ASUHAN KEPERAWATAN

PASIEN DM DENGAN KAD

OLEH:
NS. RAKIDI, S.KEP
 A.PENGERTIAN DM (DIABETUS
MILITUS
• Diabetus Militus (DM) adalah:
• Suatu kondisi kekurangan insulin atau resisten terhadap
insulin yang menyebabkan terganggunya metabolisme
metabolisme dari glukosa, protein dan lemak yang
ditandai dengan hiperglikemi, poliuri, polidipsi, polipagi
dan kelemahan (WHO 1985)
• DM adalah: konsentrasi gula darah puasa ≥140 mg/dl
atau konsentrasi gula darah ≥200 mg/dl setelah 2 jam
pemberian glukosa (WHO1985)
• Dm merupakan hasil dari kurangnya atau tidak efektifnya
insulin yang ditandai dengan hiperglikemia(Longmore,
Wilinson and Torok, 2001)
 KLASIFIKASI DM
• DM tipe 1 (IDDM)
• DM tipe 2 ( NIDDM)
• DM Gestasional
• DM tipe lain
 Etiologi
• Dm tipe 1:
1. Faktor Genetik
2. Faktor imunologi
3. Faktor lingkungan
DM tipe 2:
1. Usia(resisten insulin cenderung ↑pd usia>65 )
2. Obesitas
3. Riwayat keluarga
4. Kelompok etnik
Perbedaan DM tipe 1 dengan tipe 2
Tipe 1 Tipe 2

