MENGENALI DAN

MENGELOLA PENYAKIT
GINJAL KRONIS DAN
KOMPLIKASINYA
-Maria Wibawa-
Pendahuluan
◦ Chronic kidney disease (CKD) diakui sebagai masalah kesehatan utama diseluruh
dunia.
◦ CKD mempengaruhi 40-60 juta orang per tahun
◦ Kesehatan Nasional dan Survei Pemeriksaan Gizi di Amerika
6,2 juta orang >12 tahun: kreatinin >1,5mg / dL,
8 juta orang GFR <60ml/menit/1,73m2
 kebanyakan populasi senior (5,9juta orang)
◦ 104% peningkatan dari prevalensi penyakit ginjal kronis dari tahun 1990-2001 di Amerika
Serikat
◦ Di Indonesia, Perhimpunan Nefrologi Indonesia melaporkan bahwa sebanyak 12,5%
populasi Indonesia mengalami penurunan fungsi ginjal.
◦ Jumlah pasien CKD akan terus meningkat
meningkatnya populasi lansia
meningkatnya jumlah pasien dengan diabetes dan hipertensi
o Ketika jumlah pasien CKD meningkat:
praktisi perawatan primer harus menghadapi pengelolaan masalah medis kompleks
yang unik untuk pasien dengan CKD
Ahli nefrologi jarang mengelola kebutuhan medis pasien CKD sampai terapi
penggantian ginjal diperlukan.
◦ CKD didefinisikan sebagai:
 kerusakan pada ginjal (struktural maupun fungsional)
berlangsung minimal tiga bulan
CKD dapat dideteksi melalui pemeriksaan laboratorium (albuminuria, sedimen urin,
kelainan elektrolit akibat ginjal)
 pemeriksaan histologi, pencitraan, riwayat transplantasi ginjal, atau gangguan fungsi
ginjal dengan laju filtrasi glomerulus (LFG) <60ml/menit/1,73m2.
Pada pasien CKD akan terjadi kehilangan fungsi ginjal secara bertahap selama
beberapa bulan atau tahun dan umumnya berakhir dengan end stage renal failure
(ESRF)/ gagal ginjal.
◦ Perkembangan CKD Sindrom uremikum:
komplikasi serius, termasuk meningkatnya Gambaran klinis disfungsi dari beberapa
insiden penyakit kardiovaskular, hiperlipidemia, sistem organ
anemia, dan penyakit tulang metabolik. penyakit kardiovaskular
Pasien CKD harus dinilai untuk mengetahui
penyakit tulang metabolic
adanya komplikasi dini dan menerima
pengobatan yang optimal untuk mengurangi Peradangan
morbiditas dan mortalitas mereka. pemborosan energi protein
Anemia
disfungsi neurologis dan endokrin.
Maka dari itu intervensi dini sangat penting
untuk mengurangi gejala CKD dan
komplikasinya yang serius, dan
memperlambat perkembangan CKD.
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
◦ Pasien wanita, 66 tahun,
◦ Keluhan utama: muntah sejak 1 hari SMRS.
Muntah selalu diawali dengan rasa mual
Makan atau minum
Frekuensi 10 kali sehari.
Volume yang keluar +/- 1/5 gelas air aqua
Berisi sisa makanan bercampur dengan air, tidak ada lendir dan
darah.
Kakinya bengkak:

 Sejak 2 hari yang lalu,

Bengkak disadari pasien saat pasien bangun tidur pagi-pagi
 Terjadi bersamaan
 Tidak disertai dengan rasa nyeri, baal atau kesemutan.
 Bengkak pertama kali dialami pasien sejak Agustus tahun
lalu, namun sejak itu bengkak sering hilang timbul.
◦ Timbul 1 minggu SMRS
◦ Penurunan nafsu makan
3 sendok bubur sekali makan, merasa mual
◦ Batuk berdahak berwarna putih
◦ Pilek
◦ Lemas seluruh badan dan pegal.
Sepanjang hari sehingga pasien hanya bisa berbaring di tempat tidur dan
tidak bisa beraktivitas lagi.
Tidak membaik dengan istirahat.
o BAB pasien sejak 1 bulan yang lalu juga sering warnanya kehitaman, namun
frekuensi dan konsistensi tidak mengalami perubahan.
o Pucat,
o Pasien menyangkal adanya demam, sesak nafas, nyeri dada, nyeri pinggang
belakang, dan keluhan BAK.
Pasien mempunyai riwayat:
hipertensi terkontrol sejak 4 tahun yang lalu 6 bulan yang lalu pasien pernah mengalami
amlodipine 1x10mg dan bisoprolol 1x5mg keluhan serupa

