FISIOLOGI DASAR PERNAFASAN

Isi
1. Pengaturan otot polos bronkial
2. Ventilasi paru
3. Perfusi paru
4. Gas exchange
5. Regulasi respirasi
Pendahuluan
 Respirasi:

 Eksternal : inspirasi dan ekspirasi udara oleh paru-

paru

 Internal : pada tingkat sel, mitokondria (fosforilasi

oksidatif)
 Setelah melalui hidung dan faring, udara didistribusikan ke
dalam paru-paru melalui trakhea, bronkus, dan bronkiolus.

 Trakea disebut generasi pertama saluran nafas

 Dua bronkus kanan & kiri adalah generasi kedua
 Kemudian terdapat 20-25 generasi sebelum udara akhirnya
mencapai alveoli.
Pertanyaan
 Sebutkan klasifikasi saluran pernafasan secara fungsional,
serta bagaimana hubungannya dengan jumlah percabangan
saluran pernafasan!

 Berapakah diameter bronkioli dan alveoli? Bagaimana

hubungannya ukuran partikel udara yang masuk ke dalam
saluran pernafasan?
Pengaturan Otot Polos Bronkial
 Agar trakhea tidak kolaps, terdapat cincin kartilago
mengelilingi 5/6 diameter trakhea.

 Pada bronkus, kartilago mulai berkurang.

 Bronkiolus, yang mempunyai diameter 1-1,5 mm, tidak lagi

mempunyai kartilago

 Resistensi sal.pernafasan
 Dinding trakhea dan bronkus yang tidak mengandung cincin
kartilago (yaitu 1/6 bagian depan) diisi oleh otot polos

 Bahkan pada bronkiolus (terkecuali pada bronkiolus paling

terminal), hampir seluruh dindingnya terisi otot polos

 Bagaimana pengaturan otot polos pada bronkiolus?

Pengaturan Otot Polos Bronkiolus
1. Pengaturan oleh mekanisme sistemik:

1. Pengaturan oleh sistem syaraf

2. Pengaturan oleh sistem hormonal

2. Pengaturan oleh mekanisme lokal

Pengaturan oleh sistem syaraf
 Tidak banyak serabut syaraf simpatis yang berakhir pada
jaringan sentral paru-paru, begitu pula pada bronkiolus

 Akan tetapi, banyak serabut syaraf parasimpatis (dari n.

Vagus) yang berakhir pada dinding bronkiolus

 mensekresi Ach (asetilkolin) –neurotransmitter

 Kontriksi bronkiolus
 Sekresi Ach oleh serabut syaraf parasimpatis pada dinding
saluran pernafasan juga dirangsang oleh:

 iritasi salutan pernafasan (misalnya disebabkan oleh: infeksi,

debu, asap rokok, dan gas)

 mikroemboli (a. Pulmonalis)

Pengaturan secara hormonal
 Kel. Medulla adrenal

 Epinefrin

 Reseptor adrenergik β

 Otot polos bronkiolus

Dilatasi bronkiolus
Pengaturan secara lokal
 Reaksi alergi, iritasi, infeksi

 Sel mast

 Histamine, SRSA

 Kontriksi bronkiolus
Peran mukus pada saluran nafas
 Sel Goblet

 Epitel, submukosa sal. pernafasan

 Mukus

 Fungsi:
 Melembabkan saluran nafas
 Menangkap kotoran/partikel udara
Cilia
 Setiap sel epitel pada sal.pernafasan  200 cilia

membuang partikel udara yang tertangkap oleh lapisan

mukus menuju faring

ditelan dibuang (batuk)

Ventilasi Paru
 Agar udara mengalir dari lingkungan luar menuju ke dalam
paru-paru diperlukan perbedaan tekanan antara udara
atmosfer dengan alveoli. Berarti, tekanan alveoli harus lebih
rendah daripada tekanan atm. Untuk itu, alveoli harus
mengembang (Hukum Boyle). Agar alveloli mengembang,
rongga dada harus mengembang atas kerja otot-otot rangka.

 Pernafasan: normal (quiet breathing) & paksa (forced breathing)

 Pengembangan rongga dada dilakukan oleh:
 Otot diafragma
 Tulang Iga

 Diafragma
 Berperan dalam quiet breathing
 Impuls dibawa oleh n. Phrenicus
 Meningkatkan diameter superior-inferior
 Otot-otot yang mengangkat tualng iga dan sternum (ke
depan dan ke atas)
 M. Sternocleidomastoideus
 M. Serratus inferior
 M. Skalenus
 M. Interkostal eksternus

 Otot-otot ekspirasi (forced breathing)

 M. Rectus abdominalis
 M. Interkostalis internus
Kerja otot pernafasan

Guyton & Hall,

 Kerja otot-otot inspirasi:

