Anda di halaman 1dari 47

Laporan Kasus

STEMI INFERIOR KILLIP II

Dokter Pembimbing :
dr. Henry Panjaitan, Sp.JP

Penyusun :
Miduk Persada Panjaitan (17010032)

Kepaniteraan Klinik Bagian Kardiologi


Murni Teguh Memorial Hospital Medan
Fakultas Kedokteran Universitas HKBP Nommensen Medan
Bab I. Pendahuluan
Infark miokard dapat
dibedakan menjadi infark
miokard dengan elevasi
Infark miokard adalah gelombang ST (STEMI)
penyebab kematian tertinggi dan infark miokard tanpa
baik pada pria ataupun wanita elevasi gelombang ST
di seluruh dunia. Infark miokard (NSTEMI)
adalah kematian sel miokard
akibat iskemia yang
Penyakit kardiovaskuler di
berkepanjangan
Amerika Serikat pada tahun
2005, 151.000 kematian
akibat infark miokard.
World Health Organization (WHO) Indonesia terdiagnosis
menyatakan bahwa pada tahun 2012 penyakit jantung koroner
penyakit kardiovaskuler lebih banyak menurut DepKes pada tahun
menyebabkan kematian dari pada 2013. Prevalensi infark
penyakit lainnya miokard akut dengan ST-
elevasi saat ini meningkat
dari 25% ke 40%.
Bab II. Tinjauan Pustaka
Definisi
 Infark Miokard merupakan kematian jaringan
miokard yang diakibatkan penurunan secara
tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung
atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen
secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria
yang cukup.
Etiologi
 Tipe 1 (Infark miokard spontan)
 Tipe 2 (Infark miokard sekunder akibat
ketidakseimbangan iskemik)
 Tipe 3 (Infark miokard yang menyebabkan
kematian dengan nilai biomarker jantung tidak
tersedia)
 Tipe 4a (Infark Miokard terkait dengan
Percutaneous Coronary Intervention(PCI))
 Tipe 4b (Infark Miokard terkait dengan trombosis
stent)
 Tipe 5 (Infark Miokard terkait dengan Coronary
Artery
Bypass Grafting (CABG))
Faktor Risiko
Tidak Dapat Dimodifikasi Dapat Dimodifikasi
 Usia  Merokok
 Jenis Kelamin  Hiperkolesterol
 Riwayat Penyakit  Diabetes Melitus
Keluarga  Hipertensi
 Obesitas
 Stres Psikososial
Patofisiologi
Tanda dan Gejala
 Anamnesis
◦ Nyeri dada tipikal atau atipikal yang
berlangsung intermiten atau
persisten
◦ Disertai keluhan tambahan berupa
diaphoresis, mual/muntah, nyeri
abdominal, sesak napas, dan
sinkop.
Tanda dan Gejala
 Pemeriksaan Fisik
◦ Pemeriksaan fisik dilakukan untuk
mengidentifikasi faktor pencetusnya,
komplikasi, penyakit penyerta dan
menyingkirkan diagnosis banding
Pemeriksaan Penunjang
 Elektrokardiografi
◦ Gambaran EKG yang dijumpai pada
pasien dengan keluhan angina cukup
bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik,
LBBB (Left Bundle Branch Block)
baru/persangkaan baru, elevasi segmen
ST yang persisten (≥20 menit) maupun
tidak persisten, atau depresi segmen ST
dengan atau tanpa inversi gelombang T.
Pemeriksaan Penunjang
 Elektrokardiogram
Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium :
◦ Pemeriksaan enzim jantung
◦ Pemeriksaan elektrolit
◦ Foto thorax
◦ Ekokardiografi
Diagnosis
 Adanya nyeri dada
 Perubahan gambaran EKG