Onset < 30 tahun > 40 tahun

BB Normal/ kurang > Normal
Etiologi Auto imun Insulin
resisten/kurang
Ketosis Sering Jarang
trietmen Diet + insulin Diet +OHO +
Insulin
 PATOFISIOLOGI
• Hiperglikemia:
• Secara normal: intake
glukosa→Peningkatan kadar gula darah
→insulin uptake glukosa →disimpan
dalam hati dan otot
• Penurunan Insulin
• ↓ transport glukosa melewati membran sel
• ↓ glikogenesis
• ↑glikolisis
• ↑ glikoneogenesis
• Starvasi sel
• Glukosa tidak dapat melewati membran
sel →sel kekurangan makanan
→metabolisme meningkat dan berdampak
meningkatnya keton bodies
→meningkatnya nafsu makan
• Hiperosmolality
• Secara normal glukosa diabsorbsi oleh
tubulus ginjal selama konsentrasi glukosa
plasma tidak lebih dari 140 mg/dl
• Jika meningkat akan keluar bersama urine
→osmolalitas meningkat (Poli uri) →cairan
intrasel akan berpindah ke ektrasel
→dehidrasi
 KOMPLIKASI DM
Komplikasi metabolik accut:
Hipoglikemia
– Gejal adrenergik: tremor, takikardi, palpitasi,
rasa lapar,keringat dingin
– Gejala saraf simpatis: sakit kapala,
konsentrasi kurang, bicara pelo
Hiperglekemia:
– Ketoasidosis Diabetika (KAD) →DM tipe 1
– Hiperosmlar Non Ketotik (HONK) →DM tipe 2
 Ketoasidosis diabetik (KAD)
• Diabetic ketoacidosisis an acute metabolic
condition that accurs in uncontloled
hyperglecemia. It is life threatening and can
rapidly lead to severe dehiration ,electrolyt
disturbance ,and death if not recognized and
treated
• Ketoasidosis metabolik (KAD) adalah komplikasi
acut dari dari deabetus militus yang ditanda oleh
:hiperglikemia, asidosis metabolik, peningkatan
keton plasma , dan dehidrasi berat.
 ETIOLOGI
• Terjadi karena defisiensi insulin dan
hormon counterregulatori berlebihan.
• Sering terjadi pada IDDM (Dm tipy 1).
• Insulin tidak diberikan atau dibeikan tetapi
dosis dikurangi
• Keadaan sakit atau infeksi
• Manifestasi pertama pada penyakit DM
yang tidak terdiagnosa dan tidak diobati
 PATOFISIOLOGI KAD
• KAD disebabkan oleh karena tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.
• Keadaan ini akan menyebabkan ggg pada metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak
• Jumlah insulin yang kurang akan menyebabkan jumlah
glukosa yang memasuki sel akan berkurang,produksi
glukosa oleh hati menjadi tak terkendali
• Upaya untuk menghilangkan gula yang berlebihan ,ginjal
mengeksekresikan glukosa bersama air dan elektrolit
• Glukosuri menyebabkan diuresis osmotik, poiuri ,dan
menyebabkan dehidrasi
• Defisiensi insulin dapat menimbulkan juga
pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol.
Asam lemak bebas diubah menjadi benda
keton oleh hepar
• Badan keton bersifat asam dan bila
tertumpuk dalam sirkulasi darah akan
menimbulkan asidosis metabolik
 GEJALA KLINIS
• Poliuri
• Polidipsi
• Kulit dan mukosa kering
• Nausea,vomitus
• Sakit kepala
• Dehidrasi sampai dengan syok hiovolumik
• Denyut nadi lemah dan cepat
• Gejala gastro intestinal: mual, muntah, nyeri abdomen
• Nafas berbau aseton
• Nafas kusmaul
• Gelisah, kesadaran menurun sampai dengan koma
PERBEDAAN KAD DGN HONK
Pada KAD:
• Umur <40 tahun
• Glukosa darah >250 mg/dl
• Riwayat DM sebelumnya ,kesadaran
menurun,,nafas kusmaul ,dehidrasi
• Faktor pencetus: Infeksi acut, AMI, stroke
• Asidosis metabolik
• Ketonuri dan ketonemia
 PADA HONK
• Riwayat Penyakit seperti KAD (usia >40
tahun)
• Gula darah > 600mg/dl
• Osmolaritas yang tinggi
• Tanpa asidosis dan ketosis
• Terjadi DM tipe II
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Gula darah meningkat antara > 250 mg/dl
• Asidosis metabolik
• Ketonuri dan ketonemia
• Bikarbonat menurun
PENATALAKSANAAN MEDIS
• Cairan dan elektrolit: cairan kristaloid: Nacl 0,9
%,RL
• Antibiotika
• Pemberian insulin dengan regulasi cepat sesuai
dengan hasil gula darah
Bila hasil gula darh:
• <150mg/dl infus D 5%
• 150-200 mg/dl insulin 0,5 unit dioplos D5%
• 201-250 mg/dl insulin 1 unit dioplos NaCl 0.9%
• 251-300 mg/dl insulin 2 unit dioplos NaCl 0.9%
• 301-350 mg/dl insulin 3 unit dioplos NaCl 0.9%
• > 351mg/dl insulin 4 unit dioplos NaCl 0.9%
 Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Primer:
A : Bila ada penurunan kesadaran pasien tidak
mampu mengeluarkan sekret dari mulut
B : Takipnoe, kusmaul, nafa bau keton
C : hipotensi, takikardi,
D : Ditanya apakah pasien minum obat dan kontrol
teratur sesuai anjuran dokter atau tidak
Skunder:
 Neurologis : latergi, mengantuk, kacau mental
 Perkemihan: poliuri,diuresis osmotik, dehidrasi
 Gastro intestinal: polidipsi, mual muntah
 Faktor resiko: IDDM tak terdiagnosa,
stresor:infeksi, operasi, cidera
 Pemeriksaan Lab: hiperglikemi, Keton uri (+),
asidosis metabolik,osmolaritas serum meningkat
 Diagnosa keperawatan dan
intervensi keperawatan
1. Kurang volume cairan b d diuresis
osmotik. Intervensi Keperawatan :
 Kolaborsi dengan medis untuk memberi
cairan infus, insulin
 Pantau balance cairan
 Pantau tanda hipovolumik
 Monitor tanda vital,elektrolit
 Monitor gula darah tiap jam
2. Pola nafas tidak efektif b d
hiperventilasi,kompensasi dari asidosis
metabolik. Intervensi:
 Atur posisi ½ duduk
 Kolaborasi dengan medis untuk memberikan
oksigen
 Kolaborasi dengan medis untuk memberikan
bic.nat
 Monitor pola nafas
 Kolaborasi dengan medis untuk BGA ulang
3. Resiko terjadi cidera b d kekacauan mental.
Intervensi;
 Tempatkan pasien pada tempat tidur yang ada
pengaman
 Singkirkan benda yang membahayakan dari
lingkungan pasien
 Letakkn alat yang sering dipakai dengan pasien
 Instruksikan pasien untuk memanggil untuk
minta bantuan se3belum turun dari TT
 Monitor tingkat kesaaran
4. Perubahan nutrisi kurang dari keb. Tubuh
b d defisiensiinsulin, intake nutrisi tak
adequat.Intervensi:
 Kaji intake dan nutrisi
 Berikn diet sesuai program
 Berikan insulin sesuai program dokter
 Bia perlu berikan diet per sonde
5. Resiko tinggi terjadi infeksi b d penurunan
daya tahan tubuh. Intervensi:
 Pertahankan prinsip steril bila merawat
pasien
 Jaga kebersihan oral
 Kolaborsi medis untuk memberi antibitika
secara adequat
 Monitor tanda-tanda infeksi
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN
DENGAN HIPOGLKEMI
A. Pengertian
Hipoglikemia adalah;
Bila kadar glukosa darah kurang dari 60 mg/dl

B Penyebab Hipoglikemia:
1. Kelebihan dosis insulin
2. Tidak mau makan
3. Peningkatan program latihan tidak direncanakan
4. Muntah
Penatalaksanaan :
1. Pemeberian Glukosa
2. Pembebaan jalan nafas(paang oroparingeal tube)
Pengkajian primer:
A : kaji jalan nafas
B : Kaji pola nafas
C : takikardi, keringat dingin, tremor,palpitasi

Pengkajian skunder:
 Neurologis : sakit kepala,vertigo,tidak
mampu konsentrasi, bicara tidak
jelas,penurunan daya ingat
 GI : lapar,mual
 Diagnosa Keperawatan dan
intervensi keperawatan
1.Resiko tinggi cidera b d insufisiensi
glukosa.Intervensi:
 Kolaborasi dengan medis untuk
memberikn glukosa secara parenteral
 Pantau status neurologi
 Monitor gula darahTentukan faktor
predisposisi
2. Resiko tinggi terjadi trauma b d penurunan
kesadaran. Intervensi:
 Tempatkan pasien pada tempat tidur yang ada
pengaman
 Singkirkan benda yang membahayakan dari
lingkungan pasien
 Letakkn alat yang sering dipakai dengan pasien
 Instruksikan pasien untuk memanggil untuk
minta bantuan sebelum turun dari TT
 Monitor tingkat kesadaran