Anda di halaman 1dari 39

Diabetes Melitus

Pembimbing: dr. Adhi Permana, Sp. PD


Definisi
Kelompok penyakit metabolik yang ditandai dengan kadar
glukosa darah yang tinggi akibat defek pada sekresi insulin, kerja
insulin, ataupun keduanya.
Klasifikasi DM
Klasifikasi DM menurut American Diabetes Association (1997)
sesuai anjuran PERKENI adalah :

1. DM tipe 1 (destruksi sel β) :


- autoimun
- idiopatik

2. DM tipe 2 (resistensi insulin)


Klasifikasi DM (2)
3. Tipe lain :
- defek genetik pada fungsi sel beta
- defek genetik pada kerja insulin
- penyakit eksokrin pankreas (pankreatitis,
tumor pankreas)
- endokrinopati (akromegali, sindroma
Cushing, feokromositoma, hipertiroidisme)
- diinduksi obat atau zat kimia
- infeksi (rubela kongenital, CMV)

4. DM gestasional
Etiologi
Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
→ dikenal dengan DM tipe 1
→disebabkan oleh destruksi sel β
pulau Langerhans akibat proses
autoimun.
Etiologi (2)
Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)
→ dikenal dengan DM tipe 2
→ disebabkan kegagalan relatif sel β dan
resistensi insulin.

Resistensi insulin :
turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan
glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi
glukosa oleh hati.

Sel β tidak mempu mengimbangi resistensi insulin ini, artinya


terjadi defisiensi relatif insulin.
Gejala Klinis
Gejala khas DM :
1. Polifagia
2. Polidipsi
3. Poliuria
4. Lemas
5. Berat badan turun
Gejala Klinis (2)
Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien :
 Kesemutan
 Gatal
 Penglihatan kabur
 Impotensi pada pria
 Pruritus vulva pada wanita
Patofisiologi
Secara normal, kadar glukosa darah dikontrol oleh insulin,
hormon yang dihasilkan oleh pankreas. Insulin akan
menurunkan kadar glukosa darah.

Saat glukosa darah meningkat, insulin dihasilkan dari


pankreas untuk mengembalikan kadar glukosa darah ke
batas normal. Pada pasien DM, tidak adanya atau defisiensi
produksi insulin akan menyebabkan hiperglikemia.
Patofisiologi (2)
Defisiensi produk insulin atau ketidakmampuan sel untuk
menggunakan insulin secara tepat dan efisien dapat membawa
keadaan kepada kondisi hiperglikemi dan diabetes. Keadaan ini
sebagian besar mempengaruhi sel otot dan jaringan lemak, dan
kondisi ini disebut dengan resisten insulin. Resisten insulin
merupakan masalah utama pada DM tipe 2.

Defisiensi insulin absolut (akibat proses destruktif pada sel β


pankreas yang akhirnya mengganggu sekresi insulin)
merupakan masalah utama pada DM tipe 1.
Patofisiologi (3)
Diabetes dapat memicu terjadinya kebutaan, gagal ginjal,
dan kerusakan saraf. Gangguan-gangguan ini merupakan
akibat dari kerusakan pada pembuluh darah kecil, yang
disebut dengan penyakit mikrovaskular.

Diabetes juga merupakan faktor penting dalam terjadinya


pengerasan dan penyempitan pembuluh arteri
(atherosclerosis), yang kemudian dapat menyebabkan stroke,
coronary heart disease, dan penyakit pembuluh darah besar
lainnya. Disebut dengan penyakit makrovaskular.
Pemeriksaan & Diagnosis
Diagnosis terdiri dari :
1. Diagnosis DM
2. Diagnosis komplikasi DM
3. Diagnosis penyakit penyerta
4. Diagnosis pemantauan pengendalian DM
Pemeriksaan & Diagnosis (2)
Anamnesis :
1. Keluhan khas DM : poliuria, polidipsi, polifagia,
penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya.

2. Keluhan tidak khas DM : lemah, kesemutan,


penglihatan kabur, disfungsi ereksi (pada pria),
dan pruritus vulvae (pada wanita).
Pemeriksaan & Diagnosis (3)
Pemeriksaan fisik lengkap, meliputi :
1. Pengukuran tinggi badan
2. Pengukuran berat badan
3. Pengukuran tekanan darah
4. Pengukuran lingkar kepala
5. Pengukuran lingkar pinggang
6. Pemeriksaan tanda neuropati
7. Pemeriksaan visus mata, gigi mulut, dan keadaan kaki.
Pemeriksaan & Diagnosis (4)
Pemeriksaan laboratorium, meliputi :
1. Hb, leukosit, LED
2. Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan
3. Urinalisis rutin, proteinuria 24 jam, CCT ukur, kreatinin
4. SGPT, albumin / globulin
5. Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL,
trigliserid
6. A1C
7. Albuminuria mikro
Pemeriksaan & Diagnosis (5)
Pemeriksaan penunjang lain :
1. EKG
2. Foto toraks
3. Funduskopi
Pemeriksaan & Diagnosis (6)
Diagnosa DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa
darah. Untuk diagnosis, pemeriksaan yang dianjurkan adalah
pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah
plasma vena atau darah kapiler.
Pemeriksaan Glukosa Enzimatik
Bukan Belum Pasti DM
DM DM
Kadar glukosa Plasma <110 110-199 ≥ 200
darah sewaktu vena
(mg/dL)
Darah <90 90-199 ≥ 200
kapiler

Kadar glukosa Plasma <110 110-125 ≥ 126


darah puasa vena
(mg/dL)
Darah <90 90-109 ≥ 110
kapiler
Pemeriksaan & Diagnosis (7)
Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa
darah sewaktu >200 mg/dL atau glukosa darah puasa ≥126mg/dL
sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.