 Peningkatan enzim jantung


Penatalaksanaan
 Tata Laksana Awal
Tatalaksana di IGD. Tujuan tatalaksana di
IGD pada pasien yang dicurigai STEMI
mencakup mengurangi/menghilangkan
nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang
merupakan kandidat terapi reperfusi
segera, triase pasien risiko rendah ke
ruangan yang tepat di RS dan
menghindari pemulangan cepat pasien
dengan STEMI.
Penatalaksanaan
 Tata Laksana Umum
◦ Oksigen
◦ Nitrogliserin
◦ Morfin
◦ Aspirin
◦ Terapi reperfusi
◦ Medikamentosa
Komplikasi
Gangguan Hemodinamik Kompikasi Kardiak
 Gagal jantung  Regurgitasi
 Hipotensi katup mitral
 Kongesti paru  Ruptur jantung
 Syok  Infark ventrikel
Kardiogenik kanan
Prognosis
Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi
ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan
klasifikasi Killip:
Bab III. Status Pasien
BAB III
STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. KS
Umur : 48 tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Pekerjaan : Petani
Suku : Batak
Agama : Islam
Alamat : Jl. Protokol Suka Maju Pahae
Tanggal Masuk : 08– 01 – 2019 ( 00.10 WIB)
ANAMNESIS
Keluhan Utama : Nyeri dada sebelah kiri
Telaah :
Os datang ke IGD Rumah Sakit Murni Teguh rujukan dari RSUD
Tarutung dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang sudah dialami sejak
2 hari yang lalu dan memberat 1 hari ini. Nyeri dirasakan seperti tertimpa
beban berat dan menjalar ke bahu dan lengan. Nyeri dada timbul tidak
dipengaruhi dengan aktivitas dan menetap ± 30 menit, tidak berkurang
meskipun beristirahat. Saat nyeri dada muncul os juga mengeluhkan
keringat dingin tanpa mual dan muntah. Os juga mengeluhkan sesak napas
yang tidak berkurang dengan istirahat. Os sudah dirawat di RSUD
Tarutung selama 1 minggu dan tidak ada perbaikan. Os mengatakan
menggunakan 2-3 bantal pada saat tidur untuk mengurangi sesaknya..
Keluhan jantung berdebar debar (-), tungkai bengkak (-), batuk (-), demam
(-). Os mempunyai riwayat merokok selama >15 tahun 1-2 bungkus/hari.
Riwayat Penyakit Terdahulu : - CHF
- Hipertensi
Riwayat Pemakaian Obat : - Aspilet
- ISDN
Riwayat Penyakit Keluarga : -
PEMERIKSAAN FISIK
STATUS PRESENT
Keadaan Umum
Sensorium : Compos Mentis
Tekanan Darah : 150/110mmHg
Nadi :107x/i, regular, t/v: kuat
Pernafasan :28x/i
Temperatur : 36,4ºC
Skala Nyeri :7
Keadaan Gizi :

TB: 170 cm
BB: 85 Kg

IMT = BB/(TB)2 x 100% = 85/(1,70)2 = 29,4% Overweight


STATUS LOKALISATA
MATA
Anemia ( - ), Ikterus ( - ), RC +/+, Pupil Isokor, kiri=kanan
THT : dalam batas normal
LEHER
Strauma tidak membesar, TVJ :. 0 cmH2O
THORAX
Inspeksi : simetris
Palpasi : TDP
Perkusi : TDP
Auskultasi
 Paru : Suara Pernafasan : Vesikuler
Suara Tambahan : ronki basah basal (+/+), Wheezing (-/-)
 Jantung : S1 (n),S2 (n), reguler, murmur ( - ), Gallop ( - ),
M1> M2, P2> P1, A2 > A1, A2>P2, T1>T2, desah sistolik ( - ), desah
diastolik( - )
HR: 107x/menit, reguler
ABDOMEN
Inspeksi
 Bentuk : simetris
 Vena Kolateral : tidak dijumpai
 Caput Medusae : tidak dijumpai

Palpasi
HATI
 Pembesaran :
 Permukaan :
 Pinggir : TDP
 Nyeri Tekan :
 Asites :
 Hepatomegali :

LIMFA
 Pembesaran : TDP

Auskultasi : Peristaltik (+), normal.

EKSTREMITAS
Pitting edema : tidak dijumpai
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Laboratorium
11/11/2018
Darah Rutin
Hb : 14,5 g% 12,5 – 16 g%
Leukosit : 9,90 x 106/m3 4 – 10,5 x 106/mm3
Trombosit : 198 x 103/mm3 150 – 450 x 103/mm3
Eritrosit : 4,82 % 4,70 – 6 %
Hematokrit : 47,3 42-52 %
KGD
KGD ad random : 140 mg/dL < 130 mg/dL
Elektrolit
Natrium : 151 mmol/L 135 – 147 mmol/L
Kalium : 5,10 mmol/L 3,5 -5,5 mmol/L
Klorida : 112 mmol/L 94 – 111 mmol/L
Kalsium : 8,8 mg/dL 9 – 11 mg/dL
Fungsi Ginjal
Urea : 153 mg/dL 13 – 43 mg/dL
Kreatinin : 3,10 mg/dL 0,9 – 1,3 mg/dL
Troponin T : TDP
EKG
08/01/2019
Interpretasi :
 Ritme : Sinus Rhythm
 Rate : HR 85x/menit
 Axis : Normo Axis
 Gelombang P : 2 kotak kecil (0,08 s)
 Interval PR : 5 kotak kecil (0,2 s)
 Kompleks QRS : Normal (0,08-0,10 detik)
 Interval ST : ST- Elevasi : II. III, aVF
Kesan : akut STEMI inferior
Foto Thoraks
Cor membesar
Sinus dan diafragma normal
Pulmo :
- Hilus normal
- Corakan bronkovaskular meningkat
- Tampak infiltrat dan fibrotik dilapang atas paru kanan
- Tampak infiltrat dilapang tengah sampai bawah paru kiri dan lapang tengah
paru kanan
Kesan :
Kardiomegali
Bronkopneumonia bilateral
Angiografi Coronary
Tidak dilakukan karena keadaan umum pasien tidak mendukung dan high
risk of CIN 26% ( CKD G4)

Echocardiogram
Tidak dilakukan karena keadaan umum pasien tidak mendukung (sesak
napas)

