Anda di halaman 1dari 56

Glaukoma Akut

Pembimbing :
dr. Helini Sari Lubis , Sp.M., M.Kes .

Disusun oleh :
Vincent Hendra W 1815029
Niko Febri Ryando 1815006
Marcia Pragita 1815044
Anatomi
Fisiologi Humor Aqueous
Humor aqueous diproduksi dari plasma oleh epitel siliaris dari corpus siliaris pars plicata dengan
menggunakan proses sekresi secara aktif dan pasif.
Fisiologi Humor Aqueous
Menjaga tekanan intraokular, menyediakan zat metabolik (glukosa, oksigen, elektrolit) ke kornea
dan lensa, menghilangkan sisa metabolisme ( laktat, piruvat, CO2), menjaga kejernihan optik.
HA berfungsi juga sebagai imunitas di dalam mata.
Komposisi Aqueous Humor
Volume anterior: 250μL volume posterior: 60μL dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan
setiap harinya berjumlah 5 mL/hari dengan kecepatan 2–3 μL/menit
Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma dan bersifat asam (pH 7,2).
Komposisi Humor Aqueous
HA terdiri atas air, protein (materi koloid), konstituen asam amino, konstituen non-koloid seperti
glukosa, urea, askorbat, asam laktat, Na, K, Cl, dan HCO3
Komposisi Humor Aqueous
Kokposisi HA pada ruang anterior dan posterior berbeda karena adanya pertukaran
metabolisme. Perbedaan utama antara lain:
-HCO3 pada ruang posterior lebih tinggi daripada ruang anterior
-Cl pada ruang posterior lebih rendah daripada ruang anterior
-Askorbat pada ruang posterior sedikit lebih tinggi daripada ruang anterior
Produksi Humor Aqueous
Transport Aktif (80%)
◦ Proses ini dilakukan oleh epitel non-pigmen korpus siliaris, melibatkan proses metabolisme yang bergantung pada
beberapa sistem enzim, terutama carbonic anhidrase, dan pompa Na + / K + ATPase. Zat secara aktif ditranspor
meliputi Na, K, asam askorbat, asam amkno dan bikarbonat.