 Menurunkan tekanan pleural (dari -5 atm menjadi -7 atm)

 Pengembangan rongga dada & alveoli

 Penurunan tekanan alveolar (-1 atm)

 Inspirasi
Volume paru dan tekanan dalam
rongga dada
Daya lenting paru
 Paru-paru bersifat elastis, dan cenderung untuk mengempis
menjauhi dinding rongga dada (elastic recoil)

Daya lenting paru

Penyumbang daya lenting paru
 1/3 oleh serabut elastik
 2/3 oleh tegangan permukaan

Cairan yang melapisi alveoli menyebabkan kecenderungan

elastis yang terus-menerus pada elveoli untuk mengempis

Berkurang dengan adanya surfaktan

Surfaktan
 Sel-sel pneumosit tipe II

 Larutan fosfolipid lesitin dipalmitoil cholin

 Detergen

 Mengurangi tegangan permukaan pada alveoli

 Mengapa bayi yang lahir prematur mempunyai risiko tinggi
mengalami gangguan pernafasan akibat respiratory distress
syndrome in the newborn?
Daya pengembangan (compliance)

1. Daya pengembangan paru-paru

2. Daya pengembangan dinding dada (toraks)

Kerja pernafasan

 Diperlukan sejumlah energi untuk mengatasi :

 Compliance paru-paru & dinding dada

 Resistensi jaringan

 Resistensi saluran nafas (bronkioli)

Volume & Kapasitas Paru
 Metode yang sederhana untuk mempelajari volume paru
adalah dengan mencatat volume udara yang masuk & keluar
paru-paru.

 Proses : spirometri
Alat : spirometer
Hasil : spirogram
SPIROMETER
Volume paru
1. Volume tidal (TV)
2. Volume cadangan inspirasi (IRV)
3. Volume cadangan ekspirasi (ERV)
4. Volume residu (RV)
Volume & kapasitas paru
Volume tidal (TV)

 Sejumlah udara yang dihirup dan dihembuskan setiap kali

bernafas tenang/normal/alun

 500 mL
Volume cadangan inspirasi (IRV)

 Sejumlah udara yang masih dapat dihirup secara maksimal

setelah inspirasi tidal

 3000 mL
Volume cadangan ekspirasi (ERV)

 Sejumlah udara yang masih dapat dihembuskan secara

maksimal setelah ekspirasi tidal

 1100 mL
Volume residu (RV)

 Sejumlah udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah

ekspirasi maksimal

 1200 mL
Kapasitas paru
 Dua atau lebih volume

1. Kapasitas inspirasi (IC)

2. Kapasitas residu fungsional (FRC)
3. Kapasitas vital (VC)
4. Kapasitas paru total (TLC)
Kapasitas inspirasi (IC)
 Sejumlah udara yang dapat dihirup mulai dari akhir ekspirasi
normal hingga akhir inspirasi maksimal

= Volume tidal + volume cadangan inspirasi

= TV + IRV

= 500 + 3000 mL
= 3500 mL
Kapasitas residu fungsional (FRC)
 Sejumlah udara yang masih terdapat di dalam paru-paru pada
akhir ekspirasi normal

= volume cadangan ekspirasi + volume residu

= ERV + RV

= 1100 + 1200 mL
= 2300 mL
Kapasitas vital (VC)
 Sejumlah udara yang dapat dihembuskan secara maksimal setelah
inspirasi maksimal

= volume cadangan inspirasi + volume tidal + volume cadangan

ekspirasi
= IRV + TV + ERV
= IC + ERV

= 3000 + 500 + 1100 mL

= 3500 + 1100 mL
= 4600 mL
Kapasitas paru total (TLC)
 Sejumlah udara yang dapat mengembangkan paru-paru secara
maksimal

= kapasitas vital + volume residu

= VC + RV

= 4600 + 1200 mL
= 5800 mL
 Spirometer tidak dapat mengukur volume residu (RV) dan
kapasitas residu fungsional (FRC)

diukur dengan metode dilusi helium

 Bagaimana dengan kapasitas total paru-paru (TLC)?

Faktor-faktor yang mempengaruhi
kapasitas vital (VC)

1. Posisi
2. Compliance paru & rongga dada
3. Jenis kelamin
4. Antropometri
5. Latihan olahraga
 Posisi
Pada saat berbaring, volume & kapasitas paru menurun
dibandingkan saat berdiri

 Sebab:
- desakan isi abdomen ke kavum toraks
- peningkatan volume darah paru (aliran balik ke jantung
meningkat)
 Compliance paru dan rongga dada dipengaruhi:

 bentuk rongga dada

 Kelainan: kifosis, skoliosis

 kekuatan otot-otot pernafasan

 kelainan: kelumpuhan otot rangka, fibrosis

 lain-lain
 kelainan pada pleura (misalnya, pleuritis)
 Antropometri (ukuran tubuh)
Orang yang tinggi kurus mempunyai VC yang lebih besar
daripada orang gemuk

