, palisade periferice sau sub
formă de rozete

Fig. 45B Aspectul microscopic al unei

tumori carcinoide pulmonare cu
evidenţierea celulelor tumorale dispuse în
fascicole şi înconjurate de o stromă
vasculară
108
 NEOPLAZII PULMONARE
Tumori pulmonare rare
 Tumoră miofibroblastică inflamatorie - formaţiune tumorală alcătuită în proporţii
variabile din celule inflamatorii, macrofage spumoase şi fibroblaste; este considerată
mai degrabă o afecţiune inflamatorie decât un proces neoplazic, deşi studiile genetice
pledează pentru ultima ipoteză.
 Hemangioendoteliomul epidelioid pulmonar - sarcoame vasculare de grad
intermediar
 Carcinosarcoame – semnifică acele tumori cu caracteristici atât de carcinom cât şi de
sarcoame în diferite zone ale tumorii.
 Blastom pulmonar – tumoră malignă ce se aseamănă cu plămânul embrionar, cu
componente glandulare alcătuite din celule columnare slab diferenţiate, fără secreţie
de mucus.
 Carcinom mucoepidermoid şi carcinom adenoid chistic – tumori cu originea la
nivelul glandelor mucoase traheobronşice
 Sarcom arterial pulmonar – tumoră rară de ţesut conjunctiv cu un spectru histologic
mare ce poate include fibrosarcomul, leiomiosarcom, osteosarcom, rabdomiosarcom
sau sarcoame neclasificabile.
 Granulomatoză limfomatoasă – afecţiune limfoproliferativă, caracterizată prin
infiltrate limfoide nodulare pulmonare cu prezenţa frecventă a necrozei centrale şi a
invaziei vasculare 109
 NEOPLAZII PULMONARE
Metastaze pulmonare
 Sunt mult mai frecvente decât tumorile
pulmonare primare. La acest nivel
metastazează tumori maligne cu punct de
plecare de la nivelul glandei mamare,
pulmonar controlateral, rinichi, stomac,
pancreas.
 Tipic sunt formaţiunii tumorale multiple
şi circumscrise (Fig. 46)
 Aspectul histologic al metastazelor
pulmonare:
 marea majoritatea se aseamănă cu
tumora primară
 rar, pot mima carcinomul
bronhioloalveolar, în această situaţie
tumora primară fiind pancreasul sau
stomacul
Fig 46 Carcinom metastatic la nivelul plămânului cu
noduli numeroşi de carcinom metastatic.
110
 AFECŢIUNI PLEURALE
I. Pneumotoraxul
Definiţie – prezenţa aerului în cavitatea pleurală
Clasificare
Pneumotorax traumatic
 apare în urma unei perforaţii traumatice a pleurei

o Iatrogen - frecvent după toracocenteză, biopsii pleurale sau pulmonare,

biopsii transbronşice, sau ventilaţie mecanică cu presiune pozitivă
o Provocat - plagă înţepată sau fractura unei coaste

Pneumotoraxul spontan – apare în mod tipic la tineri, şi se datorează de obicei unei

bule emfizematoase subpleurale.
Forme particulare
Pneumotoraxul în tensiune – se referă la pneumotoraxul extensiv unilateral, cu
modificarea mediastinului de partea opusă, ce poate pune viaţa în pericol.
Fistula bronhopleurală – există o comunicare liberă între căile aeriene şi pleură; de
obicei este iatrogenică, cauzată de întreruperea continuităţii bronşice fie datorită
unei biopsii, fie datorită unei intervenţii chirurgicale. Uneori se poate datora unei
infecţii extinse cu necroza ţesutului pulmonar.
111
Fig. 47 - Prezența a două bule la nivelul
pleurei ( săgeata evidențiază a doua
bulă de la nivelul pleurei )

Fig. 48 - Prezența emfizemului

paraseptal și a unei bule subpleurale
rezultată din pătrunderea aerului
alveolar în interstițiu, urmată de
disecția pleurei

112
 AFECŢIUNI PLEURALE
II. EFUZIUNI PLEURALE
Definiţie - acumulare de lichid în exces în cavitatea pleurală.
 În mod normal există o cantitate de cel mult 15 ml de lichid seros, relativ acelular
Mecanisme de producere:
• Creşterea presiunii hidrostatice → insuficienţa cardiacă congestivă