Ultrafiltrasi
◦ Proses ini berkaitan dengan pergerakan cairan yang bergantung pada tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan
hidrostatik dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam
mata, sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan cairan.
Produksi Humor Aqueous
Difusi
◦ Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang
berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk pergerakan cairan kedalam
COP.
Aliran Humor Aqueous
HA akan keluar dari COA mealui 2 jalur yaitu:
-Jalur trabecular (90%)
- jalur uveosclera (10%)
Jalur Trabecular
Pada jalur ini terdiri dari 3 komponen:
1. Uveal meshwork
2. Corneoscleral meshwork
3. Juxtacanalicular (cribriform) meshwork
Alur Humor Aqueous
Proses pengeluaran HA dipengaruhi oleh:
-Tekanan intraocular
-Tekanan tinggi episclera
-Viskositas aqueous: eksudat, darah
-Ciliary block, pupillary block, sinekia posterior
-Penyempitan trabecular meshwork
Definisi
Glaukoma sudut terbuka primer, sering disebut juga sebagai glaukoma kronis, bersifat progresif
lambat dengan kerusakan syaraf optik yang tampak pada diskus optikus dan defek lapang, yang
umumnya merupakan penyakit mata yang menyerang orang dewasa, bilateral, dengan
karakteristik:
◦ Peningkatan TIO > 21 mmHg
◦ Kerusakan nervi optici glaukomatosa
◦ Sudut COA terbuka
◦ Kehilangan lapang pandang yang progresif  terlambat terowong (funnel)
◦ Tidak adanya tanda-tanda glaukoma sekunder atau neuropati non-glaukomatosa
Definisi
Glaukoma sudut terbuka sekunder dimana glaukoma tidak didapatkan kelainan pada pangkal iris
serta kornea perifer melainkan terhambatnya aliran humor aquos pada trabekula meshwork
karena hal lain
Epidemiologi
Sering pada ras kulit hitam dan putih.
Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang
berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer.
Faktor risiko
Umum Okular Non-Okular
Usia Peningkatan IOP Diabetes
asimetris Mellitus
Ras Peningkatan C/D Vasospasme
ratio
Genetik Penyempitan Hipertensi
lapang pandang sistemik
C/D ratio asimetris
Miopia
Klasifikasi
Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Glaukoma Sudut Terbuka Sekunder
Patogenesis dan
Patofisiologi Glaukoma
Sudut Terbuka
Patogenesis glaukoma sudut terbuka dapat dibagi menjadi dua proses
◦ Patogenesis peningkatan tekanan intraocular
◦ Patogenesis dari kerusakan saraf penglihatan
Patogenesis Peningkatan Tekanan
Intraokular
Kenaikan TIO terjadi karena penurunan drainase aqueous
Berkurangnya drainase disebabkan oleh kekakuan pada trabecular meshwork dan aposisi dari
dinding kanal Schlemm. Perubahan tersebut disebabkan oleh :
◦ Penebalan dan sclerosis pada trabecular meshwork dengan jaringan kolagen yang rusak
◦ Pengecilan ruang intratrabekular
◦ Mengecilnya kanalis Schlemmn dan absennya giant vacuoles
Patogenesis dari Kerusakan Saraf
Penglihatan
Kematian sel ganglion pada retina pada umumnya melalui jalur apoptosis daripada nekrosis.
Kejadian ini disebabkan oleh masuknya kalsium ke dalam badan sel dan meningkatkan nitrit
okside pada intraseluler.
Setelah kerusakan jaringan di awal akan memicu kaskasde yang mengakibatkan proliferasi dari
sel artocyte dan sel glial, dan gangguan pada matrix ekstraselular dari lamina kribosa, dengan
perubahan bentuk dari nervus optikus.
Ada beberapa mekanisme yang berperan dalam patogenesis ini :
◦ Direct mechanical
◦ Kerusakan pada saraf retina di kepala nervus optikus, dapat terjadi saat melewati lamina kribosa. Hal ini terbukti adanya perngaruh
deformintas pada lamina kribosa
◦ Ischaemic damage
◦ Hal ini mungkin terjadi disebabkan oleh kompresi dari pembuluh darah yang memasok nervus optikus. Hal ini berhubungan dengan
peningkatan TIO
◦ Common pathway of damage
◦ Kedua mekanisme di atas dapat menyebakan penurunan aliran axoplasmic, dengan gangguan pada pemberian nutrisi atau
pembuangan produk metabolic, menghilangkan factor pertumbuhan saraf, jejas oksidatif, dan memimicu immune mediated
damage.
Patofisologi Glaukoma Kronik
Gejala Klinik
Asimptomatik
Sakit kepala dan sakit mata
Scotoma (defek lapang pandang)
Tunnel vision
Gangguan fiksasi sentral
Kesulitan membaca dan melakukan pekerjaan dengan jarak dekat
Penurunan kemampuan adaptasi pada tempat gelap
Kehilangan penglihatan dan kebutaan yang signifikan
Gejala klinik
Fase Prodormal Fase Glaukoma Akut
( Fase Non Kongestif) (Fase Kongestif)
◦ Pengelihatan kabur ◦ Nyeri kepala hebat.
◦ Melihat halo (gambar pelangi) saat melihat lampu ◦ Mual dan muntah
atau lilin, ◦ Mata Hiperemis dan Fotofobia
◦ Sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan ◦ Visus cepat menurun, disertai sakit hebat didalam
akomondasi. Keadaan ini berlangsung ½-2 jam, bila mata yang menjalar sepanjang Nervus Cranial V.
serangannya reda, mata menjadi normal kembali.
Diagnosis
Gejala : Biasanya asimtomatis sampai stadium akhir. Gejala dapat berupa defek
lapang pandang, tunnel vision, dan gangguan fiksasi sentral
Temuan klinis :
◦ Tekanan intraocular meningkat (kecuali pada normal pressure glaucoma)
◦ Genioskopi: sudut kamera oculi anterior normal, tidak ada sinekia anterior perifer
◦ Nervus opticus: penyempitan rim tissue ( penipisan pada inferior diikuti dengan superior (nasal dan
temporal jarang), C/D ratio mata kanan dan kiri >0.2 tanpa sebab, bayoneting (adanya angulasi saat
pembuluh darah meninggalkan nervus opticus), C/D ratio meningkat, cup membesar progresif , skor
Disc Damage Likelihood Scale (DDLS) tinggi
◦ Lapang pandang: gangguan lapang pandang termasuk nasal step, skotoma
parasentral, skotoma arkuata dari bintik buta kearah nasal.
◦ Lainnya : fluktuasi pada tekanan intraocular, selisih tekanan intraocular tiap mata
> 5 mmHg, atrofi peripapiler, tidak ada inflamasi ocular
Diagnosa Banding
Kondisi/ Penyakit
Glaukoma Sudut
Gejala / Tanda
• Asimptomatik- defek
Tes untuk Membedakan
Gonioskopi: sudut terbuka.
Terbuka lapang pandang , tunnel
vision
Keratitis • Mata merah akut. • TIO : normal
• Mual atau muntah tidak • Gonioskopi: sudut terbuka.
ada. • Kedalaman ruang anterior normal.
• Konjungtiva discharge.
• Tanda infiltrat infeksius
pada kornea.
Ulkus Kornea • Mata merah akut. • TIO : normal
• Mual atau muntah tidak • Gonioskopi: sudut terbuka.
ada. • Kedalaman ruang anterior normal.
• Terasa benda asing
• Penggunaan lensa kontak