 Latiihan olahraga
Atlet mempunyai kapasitas vital 30-40% lebih tinggi daripada
normal (6-7 L)
 Jenis kelamin
Perempuan memiliki volume dan kapasitas paru 20-25%
lebih rendah dibandingkan laki-laki

VC perempuan = 3,1 L
VC laki-laki = 4,6 L
Siklus pernafasan
1. Pada saat istirahat
2. Pada saat inspirasi
3. Pada saat ekspirasi
1. Pada saat istirahat
 Tekanan alveoli = tekanan atmosfer
 Karena tekanan paru dinyatakan terhadap tekanan atmosfer,
maka tekanan alveoli dikatakan 0
 Tekanan intrapleura negatif
 Gaya yang saling berlawanan pada paru-paru yang berupaya
menguncup (kolaps) dan dinding dada yang berupaya
mengembang akan menghasilkan tekanan negatif dalam rongga
intrapleura di antara paru-paru dan dinding dada
 Volume paru = FRC
2. Pada saat inspirasi
 Otot-otot inspirasi berkontraksi dan menyebabkan
peningkatan volume thoraks
 Hukum Boyle
 Tekanan intrapleura menjadi lebih negatif
 Volume paru meningkat sebesar satu TV
 Pada puncak ekspirasi, volume paru adalah FRC + TV
3. Pada saat ekspirasi
 Tekanan alveoli > tekanan atm
 Tekanan intrapleura kembali pada nilai istirahat pada ekspirasi
normal (pasif)
 Pada ekspirasi paksa (forced expiration), tekanan intrapleura
sebenarnya menjadi positif. Tekanan intrapleura positif ini
memampatkan jalan nafas dan membuat ekspirasi lebih sulit
dilakukan
 Pada PPOK atau COPD, karen aterjadi peningkatan resistensi
jalan nafas, pasien akan belajar mengehmbuskan nafas secara
perlahan dengan bibir uang mencucuk atau pursed lip, yangtidak
lain untuk mencegah kolaps jalan nafas akibat ekspirasi paksa
 Volume paru kembali kepada FRC
Volume pernafasan semenit
= frekuensi pernafasan x volume tidal
= 12 x 500 mL
= 6000 mL

Ventilasi alveolar
= frekuensi pernafasan x (vol. tidal – vol. udara ruang rugi)
= 12 x (500-150) mL
= 12 x 350 mL
= 4200 mL
 Bagaimana hubungan antara PACO2 dengan ventilasi alveolar?
 Bagaimana spirometri dapat membantu mengenali macam
penyakit paru?
Macam Penyakit Paru

 Obstruktif

 Restriktif
Komposisi udara dalam saluran pernafasan
 Udara atmosfer
terutama tersusun atas nitrogen dan oksigen, sangat sedikit
sekali mengandung CO2 dan H2O

 Udara inspirasi dalam saluran nafas

Fungsi pelembapan udara oleh saluran pernafasan terlihat
dengan adanya water vapor
 Udara alveolus
 Hanya sebagian diganti oleh udara atmosfer setiap kali bernafas
 Oksigen terus diserap dari udara alveolus
 Karbondioksida berdifusi secara konstan dari kapiler pulmonar
ke dalam alveoli
Komposisi udara
Perfusi Paru
Difusi gas melalui membran respirasi
 Unit respirasi
1) Bronkiolus respiratorius
2) Duktus alveolaris
Saccus alveoli (alveoli)
Alveoli
 Luas = 300 x 106 x 0,2 mm = 160 m2

 Dinding alveoli sangat tipis & di dalamnya terdapat jaringan

kapiler yang hampir padat & saling berhubungan

 Aliran darah dalam dinding alveolus  lembaran aliran darah

 Gas alveolus berada sangat dekat dengan aliran darah kapiler

Sistem sirkulasi pulmonal
VASA PULMONAR VASA BRONKIAL
 Fungsi: pertukaran gas  Fungsi: nutrisi

 Sumber: ventrikel kanan  Sumber: ventrikel kiri

 Menuju: unit respirasi  Menuju: bronkus, septum,

jar.ikat

 Compliance ↑  Resistensi ↑
Saluran limfatik
 Berawal pada spatium jar.penyokong di sekitar bronkiolus
terminal

 Hilum

 Duktus limfatikus thorakalis dekstra

 Fungsi mencegah udema pulmo

Volume darah pada paru-paru
= 450 mL (atau 9% total vol.darah)