DIAGNOSA BANDING :
 STEMI Inferior Killip II
 CHF

DIAGNOSA KERJA :
STEMI Inferior Killip II
PENATALAKSANAAN :
Awal masuk rumah sakit MTMH :
1. Fase Akut di UGD
a. Bed rest total
b. Oksigen 2-4 liter/menit
c. Pemasangan IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i
d. Obat-obatan :
 Inj. Furosemide 40 mg/12 jam
 ISDN 3x5 mg
 Ticagrelor 2x90 mg
 Aspilet 1x80 mg
 Bisoprolol 1x1,25 mg
 Simvastatin 1x 40 mg
 Spironolaktone 1x25 mg
e. Monitoring jantung
f. Pemeriksaan Laboratorium ( Darah lengkap, Faal Ginjal, Elektrolit dan
Enzim Jantung)
2.Fase perawatan biasa (Ruangan rawat inap)
a. Bed rest total
b. Pemasangan IVFD NS 10 gtt/i
c. Obat-obatan :
 Inj. Furosemide 40 mg/12 jam
 ISDN 3x5 mg
 Ticagrelor 2x90 mg
 Aspilet 1x80 mg
 Bisoprolol 1x1,25 mg
 Simvastatin 1x 40 mg
 Spironolaktone 1x25 mg
 Laxadin Syrup 2xC1
d. Pro PCI ke Cath Lab jika keadaan umum mendukung
e. Konsultasi internis mengenai peningkatan fungsi ginjal (urea : 153
mg/dL dan kreatinin : 3,10 mg/dL)
Echocardiography jika keadaan umum mendukung
Bab IV. Pembahasan
Sindroma koroner akut dengan elevasi segment ST atau
disebut juga STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction) adalah
oklusi koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan
yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian miosit
kardiak. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada letak
dan lamanya sumbatan aliran darah, ada atau tidaknya kolateral,
serta luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah
yang tersumbat
Penegakan diagnosa pada STEMI meliputi
timbulnya gejala klinis berupa nyeri dada tipikal
yang muncul tanpa dicetuskan oleh aktivitas dan
tidak berkurang saat istirahat & nitrat,
berlangsung >20 menit. Dapat disertai dengan
peningkatan rangsang simpatis berupa mual,
muntah dan keringat dingin. Pada pemeriksaan
penunjang didapati peningkatan segmen ST di 2
lead berurutan disertai dengan peningkatan
enzim jantung troponin I/T dan CKMB.
Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca
IMA. Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara
klinis dinilai menggunakan kalsifikasi killip:
Kelas Definisi Proporsi Pasien Mortalitas
I Tidak ada tanda gagal 40-50% 6
jantung kongestif
II + S3 dan/atau ronki 30-40% 17
basah di basal paru
III Edema paru akut 10-15% 30-40
IV Syok Kardiogenik 5-10% 60-80
Penatalaksanaan
Teori Pada pasien ini
1. Primary PCI  Oksigen 2-4 liter/menit
2. Fibronilitik/  Inj. Furosemide 40 mg/12 jam

Trombolitik  Aspilet 1x80 mg


 Ticagrelor 2x90 mg
3. Antokoagulant
 ISDN 3x5 mg
4. Nitroglicerin
 Bisoprolol 1x1,25 mg
5. Anti statin
 Simvastatin 1x 40 mg
6. Morphin  Spironolaktone 1x25 mg
7. Oksigen  Pro PCI ke Cath Lab
EDUKASI:
 Bed rest total
 Tidak boleh terlalu banyak minum
Bab V. Kesimpulan
1. Infark Miokard merupakan kematian jaringan miokard yang
diakibatkan penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke
jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba
tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.
2. Infark Miokard diklasifikasikan berdasarkan dari gejala, kelainan
gambaran EKG seperti ST-Elevasi, dan peningkatan enzim jantung yaitu
CKMB dan Troponin T. Infark miokard dapat dibedakan menjadi infark
miokard dengan elevasi gelombang ST (STEMI) dan infark miokard tanpa
elevasi gelombang ST (NSTEMI).
Daftar Pustaka
1. Kinnaird Tim, Medic Goran, et al., 2013. Relative Efficacy of Bivalirudin
Versus
Heparin Monotherapy In Patients with ST-Segment Elevation Myocardial
Infarction Treated with Primary Percutaneous Coronary Intervention: A
Network Meta-Analysis. Journal of Blood Medicine. 4 : 129-40
2. Tabriz A. A., Sohrabi M. Z., et al., 2012. Factors Associated with Delay in
Thrombolytic Theraphy in Patients with ST-Elevation Myocardial
Infarction.Journal of Tehran University Heart Center.2(7) : 65-71.
3. Sungkar A, Sindroma Koroner Akut dengan elevasi segmen ST (STEMI
ACS).
4. Alwi I., 2009. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST, dalam: Buku Ajar
Ilmu Pengetahuan Penyakit Dalam Jilid II. Sudoyo A. W, Setryohadi B,
Alwi I,Simadibrata M, Setiati S. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing pp.
1741-54.
5. Perhimpunanan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman
tatalaksana Sindrome Koroner Akut. 2015. Edisi Ketiga.

Anda mungkin juga menyukai