https://www.aao.org/munnerlyn-laser-surgery-
center/angleclosure-glaucoma-19
Diagnosa Banding
Kondisi/ Penyakit Gejala/Tanda Tes untuk membedakan
Optik Neuropati Defek lapang pandang TIO normal.
berbeda dengan Gonioskopi sudut terbuka. Atrofi saraf
glaukoma optik (jaringan memutih)
Trauma Mata Mata merah akut. TIO normal.
Biasanya tidak ada Gonioskopi sudut terbuka.
mual atau muntah. Kedalaman ruang anterior biasanya
Riwayat trauma baru- normal.
baru ini. Ada tanda-tanda trauma pada
pemeriksaan mata (ekimosis kelopak
mata, hyphema,peradangan)
Keratitis Mata merah akut. TIO normal.
Biasanya tidak ada Gonioskopi sudut terbuka. Kedalaman
mual atau muntah. ruang anterior biasanya normal.
Ada konjungtiva
discharge. Tanda
infiltrat infeksius pada
kornea https://www.aao.org/munnerlyn-laser-
surgery-center/angleclosure-glaucoma-19
Pemeriksaan Penunjang
Slit lamp
Tonometri
Gonioskopi
Perimetri
Oftalmoskopi
Slit-Lamp
◦ Konjungtiva Bulbi : hyperemia kongestifkemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva dan episclera.
◦ Kornea : edema dengan vesikelepithelial dengan penebalan struma, keruh, tidak sensitive, karena
tekanan pada saraf kornea.
◦ Bilik mata depan : dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flare dan sel aquos dapat dilihat setelah
edem kornea dikurangi.
◦ Iris : gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu, dilatasi pembuluh darah iris.
◦ Pupil : oval vertical, tetap pada posisi semi dilatasi, kadang – kadang didapat midriasis yang total ,warna
kehijauan, tidak ada reaksi cahaya dan akomodasi.
Tonometer
Terdapat 2 metode utama dalam mengukur TIO:
-Aplansi
-Indentasi

