dr. Aulia S.

FK UMM
Sistem Imun Spesifik

ACQUIRED IMMUNITY

Humoral Immunity Cell-mediated Immunity

B-cell immunity T-cell immunity

Antibodi Activated Lymphocytes

Eosinofil

- 1 – 3 % sel darah putih

- Fagosit lemah
- Mencegah infeksi tertentu
- Jumlah eosinofil meningkat pada

infeksi parasit reaksi alergi

Melepaskan:
enzim hidrolitik (lisosim) chemotactic factor dr
basofil dan sel mast
oksigen reaktif untuk detoksifikasi

major basic protein (MBP) dan menghancurkan alergen

untuk membunuh larva

 Basofil
- 0,5 % sel darah putih

- Serupa dengan mast cell (sel besar dalam kapiler-kapiler)

- Mengeluarkan :
 Heparin

 Histamin

 Bradikinin
dikeluarkan
 Serotonin selama terjadi
keradangan
 Slow reacting substance (SRS

 Enzym lisosim
Lekositosis : Pe  lekosit dlm sirkulasi ( > 10.000 / uL

Terj.pd :
1. fisiologis : neonatus, kehamilan , menstruasi &
latihan berat
2. patologis : infeksi bakteri, malignansi
3. leukemia : peny. keganasan yg ditandai dg
proliferasi sel-2 hemo-poetik disertai gangg.
maturasi & fs. nya.

Lekopeni :
– pe   lekosit dlm sirkulasi ( < 4000 / uL )
– biasanya yang turun : netrofil  netropenia o.k. ss.
tlg. mengalami gangg. fungsi ( sinar X, kena
sitostatika )
– gejala : lemah , pertahanan tbh   mudah infeksi
Leukemia :

Produksi SDP yang tidak terkontrol

disebabkan oleh mutasi yang menjurus pada
kanker sel mielogenosa / sel limfogenosa

leukemia

tidak berfungsi untuk perlindungan , ditandai

dengan jumlah SDP abnormal yang
berlebihan didalam sirkulasi.
 Leukemia limfogenosa : produksi sel limfoid yang
bersifat kanker biasanya dimulai dari nodus limfe
/ jaringan limfogenosa kemudian menyebar
kearah tubuh yang lain

 Leukemia mielogenosa : dimulai dari produksi sel

meielogenosa muda yang bersifat kanker
disumsum tulang  seluruh tubuh, sehingga SDP
diproduksi diperbagai organ extranodular
terutama nodus limfe, limpa dan hati.
- Sifat kronis, bila memproduksi sel yang
terdeferensiasi sehingga menghasilkan
leukemia netrofilik, eosinofilik, basofilik dan
monositik
- sifat akut, bila memproduksi sel yang tidak
terdeferensiasi
 HEMOSTASIS

 Asal : megakaryocyte
(dalam sumsum tulang)
 Bentuk bulat / oval
 Tidak mengandung inti
 O 2 – 4 mikron
 ∑ 150.000-400.000/ mikro liter
 Masa hidup 8-12 hari (pendek), mengandung
bahan-bahan aktif.
Kandungan aktif Trombosit

1. Sitoplasma
• Molekul aktin dan myosin, thrombosthenin
• Endoplasmic retikulum dan golgi app
• Sistem enzim dan mitochondria Ca++ >>
• Sistem enzim Prostaglandin
• Fibrin – stabilizing factor
• Growth factor

2. Sel Membran trombosit

• Dilapisi glycoprotein
• Mengandung phospholipid
 Mekanisme Hemostasis
Hemostasis adalah penghentian perdarahan dari suatu
pembuluh darah yg rusak/ mencegah hilangnya darah.

Langkah 2 :
1. Spasme vaskuler

2. Pembentukan sumbat trombosit

3. Koagulasi darah

4. Pertumbuhan jaringan fibrosa

 1. Spasme vaskuler
Kerusakan pembuluh darah

Kontraksi / spasme dinding p.d.

Upaya menghambat aliran darah

Local myogenicspasm Reflek saraf Local humoral factor

Thromboxan A2
Kerusakan dinding p.d Nyeri
TXA2

thrombocyt
2. Platelet plug/ sumbat trombosit

Pembuluh darah rusak Trombosit kontak dg

serat kolagen dan sel endotel

Aktivasi trombosit
Membengkak
Bentuk tidak beraturan
Sticky (lekat-lekat)
Protein kontraktil berkontraksi
Sekresi ADP>>
Tromboxan A2 (prostaglandin)

Mengaktifkan trombosit
Membentuk sumbat longgar
Saling melekat satu sama lain
3. Koagulasi darah
Mekanisme umum