• Creşterea permeabilităţii vasculare → pneumonii

• Scăderea presiunii oncotice → sindromul nefrotic

• Creşterea presiunii negative intrapleurale → atelectazia

• Scăderea drenajului limfatic → carcinomatoza mediastinală

Clasificare
A. Efuziuni pleurale inflamatorii
1. Pleurite seroase, fibrinoase sau serofibrinoase

2. Pleurite supurative (empiem)

3. Pleurite hemoragice

B. Efuziuni pleurale noninflamatorii

1. Hidrotorax

2. Hemotorax 113
3. Chilotorax
 AFECŢIUNI PLEURALE
II. A. EFUZIUNI PLEURALE INFLAMATORII (pleurite şi pleurezii)
- Sunt cele mai frecvente afecţiuni pleurale
- Etiologie foarte variată: infecţii cu bacterii piogene şi nepiogene, boala
reumatismală, infeţii virale, tuberculoză, micoze, unele parazitoze (trichinoza).
- Mecanisme:
• extinderea prin continuitate a unei infecţii pulmonare sau a peretelui toracic,
• infectare directă în cursul intervenţiilor medicale pe pleură
• diseminare pe cale limfatică sau hematogenă
Clasificarea pleureziilor, în funcţie de:
1. evoluţie – acute şi cronice
2. etiologie – specifice şi nespecifice
3. caracterele exudatului:
1. Pleurezia seroasă
2. Pleurezia fibrinoasă
3. Pleurezia serofibrinoasă
4. Pleurezia hemoragică
5. Pleurezia purulentă 114
 AFECŢIUNI PLEURALE
II.A.1. Pleurezia seroasă
 Etiologie – apare frecvent, în cazul poliserozitei reumatismale sau ca formă de debut în
cazul pleureziei cu etiologie tuberculoase sau de altă natură
 Exudat seros, culoare citrină, densitate de peste 1018 şi conţinut în proteine de peste
3g/100ml; cantitatea variază: de la 100-200 ml la 1000-1500ml.
 Reprezintă frecvent o formă de debut a unei inflamaţii pleurale, astfel încât ea poate
evolua spre celelalte forme de pleurezie, dar e posibilă şi involuţia procesului inflamator
şi vindecare.
II.A.2. Pleurezia fibrinoasă (uscată)
 Macroscopic – pleura este hiperemiată, edemaţiată, cu luciul şi transparenţa pierdute

 Pleurezie fibrinoasă localizată – apare în vecinătatea unor focare inflamatorii

pulmonare (pneumonie, abcese, focare bronşiectazice), infarctelor pulmonare sau
focarelor inflamatorii ale peretelui toracic; cantitatea de exudat fibrinos este redusă.
 Pleurezie fibrinoasă difuză, ce poate interesa suprafeţe întinse sau chiar întreaga
suprafaţă pleurală – apare mai ales în tuberculoza pulmonară, mai rar în uremie sau alte
etiologii; exudatul fibrinos este abundent, producând îngroşarea pleurei şi formarea de
pseudomembrane la suprafaţa acesteia.
 Evoluţie:
 vindecare prin resorbţia exudatului
 constituirea de aderenţe, uneori cu formare de simfize 115
 evoluţia spre alte forme de inflamaţie pleurală
 AFECŢIUNI PLEURALE
II. A.3. Plurezia sero – fibrinoasă
 apare de obicei în reumatism, tuberculoză, uremie
 în cavitatea pleurală apare un exudat lichid, culoare slab-gălbuie, citrină asociat cu
un exudat fibrinos depus pe suprafaţa pleurei şi parţial flotant în lichidul intra-
pleural; exudatul conţine celule mezoteliale descuamate, fibrină şi leucocite, în
cantitate de aproximativ 1000-1500ml, uneori mai mult.
 caracteristici particulare în funcţie de etiologie:
 pleurezia reumatismală – este bilaterală şi apare în cadrul poliserozitei
reumatismale
 pleurezia tuberculoasă – poate fi unică sau bilaterală; în exudat se întâlnesc
celule mononucleate de tip limfoid, iar în ţesutul pleural inflamat se găsesc
foliculi giganto-epitelioizi şi focare de cazeificare.
 în uremie – de obicei apare afectare pleurală bilaterală; exudatul conţine o
cantitate mare de fibrină.
 evoluţie:
 resorbţia exudatului şi vindecare