Tipe tonometer:
-Tonometer Schiotz
-Tonometer Goldmann
-Tonometer Perkins
-NCT
-Tono-pen
Tonometer Schiotz
Merupakan alat yang praktis dan sederhana. Dengan tonometer Schiotz
dilakukan indentasi (penekanan) terhadap permukaan kornea. Bila
suatu beban tertentu memberikan kecekungan pada kornea maka akan
terlihat perubahan pada skala Schiotz.
Tonometer Goldmann
Merupakan alat yang lebih akurat, tidak dipengaruhi oleh
kekakuan sklera (scleral rigidity).
Foot plate lebih kecil (3.06 mm)
Kekurangannya adalah tidak dapat diaplikasikan pada:
-Edema kornea
-Keratitis, ulkus kornea
-Keratokonus
-Astigmatisme yang tinggi
Perkins Tonometer Tono-Pen
Gonioskopi
Tujuan:
-Identifikasi stuktur sudut abnormal
-Memperkirakan lebar sudut
-Visualisasi sudut saat: goniotomi, laser
trabekuloplasti
Pemeriksaan lapang pandang (perimeter)
Pada stadium awal, penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan lapangan pandang
perifer, tetapi lapang pandang sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma.
Pada tahap yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang perifer juga memberikan kelainan
berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas , yang kemudian akan bersatu dengan
kelainan yang ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat melalui
teropong untuk kemudian menjadi buta.
Oftalmoskopi
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan papil. Perubahan yang
terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik
(atrofi).
Perubahan Diskus Optikus Pada
Glaukoma

CD ratio > 0,6


Peripapillary atrophy pada region
temporal
Splinter-shaped hemorrhage pada
batas dari disc
Perubahan Diskus Optikus Pada
Glaukoma
Penatalaksanaan
Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu kegawatdaruratan oftalmologik. Terapi pada
awalnya ditujukkan untuk menurunkan tekanan intraokular.
Tujuan Penatalaksanaan
◦ Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa)
◦ Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi definitif (tindakan
bedah inisial)
◦ Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut
◦ Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang dilakukan
Berikut ini adalah penanganan pertama dalam kasus serangn akut berdasarkan Permenkes 5
tahun 2014:
Pasien diminta tidak boleh minum sekaligus banyak, karena dapat menaikan tekanan.
Pada Glaukoma serangan akut : segera turunkan tekanan intraokular dengan pemberian:
◦ Asetasolamid HCl 500mg , dilanjutkan 4x250mg hari
◦ KCl 0,5 g 3x/hari
◦ Timolol 0,5% 2x 1 tetes/hari
◦ Tetes mata kombinasi kortikosteroid dan antibiotik 4-6x 1 tetes /hari
◦ Terapi simtomatik
Rujuk segera ke dokter spesialis mata/pelayanan kesehatan tingkat sekunder /tersier setelah
pertolongan pertama
Pemeriksaan penunjang lanjutan dilakukan pada pelayanan sekunder/tersier.
Pasien diberikan edukasi dan konseling tentang penyakit ini.
◦ Diberitahukan bahwa kepatuhan dalam pengobatan sangat penting untuk keberhasilan glaukoma.
◦ Memberitahu pasien dan keluarga agar pasien dengan riwayat glaukoma pada keluarga untuk
memeriksakan matanya secara teratur.
Penatalaksanaan
Terapi Bedah dan Laser
◦ Bedah Laser
◦ Laser Iridoplasti
◦ Laser Iridektomi
◦ Bedah Insisi
◦ Iridektomi
◦ Trabekulektomi
Pencegahan
Deteksi dini
Ditemukan secara dini seperti munculnya tanda-tanda katarak sehingga hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan dapat
dicegah
Memperhatikan kesehatan mata serta mengukur TIO rutin

Nutrisi yang adekuat


Banyak mengandung vitamin A dan beta karoten
Diet rendah gula pada pasien DM dan diet rendah garam pada pasien hipertensi

Gaya hidup
Menghindari rokok
Olahraga teratur
Komplikasi
Iris perfier dapat melekat ke anyaman trabecular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi
sudut bilik mata depan irreversible yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya.
Sering juga terjadi kerusakan nervus optikus.
Atrofi pupil yang dapat menyebabkan glaucoma absolut dan berakhir dengan adanya kebutaan.
Prognosis
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
Prognosis tergantung pada terapi yang diberikan. Prognosis akan semakin baik dengan
penanganan yang cepat dan tepat. Penanganan yang terlambat dapat mempeburuk prognosis
karena dapat menyebabkan kebutaan.
Terima Kasih