Pasien juga mengaku ada riwayat DM Tipe 2 Dirawat di RS. Medistra

sejak 4 tahun yang lalu,
tidak minum obat teratur karena menurut
pasien sudah 1-2 tahun terakhir nilai gula
darahnya sudah balik dalam batas normal.
dinyatakan kena CKD (Aug, 2018)
Belum pernah cuci darah karena menurut
dokternya pasien masih cukup kuat.
Sejak itu pasien juga ada riwayat anemia,
Suntikan Epotrex 2x seminggu sejak 3 bulan
yang lalu.
Menurut pasien, ia juga sudah mengalami
penurunan berat badan sekitar 7 kg dalam
jangka waktu 6 bulan tersebut.
◦ Tidak merokok, konsumsi alkohol, minum obat-obat terlarang,
◦ Tidak ada riwayat transfusi darah atau menggunakan jarum suntik.
◦ Sebelum sakit pasien kuat olahraga jalan pagi setiap hari selama 1
jam, namun sekarang bolak balik dari toilet ke ranjang pun capek
◦ Ibu dari pasien ada riwayat hipertensi dan juga menderita penyakit
ginjal kronis sampai rutin cuci darah,.
◦ Riwayat keganasan dalm keluarga +
adik peremuan dan kakak perempuan dari pasien menderita Ca
mammae
Pemeriksaan Fisik
◦ Kesadaran: compos mentis
◦ Tampak sakit sedang
◦ Tekanan darah meningkat (170/90 mmHg)
◦ Konjungtiva anemis +/+
◦ Auskultasi thorax terdapat ronkhi di kedua paru
◦ Extremitas bawah terdapat edema pitting
Pemeriksaan Penunjang
◦ Anemia normositik normokromik
(Hb 6,4, HT 18.9%, RBC 2.14x106, MCV
88,30, MCH 29,90)
o Leukositosis (35,000)
o ESR meningkat (125mm/jam)
o APTT meningkat (48.8 detik)
o Ureum meningkat (303mg/dL)
o Kreatinin meningkat (11.64mg/dL)
o Fungsi ginjal menurun (eGFR
3ml/mnt/1,73m2).
o Asidosis metabolik terkompensasi
parsial
(pH 7.230, PCO2 12.1, PO2 137, HCO3
5mmol/L )
◦ Hyponatremia (133mmol/L).
◦ EKG kesan normal.
Diagnosis
◦ Sindroma uremikum, anemia dan asidosis metabolik e.c. CKD
stage V.
Tatalaksana
◦ Non- Farmakologik:
Membatasi air minum
◦ Farmakologik:
Oxigen 3L/menit NC
Pasien akan mulai hemodialisis(HD) 2 jam
Sekalian transfusi PRC 500ml intra HD.
Obat obat: bicnat 200mg/6 jam, furosemide 20mg IV bolus, ceftiaxone
2 gr IV bolus, omeprazole 40g IV bolus dan ondansetron 4mg IV bolus.
Pasien dirawat inap.
 Follow Up
◦ Pada perawatan hari ke-1:
Mimisan dengan frekuensi 3 kali sehari.
Darah yang keluar berwarna merah segar dengan volume sebanyak ¼ gelas aqua.
Lemas dan kepala pusing +
Batuk + dahak warna putih

Hasil pemeriksaan USG:

Ginjal kanan dan kiri tampak mengecil (Kanan: 8.83x4.19cm, Kiri: 8.43x 4.2cm)
Batas kortex-medulla menurun, tidak ada pelebaran pelviocalyces,
Tidak ditemukan batu.
Kesan: CKD bilateral.
Terapi dilanjutkan.
 DISKUSI
◦ The National Kidney Foundation- Kidney ◦ Pasien sudah mengalami riwayat serupa
Dialysis Outcome Quality Initiative (NKF- pada bulan Agustus tahun lalu dan
K/DOQI) mendefinisikan CKD sebagai GFR dinyatakan kena penyakit CKD oleh dokter.
<60 ml/menit/1.73m2 selama 3 bulan atau ◦ Selama 6 bulan terakhir pasien pun
lebih dengan atau tanpa kerusakan ginjal. menunjukan gejala-gejala CKD seperti
lemas, anemia dan pendarahan seperti BAB
kehitaman.
◦ Untuk memfasilitasi penilaian keparahan CKD, NKF KDOQI juga mengembangkan kriteria untuk
mengklasifikasi pasien CKD sebagai berikut:
◦ Tahap 1: eGFR normal ≥ 90 mL / menit per 1,73 m2 dan albuminuria persisten
◦ Tahap 2: eGFR antara 60 hingga 89 mL / menit per 1,73 m2
◦ Tahap 3: eGFR antara 30 hingga 59 mL / menit per 1,73 m2
◦ Tahap 4: eGFR antara 15 hingga 29 mL / menit per 1,73 m2
◦ Tahap 5: eGFR <15 mL / menit per 1,73 m2 atau penyakit ginjal stadium akhir

◦ Berdasarkan kriteria NFK KDOQI tersebut, maka pasien mengalami CKD Stadium V
karena nilai eGFR pasien 3ml/menit/1.73m2 sudah <15ml/menit per 1,73m2.
◦ Plasma konsentrasi kreatinin dan urea mulai naik ketika GFR berkurang.
Pada awal  non-linier, minimal,
namun ketika GFR turun di bawah 10ml/menit/1.73m2 kreatinin dan urea akan
meningkat dengan cepat dan biasanya berhubungan dengan manifestasis
sistemik (uremia).
◦ Stadium 1-3  pasien biasanya masih belum mengalami gejala apapun.
◦ Stadium 4 dan 5, mulai tampak gejala klinis seperti badan lemah, mual, nafsu
makan berkurang, kaki bengkak, kehilangan nafsu makan, atau kebingungan.

◦ Pada pemeriksaan kimia klinik di pasien, ditemukan

Peningkata kadar ureum (303mg/dL)
Peningkatan kreatinin (11.6mg/dL )
Penurunan GFR (3 ml/mnt/1.73m2).
Ini sesuai dengan pasien yang sudah mengeluhkan banyak gejala klinis tersebut.
◦ Gejala klinis yang ditunjukkan oleh penderita Pada pasien didapatkan:
CKD meliputi
Keluhan utama mual dan muntah
1) Gejala-gejala Sindrom uremia: yang hebat
o Letargi, Penurunan nafsu makan
Rasa lemas
o Anoreksia Bengkak kepada dua kaki
o Mual Penurunan berat badan 7 kg.

o Muntah Ini semua sesuai dengan gejala klinis

o Nokturia, penderita CKD yang menunjukan
gejala-gejala sindroma uremikum.
o Kelebihan volume cairan (volume overload),
o Neuropati perifer
2) Gejala klinis CKD juga meliputi
o Pruritis penyakit yang mendasarinya, pada
pasien ini terdapat hipertensi
o Uremic frost, perikarditis, kejang-kejang
tekanan darah 170/90 mmHg.
sampai koma.
◦ Penyakit kronis seperti hipertensi dan
diabetes mellitus merupakan faktor risiko
penting dan dua penyebab utama
terjadinya penyakit ginjal kronis.
◦ Pada pasien ini, didapatkan riwayat
hipertensi yang baru diketahui dan
diobatkan sejak 4 tahun yang lalu.
◦ Riwayat DMT2 yang sudah tidak dikontrol
secara rutin.

