Hospital General de Jaime A.

Montenegro Cirugía
Macas IRM
PANCREAS:
Generalidades
• El páncreas es un órgano
retroperitoneal.
• Inclinado hacia arriba desde
el asa en C del duodeno
hasta hilio esplénico.
• Se divide en cuatro
porciones.
• Cabeza
• Istmo
• Cuerpo
• Cola
CONDUCTOS PANCREATICOS

 Principal (Winsurg): Recorre toda la glándula hasta la cabeza para

desembocar en la papila mayor, junto al colédoco, en la segunda
porción del duodeno.
 Accesorio (Santorini): drena la porción anterosuperior de la cabeza.
Suele desembocar independientemente del principal en la
segunda porcion duodenal (palila menor) por encima de la (papila
mayor)
PANCREAS
Páncreas Exocrino Páncreas Endocrino
PANCREATITIS AGUDA:
Definicion
La pancreatitis aguda (PA) PA Grave
es un proceso inflamatorio PA Leve
agudo del páncreas

Desencadenado por la Variada

activación inapropiada de presentación clínica
los enzimas pancreáticos.

Lesión tisular y respuesta

inflamatoria local.
PANCREATITIS AGUDA: Etiología
Litiasis Biliar y Consumo de
alcohol (80%)

MECANICAS • Isquemia
• Alcohol
• Infección
• Hipertrigliceridemia • Litiasis y barro biliar • Hereditaria
• Hipercalcemia • Obstrucción de la papila • Post CPRE
• Fármacos • Obstrucción del conducto • Autoinmune
• Picadura de Escorpion pancreático
• Disfunción del esfínter del
• Fibrosis Quística
Oddi
TOXICO • Traumatismos
OTRAS
METABOLICAS
PANCREATITIS AGUDA:
Fisiopatología
HIPERTENSIÓN DUCTAL

Secreción constante a un
conducto pancreático obstruido.

Rotura de conductillos y escape

de jugo pancreático a
parénquima.

pH =7 del intersticio favorece la

activación de proteasas.
PANCREATITIS AGUDA: Anatomía Patológica
• Agrandamiento de la glándula,
Pancreatitis congestión vascular, edema e
infiltración por celular
Edematosa o inflamatorias
Intersticial • Puede existir cierto grado de
necrosis grasa peripancreatica.

• Se asocia a necrosis extensa del

parénquima pancreático y
Pancreatitis hemorragia. La infiltración
Necrohemorragica inflamatoria es mas extensa en
estos casos
 PANCREATITIS AGUDA: Cuadro
Clínico
MANIFESTACIONES
• Dolor abdominal intenso en epigastrio
• tipo perforante hacia la espalda,
• con irradiación hacia ambos hipocondrios o hemicinturon
hacia la espalda
• Nauseas y vómitos
• Fiebre
• Taquicardia e hipotensión

EXAMEN FISICO
• Abdomen distendido
• Disminución de ruidos intestinales
• Dolor a la palpación hemiabdomen superior
• Signo de Cullen y de Grey Turner
PANCREATITIS AGUDA:
Diagnostico

2) Análisis
1) Cuadro Clínico 3) Pruebas de
bioquímico -
característico Imágenes
laboratorio
 PANCREATITIS AGUDA:
Diagnostico
Amilasa
DATOS DE LABORATORIO – ANALISIS BIOQUIMICO Sensibilidad 80% Lipasa
Especificidad 85% Sensibilidad 95%
Especificidad 96%
EP: AMILASA Y 3- 5 días
LIPASA, BH: Hematocrito y 8-14 días
Tripsinogeno en Leucocitosis
Orina

Ionograma: Calcio BS: Glicemia, BUN y

Magnesio. Cr, Albumina, PH: Bilirrubina, FA,
Equilibrio Acido Colesterol y GGT, Transaminasas
Base Triglicéridos
PANCREATITIS AGUDA:
Diagnostico TECNICAS DE IMAGEN