1. Terbentuknya aktivator protrombin akibat

kerusakan pembuluh darah atau darah

2. Aktivator protrombin mengkatalisir perubahan

protrombin menjadi trombin

3. Trombin bekerja sebagai enzim untuk merubah

fibrinogen menjadi benang-benang fibrin
Calcium, faktor X dan V
dan platelet fosfolipid
bergabung, membentuk
protrombin activator
Clotting factor Synonyms/ Names
Factor I Fibrinogen
Factor II Prothrombin
Factor III Tissue thromboplastin, tissue factor
Factor IV Calcium
Factor V Proaccelerin, labile factor, accelerator globulin
Factor VII Proconvertin; SPCA; stable factor
Factor VIII Antithemophilic factor (AHF), antihemophylic
Factor A, antihemophylic globulin (AHG)
Factor IX Plasma thromboplastic component (PTC),
Chrismas factor; antihemophilic factor B
Factor X Stuart-Prower factor
Factor XI Plasma thromboplastin antecedent (PTA),
antihemophylic factor C
Factor XII Hageman factor, glass factor
Factor XIII Fibrin-stabilizing factor, Laki-Lorand factor
HMW-K High-molecular-weight kininogen, Fitzgerald
factor
Pre-Ka Prekallikrein,Fletcher factor
Ka Kallikrein
PL Platelet phospholipid
Protrombin

 Merupakan protein plasma (α-globulin)

 BM = 68.700

 Kadar normal dalam plasma = 15 mg/dL

 Protein yang tidak stabil, mudah berubah menjadi trombin (BM 33700)

 Diproduksi secara kontinu oleh hepar guna koagulasi darah

 Produksinya membutuhkan vitamin K

 Trombin merupakan enzim pemecah protein (proteolitik)

Fibrinogen

 Merupakan protein plasma terbesar

 BM = 340.000

 Kadar dalam plasma 100 – 700 mg/dL

 Dibentuk dalam hepar

 Hampir tidak pernah beredar dalam cairan interstisiel

4.Pertumbuhan jaringan Fibrosa

1. Invasi fibroblast

Untuk kebocoran kecil pada dinding

pembuluh darah
Blood clot
(jendal darah) Invasi fibroblast terjadi beberapa jam
sesudah clot (dipicu oleh GF dalam platelets)

2. Terurai

Untuk jendal darah yang besar terutama yang

di jaringan
dr. Aulia S.
FK UMM
GOLONGAN DARAH O-A-B

Aglutinogen

2 tipe antigen ( pada permukaan membran eritrosit )

A B

Golongan darah tergantung pada ada tidaknya antigen A/B pada ertrosit

Golongan darah O : 47 %
Golongan darah A : 41 %
Golongan darah B :9%
Golongan darah AB : 3 %
GENETIK
3 Gen dalam kromosom : O-A-B
(Gen O tidak berfungsi)
Masing – masing satu pada tiap pasang kromosom

6 Kombinasi Gen

O–O golongan darah O

O–A golongan darah A
A–A golongan darah A
O–B golongan darah B
B–B golongan darah B
A–B golongan darah AB
AGLUTININ

 Merupakan γ - Globulin

 Bentuk : Ig G dan Ig M

 Dalam Plasma

 Aglutinin anti – A

 Aglutinin anti – B

 Tidak boleh senama dengan aglutinogen

dalam eritrositnya
PEMBENTUKAN AGLUTININ
 sesudah lahir
AGLUTINASI
darah tidak cocok
(mismatched)

Ig G Ig M = Hemolisin
(2 tempat Pengikatan) (10 tempat pengikatan)

1 aglutinin + 2 eri 1 aglutinin + 10 eri

aglutinasi

menyumbat pembuluh darah kecil

makrofag

Lisis ( hemolisis)

Hgb di lepaskan
 Serum Serum
Anti-A Anti-B

aglutinogen aglutinin

AB

O
 A cells in B plasma in
A plasma A plasma
Red cell agglutination in incompatible plasma
GOLONGAN DARAH Rh

6 tipe antigen : C,D,E

c,d,e

( bila punya E tidak akan ada e

bila punya e tidak akan ada E)

tipe D : antigenitas kuat

punya tipe D Rh positif

85 % kulit putih
95 % kulit hitam Amerika
100 % kulit hitam Afrika
AGLUTININ ANTI - Rh

di suntikkan
Rh – pos Rh – neg

Terbentuk anti – Rh

( sangat lambat 2 - 4 minggu)

ERITROBLASTOSIS FETALIS
warna kekuningan pada janin / bayi baru lahir
akibat reaksi Rhesus – anti - Rh

Ayah Rh – pos
Anak : Rh – pos

Ibu : Rh – neg

Ibu : anti - Rh

aglutinasi darah anak

Hemolisis bertahap
Gejala KERN ICTERUS
 Icterus

 Hepato – splenomegali

 Anemia megaloblastik

 Bilirubin >>

Mengendap pada sel-sel neuron

Gangguan mental
Kerusakan area motor otak
REAKSI TRANSFUSI

 icterus ( > 400 ml darah terhemolisis/hari )

aglutinasi darah DONOR

(plasma donor diencerkan titer aglutinin <
tidak dapat aglutinasi eritrosit resipien)

 febris / alergi

 gagal ginjal akut

 penularan penyakit
GAGAL GINJAL AKUT
Sebab :
1. reaksi antigen – antibodi

vaso konstriksi pada ginjal

2. shock sirkulasi

tekanan darah
diuresis

3. hemoglobin bebas >>

mengendap dalam tubulus ginjal

menyumbat