◦ CKD juga merupakan multihit process

disease diamana sekali mengalami
gangguan fungsi ginjal, banyak faktor yang
memperberat perjalanan penyakit; faktor
progresivitas penyakit ginjal kronik termasuk
hipertensi dan glikemia.
◦ Pada pemeriksaan fisik kita dapatkan tekanan darah tinggi yaitu 170/90.

◦ Menurut teori, Hipertensi akan menyebabkan penebelan dari pembuluh darah dan
terjadi penyembitan  penurunan aliran darah ke nefron = penurunan GFR
◦ Terdeteksi oleh sel juxtaglomerular yang mengaktifkan sistem RAAS dan menyebabkan
kenaikan tekanan darah lebih lanjut sebagai mekanisme kompensasi untuk
meninkatkana lajur filtrasi pada glomerulus.
◦ Lingkar setan  Glomerulosclerosis Ischemia  kerusakan nefron
◦ Pada pemeriksaan fisik juga ditemukan ronkhi yang positif dan bengkak pada kedua
kaki yang bersifat pitting  menunjukan kemungkinan edema paru

◦ Pada CKD mekanisme terjadinya edema paru dan pitting edema:

Fluid overload akibat retensi cairan dan natrium.
 Pada edema paru, terjadi peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler paru yang
diikuti oleh terjadinya transudasi cairan dari kapiler paru ke dalam ruang interstisial
maupun alveolus paru.
Secara klinis, keadaan ini ditandai dengan rasa sesak nafas, rhonki pada
pememeriksaan fisik serta gambar rontgen thorax yang mengarah pada kesan edema
paru.
◦ Dari hasil pemeriksaan darah lengkap pada kasus ini didiapatkan anemia
normokromik normositik (Hb 6.4 g/dL , MCV 88.3 , MCH 29.9).
◦ Pemeriksaan fisik konjunktiva anemis pada kedua mata dan penampilan pucat.

◦ Anemia normokromik, normositik biasanya menyertai CKD progresif, dan prevalensi

anemia terkait dengan CKD sekitar 50%.
◦ Meskipun anemia dapat didiagnosis pada pasien pada setiap tahap CKD, ada
korelasi yang kuat antara prevalensi anemia dan tingkat keparahan CKD.
◦ Penurunan sintesis erythropoietin.
◦ Erythropoietin adalah glikoprotein yang dikeluarkan oleh fibroblast interstitial ginjal dan
sangat penting untuk pertumbuhan dan diferensiasi sel darah merah di sumsum tulang.
◦ Pada CKD, atrofi tubular menghasilkan fibrosis tubulointerstisial, yang membahayakan
kapasitas sintetik erythropoietin ginjal dan menyebabkan anemia.
◦ Pada pemeriksaan analisis gas darah
◦ Asidosis metabolik terkompensasi parsial dan hyponatremia.
◦ Asidosis metabolik adalah penemuan klinis yang khas dari CKD juga oleh karena
penurunan kapasitas tubulus distal pada nefron untuk mengeluarkan H+ dan
menghasilkan bikarbonat.
◦ Pada pemeriksaan hematologi juga ditemukan peningkatan pada A.P.T.T (48.80 detik).
◦ Gejala epixstasis dan BAB warna hitam yang sering dijumpai pasien pada 6 bulan
terakhir dapat dijelaskan dengan peningkata APTT tersebut yang medukung terjadinya
perdarahan.

◦ Dalam CKD ada kecenderungan peningkatan perdarahan karena kelebihan urea

dalam darah membuat trombosit kurang bisa menempel pada satu sama lain dan
dengan demikian berkurangnya pembentukan thrombus.
◦ Pemeriksaan radiologi ultrasonografi.
◦ Pasien tersebut ginjal kanan mengecil menjadi 8.8x4.19cm dan ginjal kiri 8.4 x 4.2cm,
dan dipatkan kesan CKD bilateral.
◦ Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginja, kista, massa atau kalsifikasi.
◦ Ukuran normal pada perempuan adalah 9-13 cm panjangnya dan 3-5cm lebarnya