 apariţia de îngroşări sclerogene ale pleurei şi aderenţe fibroase

 progresia spre pleurezie purulentă

116
 AFECŢIUNI PLEURALE
II.A.4. Pleurezia hemoragică
 afecţiune rară, ce poate apare în tuberculoză, neoplazii pleurale primitive, sau secundar
unor afecţiuni hemoragipare
 exudatul – are caracter roşiatic-hemoragic, fără cheaguri sanguine şi conţine pe lângă
celelate elemente o cantitate mare de hematii (diagnosticul diferenţial –cu hemotoraxul)
II.A.5. Pleurezia purulentă
 Etiologie – infecţii pleuro-pulmonare cu bacterii piogene (pneumococ, stafilococ,
streptococ), infecţii micotice, tuberculoză, fistule bronho-pleurale, abcese
subdiafragmatice.
 Exudatul pleural – iniţial are un caracter fibrino-purulent, apoi net purulent; în
pleurezia purulentă tuberculoasă exudatul pleural se însoţeşte şi de leziuni cazeoase şi
proliferative specifice în ţesutul pleural.
Piotorax – colecţia de exudat în cavitatea pleurală
Empiem pleural – varianta de piotorax în care se acumulează puroi la nivelul cavității
pleurale, cu apariția fibrozei
Pleurezia putridă sau gangrenoasă – este produsă de infecţii cu bacterii anaerobe cu punct
de plecare de la nivelul focarelor pulmonare, plăgi toracice,etc
Evoluţie
• vindecare, uneori cu formare de aderențe fibroase şi îngroşări sclerogene pleurale
• formare de fistule pleuro-pulmonare sau la peretele toracic 117
• apariţia amiloidozei secundare
 AFECŢIUNI PLEURALE
PAHIPLEURITA CRONICĂ SCLEROGENĂ
 apare ca o complicaţie a pleureziilor sero-fibrinoase, fibroase şi purulente

 Aspect macroscopic

Pleura
 este îngroşată,

 grosimea poate ajunge uneori la mai mulţi centimetri,

 culoare albicioasă,

 consistenţa dură, inextensibilă

 se însoţeşte de aderenţe fibroase întinse sau de simfiză peurală;

 pot apare uneori focare de calcificare şi osificare

 Scleroza pleurală se poate extinde şi la ţesutul pulmonar

 Modificările pleurale produc retracţia peretelui costal şi tulburări ale dinamicii
pulmonare

118
 AFECŢIUNI PLEURALE
II.B. EFUZIUNI PLEURALE NONINFLAMATORII
1. Hidrotoraxul
 acumularea unui transsudat în cavitatea pleurală, ce poate ajunge la 200 – 300 ml (în
tulburările severe → 1000ml), de obicei bilateral
 poate apare datorită :
o creşterii presiunii hidrostatice în interiorul capilarelor - insuficienţă cardiacă sau
orice altă afecţiune ce determină apariţia edemului sistemic sau pulmonar
o scăderii presiunii oncotice - sindromul nefrotic, ciroză hepatică, post prelungit

 Evoluţie- de obicei spre resorbţie, sau se poate complica cu infecţii pleurale

 Formă particulară – sindromul Meigs→ hidrotorax unilateral care apare în fibromul
ovarian, asociat cu ascita
2. Hemotorax – prezenţa sângelui în cavitatea pleurală ca urmare a rupturii sau
traumatismului unui vas sanguin
3. Chilotorax
 Reprezintă acumularea în cavitatea pleurală a unui lichid de aspect lăptos, bogat în
lipide, cel mai frecvent ca urmare a unei obstrucţii limfatice, diagnosticul diferenţial
se face în acest caz cu exudatul purulent.
 Mecanism de producere: cel mai frecvent datorită unui traumatism al ductului toracic
sau obstrucţiei, cu ruptura secundară, a marilor vase limfatice, ce apare frecvent în
diferite afecţiuni maligne 119
 AFECŢIUNILE PLEURALE
Tumorile pleurale
Tumora pleurală fibroasă localizată (mezoteliomul benign)
 de obicei sunt tumori rare, benigne, unice; într-un procent mic pot fi maligne
 80% sunt localizate la nivelul pleurei viscerale, cu originea cel mai frecvent la nivelul
ţesutului conjunctiv submezotelial
 vârsta medie de apariţie este de 55 de ani, cu un prognostic foarte bun.