Rx de Torax y Ecografia Tomografia Resonancia

Abdomen abdominal computarizada Magnetica
y TC Dinamica

CPRE
Diagnostico Etiológico:
ECOENDOSCOPIA
PANCREATITIS AGUDA:
Diagnostico Diferencial
 Colangitis
 Colecistitis
 Gastritis aguda
 Úlcera péptica perforada
 Diverticulitis
 Isquemia e infarto intestinal
 Perforación de víscera hueca
 Salpingitis
 IAM
CRITERIOS DE RANSON
CRITERIOS DE APACHE II
INDICE DE
BALTHAZAR
Índice menor de 6:
mortalidad 3,8%

Índice entre 6-10:

mortalidad 18%
SRIS Y FALLO ORGANICO

La valoración clínica es crucial en las primeras El SRIS suele preceder al fallo orgánico,
24-72 hrs y se debe tomar encuentra la aceptado hoy en día como el mejor marcador
respuesta Inflamatoria Sistémica de gravedad y mortalidad.
SCORE DE MARSHALL PARA FMO
FR SEVERIDAD AL INGRESO

>55 años IMC >30 SRIS

RX
FALLA
INFILTRADOS
ORGANICA
O DERRAME
FR SEVERIDAD AL LAS 48 HRS

Glicemia Creatinina
PCR >150ng/l
>150mg/dl >2mg/dl

Procalcitonina APACHE Y
>1,77 ng/ml RANSON
PANCREATITIS AGUDA: Complicaciones
PANCREATITIS AGUDA:
Tratamiento
LEVE: La forma mas comun, no existe  No se dispone de un tratamiento específico capaz de
falla organica ni complicaciones. Se detener el proceso de autodigestión.
resuelve en la primera semana
 En la mayoría de los pacientes (del 85 a 90%), la
enfermedad cura de forma espontánea, por lo general
después de 3 a 7 días de iniciado el tratamiento.
MODERADA: Presencia de fracaso
organico, complicaciones locales o
exacerbacion de las comorbilidades

Prevenir la Alivio del Control

Fluidoterapia
hipoxia dolor metabolico

GRAVE: Fracaso organico persistente

>48 hrs
PANCREATITIS AGUDA: Tratamiento

Supresión de • Imprescindible para evitar toda estimulación pancreática

• Se reanuda progresivamente a los 3 – 7 días Una vez desaparecidas las evidencias

la ingesta oral clínicas de inflamación aguda y si no hay complicaciones locales

• Administrar soluciones IV para mantener el volumen intravascular, la presión capilar

y mejorar perfusión pancreática
• La perfusión no debe estar por debajo de 3,5-4 L al día en forma de suero
Fluido Terapia fisiológico, glucosado al 5% o Ringer.

• Es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque,
período durante el cual el dolor es más intenso.

Analgesia
• Uso de Opiaceos podria causar espasmo del esfinter de Oddi, salvo Meperidina
PANCREATITIS AGUDA:
Tratamiento
Sonda • Se encuentra indicada en presencia de vómitos, náuseas
severas y el desarrollo de íleo paralítico completo.
Nasogastrica

Control Metabólico • Corregir hipocalcemia: Gluconato de Calcio, 1 ampolla IV

(TID)

• Control de Signos Vitales

Generales • Control de las ingestas y excretas
PANCREATITIS AGUDA GRAVE:
Tratamiento
• En las PAG, una vez que el paciente es estabilizado, o si
existen lesiones locales, se debe establecer una nutrición
parenteral total (NPT).
Soporte Nutricional • Una vez recuperado el tránsito intestinal, la nutrición enteral
total (NET), puede instaurarse a partir de una sonda
nasoyeyunal o una yeyunostomía.

Control Metabólico • Insulina, Infusión de Calcio o plasmaferesis

• En aquellos pacientes con riesgo de tromboembolia pulmonar

HBPM
PANCREATITIS AGUDA GRAVE:
Tratamiento
 NO esta indicada hasta que exista evidencia clara de infeccion
 Los signos clinicos de infeccion pueden deberse solo a SRIS
PROFILAXIS  Debe identificarse posible infeccion pancreatica o
ANTIBIOTICA EN
NECROSIS extrapancreatica.

Comprobar Infección de la necrosis

Positivo
PAFF Por técnicas de imagen y
solicitar examen de Gram y Cultivo. Antibioticoterapia por 3 semanas +
Necrosectomia Qx
Tratamiento antibiotico
empirico con Carbapenem
1g/8h IV (solo necrosis mayor
del 50%)
Tratamiento de Pancreatitis
Aguda Biliar
Se realizara CPRE con esfinterotomia en pacientes con Colangitis
aguda u obstrucción biliar por calculo enclavado

La colecistectomía debe realizarse durante la misma hospitalización

en los casos leves.