Bila hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan TTGO


diperlukan untuk memastikan diagnosis DM.
Pemeriksaan & Diagnosis (8)
Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya
diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-
kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal
untuk konfirmasi diagnosis DM pada hari yang lain atau TTGO
yang abnormal.
Pemeriksaan & Diagnosis (9)
Cara pemeriksaan TTGO adalah :
1. Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa
2. Kegiatan jasmani cukup, tidak terlalu banyak
3. Pasien puasa semalam selama 10-12 jam
4. Periksa glukosa darah puasa
5. Berikan glukosa 75g yang dilarutkan dalam air 250ml, lalu
minum dalam waktu 5 menit
6. Periksa glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
7. Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat
dan tidak merokok
Pemeriksaan & Diagnosis (10)
Kriteria diagnostik DM dengan gangguan toleransi
glukosa :
1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ≥200 mg/dL,
atau

2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena)


≥126 mg/dL, atau

3. Kadar glukosa plasma ≥200 mg/dL, pada 2 jam sesudah


beban glukosa 75gr pada TTGO.
Pemeriksaan Penyaring
Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan
penyaring.

Uji diagnostik
Dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda DM.

Pemeriksaan penyaring
Bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala
namun memiliki resiko DM.
Pemeriksaan Penyaring (2)
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan
faktor resiko sebagai berikut :
1. Usia >45 tahun
2. Berat badan lebih (Berat badan >110% berat
badan idaman atau IMT >23 kg/m2)
3. Hipertensi
4. Riwayat DM dalam garis keturunan
5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi
cacat atau BBL bayi >4000gr
6. Kolesterol HDL ≤35mg/dL dan atau trigliserida
≥250mg/dL
Pemeriksaan Penyaring (3)
Untuk kelompok dengan faktor resiko yang hasil pemeriksaan
penyaringnya negatif, pemeriksaan penyaring ulangan dilakukan
tiap tahun.

Untuk mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor resiko,


pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien DM dapat dilakukan
dengan :
1. Edukasi
2. Intervensi non-farmakologis
3. Intervensi farmakologis
Penatalaksanaan (2)
Edukasi pasien mengenai :
1. Penyakit DM
2. Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
3. Penyulit DM
4. Intervensi farmakologis dan non-farmakologis
5. Hipoglikemia
6. Masalah khusus yang dihadapi
7. Mengajarkan cara menggunakan fasilitas perawatan
kegawatan.
Intervensi non-farmakologis
Perencanaan makan
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi
karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, dan lemak 20-25%.

Jumlah kandungan kolesterol disarankan <300mg/hari.

Lemak diusahakan berasal dari MUFA dan batasi asupan PUFA serta
asam lemak jenuh.

Jumlah kandungan serat ±25gr/hr, diutamakan serat larut.


Intervensi non-farmakologis (2)
Latihan jasmani secara teratur (3-4 kali setiap minggu selama kurang
lebih 30 menit) sesuai CRIPE (continous, rhytmical, interval, progressive,
endurance, training)
Intervensi farmakologis
Obat Hipoglikemik Oral (OHO) :
1. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) :
sulfonilurea, glinid

2. Penambah sensitivitas terhadap insulin : metformin,


tiazolidindion

3. Penghambat absorpsi glukosa : inhibitor glukosidase alfa


Intervensi farmakologis (2)
Insulin
Indikasi penggunaan insulin yaitu :
1. Penurunan berat badan yang cepat
2. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
3. Ketoasidosis diabetik
4. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
5. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Intervensi farmakologis (3)
6. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
7. Stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, stroke)
8. Kehamilan dengan DM
9. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
10. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
Intervensi farmakologis (4)
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis
rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai
dengan respon kadar glukosa darah.

Apabila dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah


belum tercapai, perlu kombinasi dua kelompok obat
hipoglikemik oral yang berbeda cara kerjanya.
Intervensi farmakologis (5)
Untuk penilaian hasil terapi, dapat dilakukan
pemeriksaan :
1. Pemeriksaan glukosa darah
2. Pemeriksaan A1C
3. Pemeriksaan glukosa darah mandiri
4. Pemeriksaan glukosa urin
5. Penentuan benda kriteria keton pengendalian DM
Kriteria Pengendalian DM

Baik Sedang Buruk


GD puasa (mg/dL) 80-109 110-125 ≥126
GD 2 jam PP (mg/dL) 80-144 145-179 ≥180
A1C (%) < 6.5 6.5-8 ≥8
Kolesterol total (mg/dL) <200 200-239 ≥240
Kolesterol LDL (mg/dL) <100 100-129 ≥130
Kolesterol HDL (mg/dL) >45
Trigliserida (mg/dL) <150 150-199 ≥200
IMT 18.5-22.9 23-25 >25
Tekanan darah (mmHg) <130/80 130-140/80-90 >140/90
Komplikasi
1. Akut
- Ketoasidosis diabetik
- Hiperosmolar non ketotik
- Hipoglikemik

2. Kronik
- Makroangiopati : pembuluh koroner, vaskular perifer,
dan vaskuar otak
- Mikroangiopati : kapiler retina, kapiler renal.
- Neuropati
- Kardiomiopati
- Rentan infeksi
- Disfungsi ereksi
Pencegahan
Pencegahan primer :
1. Menjaga pola makan seimbang
2. Berolahraga teratur

Pencegahan sekunder :
1. Menjaga pola hidup sehat (olah raga, tidak merokok,
dll)
2. Mendeteksi pasien baru dengan cara skrining (WHO,
1994)
Pencegahan (2)
Pencegahan tersier :
1. Mengobati setiap komplikasi yang terjadi
TERIMA KASIH