Clinic –se caracterizează prin prezenţa de: durere toracică, dispnee, tuse, scădere
ponderală, hemoptizie, febră, transpiraţii nocturne
Aspect macroscopic
 se prezintă sub forma unor formaţiuni tumorale pediculate, peste 60% având peste 1
cm în diametru, uneori ajungând la 4 cm.
 la secţionare – aspect gri-albicios, cu aspect nodular, fasciculat sau lobulat. (Fig.47A)

 ocazional se pot întâlni chisturi, mai ales aproape de baza de implantare la nivelul
pleurei
Aspect microscopic
 nu prezintă un pattern specific, fiind alcătuită din ţesut conjunctiv şi celule de tip
fibroblastic, ovale sau fuziforme (Fig. 47B)
 Caracteristicile histologice ce sugerează malignitatea sunt: celularitate mare,
pleomorfism, necroză şi cu mai mult de 4 mitoze pe 10 câmpuri microscopice 120
 AFECŢIUNILE PLEURALE
Tumori pleurale

 Fig 47 A Tumora fibroasa pleurală

formaţiune tumorală circumscrisă, localizată, unică, care la
secţionare prezintă un aspect în vârtejuri, culoare cenusiu-
albicioasă

Fig. 47B Tumoră fibroasă pulmonară 

celulele tumorale sunt rotunde , ovale sau fuziforme,
cu o stromă alcătuită din fibre de colagen , puternic
eozinofilice, şi vase sanguine.

121
 AFECŢIUNI PLEURALE
Tumori pleurale
Tumori maligne - MEZOTELIOM MALIGN
Definiţie – neoplasmul celulelor mezoteliale cu localizare frecventă la nivelul pleurei,
dar poate apare şi la nivelul peritoneului, pericardului, tunica vaginalis a
testiculelor
Vârsta medie de apariţie este de 60 de ani, agentul etiologic cel mai important fiind
expunerea îndelungată la azbest ( perioada de latenţă: 25-45 de ani)
Aspect macroscopic (Fig. 48A)
 leziune de obicei difuză, mult extinsă la nivelul spaţiului pleural, şi care de obicei
se asociază cu efuziuni pleurale importante, cu extindere de-alungul fisurilor şi
septurilor interlobare şi cu invazia directă a structurilor toracice.
 se pot întâlni şi forme localizate, încapsulate, cu comprimarea plămânului

Aspect microscopic
 prezintă un aspect bifazic, cu aspecte epiteliale sau sarcomatoase (Fig 48B). Se
întâlnesc structuri tubulare sau glandulare, ce amintesc de adenocarcinom, situate
printre benzi de celule fuziforme ce amintesc de un fibrosarcom
 criteii utile pentru a stabili diagnosticul de mezoteliom:

 absenţa mucinei

 evidenţierea prezenţei acidului hialuronic cu ajutorul coloraţiilor speciale

122
 Tumori pleurale
Fig.48A Mezoteliom malign pleural
Plămân închistat de o tumoră pleurală difuză, densă ce se
extinde de-a lungul fisurilor interlobare, dar nu invadează
parenchimul pulmonar

Fig.48B Mezoteliom malign pleural

Aspect bifazic cu elemente epiteliale şi
sarcomatoase
123
 BIBLIOGRAFIE
Raphael Rubin, Strayer D.S. – “Rubin’s Patholgy; Clinicopathologic Foundations of Medicine”; ed. 5; 2008
Colby T.V. – “Bronchiolitis: pathologic considerations”. Am. J. Clinical Pathology, 1998
Davies D., et al – “Airway remodeling in asthma:new insigghts.” J. Allergy Clin. Immunology; 2003
Barker A. – “Bronchiectasis”. New England J. Med.; 2002
Wark P.A., Gibson PG – “Allergic bronhopulmonary aspergillosis: new cncepts of pathogenesis and treatment.”
Respirology, 2001
Colby V – “Tumors of the lower respiratory tract”, ed 3. Armed Forces Institute of Pathology;1995.
ATS European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus: “Classification of the idiopathic
intersti’ial pneumonias” Am. J. Respir. Crit. Care Med;2002
Stocker JT: The respiratory tract. In Stocker JT, Dehner LP (eds): Pediatric Pathology, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2001, pp 446-517
Katzenstein AL, Myers JL, Mazur MT: Acute interstitial pneumonia: a clinicopathologic, ultrastructural, and cell kinetic
study. Am J Surg Pathol 10:256, 1986

124