En las formas graves es prudente diferir la intervención y confirmar

antes que se han solucionado las colecciones.

La vía laparoscopica es la técnica y es necesario explorar

previamente la vía biliar
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

• Drenaje no Qr • Asintomaticos: Ttto

percutaneo guiado por conservador
ecografia o endoscopia. • Drenaje de
• Lavados repetidos y pseudoquistes por via
administracion local de endoscopica o drenaje
antibioticos. percutaneo en casos de
dificil acceso.

Absceso Seudoquiste
Pancreático pancreatico
 P roceso
inflamatorio, crónico y
progresivo d e l páncreas
Fibrosis
Obstructiva Calcificada Inflamatoria perilobular
asintomática
PANCREATITIS CRÓNICA

• ETIOLOGÍA
• ALCOHOL 70%
• DIETA
• GENÉTICAS
• FIBROSIS QUÍSTICA
• IDIOPÁTICA
Cálcu l o 10-20%de
l o s casos
Estenosis
Tumor

Gen d e l tripsinógeno catiónico/PRSS1

Gen regulador de conductancia
transmembrana de l a fibrosis quística/CFTR
 Epigast r io
Cuad. Sup
Duración Izq. Región
de l o s
lumbar
ataques y
disminución superio
del dolor r

Dol o r
Consumo
Signos
de
abdominal
es
alimento
s
Dependenci
aa
narcóticos
PANCREATITIS CRÓNICA

• CLÍNICA
• DIARREA: ESTEATORREA
• TRIADA CLÁSICA: ESTEATORREA + DIABETES + CALCIFICACIONES
PANCREÁTICA, 30%
• ICTERICIA O COLESTASIS
• PANCREATITIS RECIDIVANTE
PANCREATITIS CRÓNICA

•LABORATORIO
• AMILASA Y LIPASA
• INTOLERANCIA HIDROCARBONADA • PRUEBAS FUNCIONALES
• AUMENTO DE LAS ENZIMAS DE COLESTASIS • 90% DE DESTRUCCIÓN PANCREÁTICA
• SECRETINA – COLECISTOQUININA
•TÉCNICAS DE IMAGEN • TRIPSINÓGENO SÉRICO DISMINUIDO – INSUFICIENCIA
PANCREÁTICA EXOCRINA
• RX SIMPLE DE ABDOMEN:
• CALCIFICACIONES
 PANCREÁTICAS
• ECO Y TC
• CPRE
 Elevación Al teración
Amilasa de Prueba de
en Absorción estimula c ión
y Lipasa b i l i r rubina
toleranci deficiente hormonal
normale sérica y
a a la de VB12 con
s fosfatasa secretina
alcalina glucosa
Rx. simple de USG
abdomen

TAC CPRE
PANCREATITIS CRÓNICA
• TRATAMIENTO
• MÉDICO
• SUPRIMIR EL ALCOHOL
• DOLOR – PARACETAMOL O METAMIZOL, ANALGESIA POTENTE
• ALCOHOLIZACIÓN DE LOS GANGLIO CELIÁCOS
• PERDIDA DE PESO Y ESTEATORREA
• DIABETES
• QUIRURGICO
• DOLOR INESTABLE, ICTERICIA O COLESTASIS, DIFICULTAD PARA EL VACIAMIENTO GÁSTRICO, PSEUDOQUISTE QUE NO SE
RESUELVE, ASCITIS O FÍSTULA PANCREÁTICA.
PANCREATITIS CRÓNICA

• COMPLICACIONES
• MALA ABSORCIÓN DE VIT. B12
• DERRAMES PLEURALES
• SANGRADO GASTROINTESTINAL
• COMPRESIÓN DE LA VÍA BILIAR INTRAPANCREÁTICA
• PSEUDOQUISTE PANCRÁTICO
• OBSTRUCCIÓN DUODENAL
• ADICCIÓN
• CÁNCER DE PÁNCREAS
• TROMBOSIS DE VENA ESPLÉNICA