 70% di antaranya terletak pada kapiler pulmonal

 Paru-paru sebagai reservoar darah = 1,5 – 2 x normal

 Kelainan jantung (misalnya gagal jantung) akan meningkatkan

volume darah pada paru-paru
 Aerasi darah pada vasa pulmonal tercapai dengan baik apabila
darah pada vasa pulmonal banyak mengaliri alveoli yang
teroksigenasi dengan baik

 Apabila konsentrasi O2 dalam darah ↓

 Tekanan parsial O2 ↓

 Efek pada vasa pulmonal: vasokonstriksi

Aliran darah regional paru-paru
 Sebagian paru-paru ada yang terletak di atas jantung, ada yang
sejajar dengan jantung, ada pula yang berada di bawah level jantung

 Regio paru di atas jantung : tekanan -15

Regio paru di level jantung : tekanan 0
Regio paru di bawah jantung : tekanan +8

 Efek tekanan hidrostatis

 Aliran darah lebih banyak pada paru –paru bagian tengah dan
bawah dibandingkan pada paru-paru bagian atas
Ventilasi & perfusi matching
 VA = ventilasi alveoli; Q = perfusi paru

 Jika VA > 0 & Q > 0 maka VA / Q = N

PO2 = 104 mmHg, PCO2 = 40 mmHg

 Jika VA = 0 maka VA / Q = 0

PO2 = 40 mmHg, PCO2 = 45 mmHg

 Jika Q = 0 maka VA / Q = tidak terbatas

PO2 = 149 mmHg, PCO2 = 0 mmHg

Shunted blood
 Jika VA / Q < 1

 Artinya, terjadi ventilasi yang tidak adekuat / kurang

mencukupi

 Sebagai akibatnya, ada sebagian darah kapiler (vasa pulmonal)

yang tidak teroksigenasi (shunted blood)
Physiology dead space
 Jika VA / Q > 1

 Artinya, tidak semua alveoli yang terventilasi mendapat

perfusi yang adekuat

 Physiologic dead space

 Dalam posisi berdiri, VA dan Q pada paru-paru bagian atas
lebih rendah daripada paru-paru bagian bawah

 Akan tetapi, Q menurun lebih tajam dibandingkan VA

 Sebagai akibatnya, VA / Q pada paru-paru bagian atas > 2,5

 Physiologic dead space

 Sebaliknya, pada bagian bawah paru-paru perfusi (Q) yang
besar melebihi VA

 VA / Q = 0,6 pada paru-paru bagian bawah

 Physiologic shunt
Gas Exchange
ROLE OF HAEMOGLOBIN
Regulasi Respirasi
 Bernafas merupakan suatu proses yang secara normal berjalan
secara otomatis, tanpa memerlukan usaha sementara kita
tidur, bekerja dan melakukan aktivitas lainnya.
Pengaturan pernafasan
 Pengaturan kimiwai (gas)

 Pengaturan mekanik (refleks regang)

Pengaturan secara kimiawi
 Kemoreseptor sentral (area kemosensitif di otak):
 Dirangsang oleh peningkatan konsentrasi CO2 dalam darah yang
secara tidak langsung akan meningkatkan pembentukan ion
hidrogen (atau penurunan pH)

 Kemoreseptor perifer (badan karotis dan aorta)

 Dirangsang oleh penurunan konsentrasi O2 arteri
Kemoreseptor sentral
Pengaruh CO2
Kemoreseptor perifer
Refleks regang Hering Breuer

 Inspirasi

 Inflasi paru optimal

 Stimulasi pusat apnea (di bag.bawah pons)

 Pembatasan inspirasi
Pengaruh O2
Pusat pernafasan
 Sekelompok badan sel syaraf (neuron) yang terletak bilateral
pada MO (medulla oblongata) dan pons pada batang otak

 Dibagi menjadi 3 kelompok neuron:

 Kelompok pernafasan dorsal

 Kelompok pernafasan ventral

 Pusat pneumotaksik
Kelompok pernafasan dorsal
 Rangsangan dari perifer (kimiawi, tekanan, stretching)

 Nucleus Traktus solitarius (merupakan akhir dari n. Vagus & n.

Glossofaringeus

 Impuls ramp signal

 n.Phrenicus

 Kontraksi otot diafragma

 Inspirasi
Kelompok pernafasan ventral
 Badan sel pada nucleus Ambiguus dan nucleus Retroambiguus

 Inaktif pada pernafasan normal

 Berperan pada ekspirasi paksa (forced expiration)

Pusat Pneumotaksik
 Badan sel pada nucleus Parabrakhialis (atas pons)

 Menghambat pusat apneustik dan kelompok pernafasan

dorsal

 Membatasi inspirasi (ramp signal)

 Meningkatkan frekuensi pernafasan

Pusat pernafasan di medula oblongata
Kesimpulan
1. Pengaturan otot polos bronkial
2. Ventilasi paru
3. Perfusi paru
4. Gas Exchange
5. Regulasi respirasi