PATOFISIOLOGI

GINJAL

dr. Aulia Syavitri D.

* Bean-shaped
* Retroperitoneal
* Partially protected
by the 11th and 12th
ribs
* Right slightly lower
due to liver
* Totally weight ± 150
gr (0,5% body mass)
* Fascia renalis,
capsule adiposa,
capsule fibrosa
* Hilus, pelvis renalis
2
3
4
*Mengatur keseimbangan cairan tubuh
*Mengatur jumlah & kadar ion extrasel (Na, K,
Cl, HCO3, Ca, Mg, etc)
*Mengatur keseimbangan asam basa
*Membuang hasil akhir sisa metabolisme tubuh
*Mengekskresikan beberapa senyawa asing
(obat, pestisida, toksin, etc)
*Menghasilkan beberapa senyawa khusus
(eritropoetin, renin, prostaglandin, tromboxan)
*Melakukan fungsi metabolisme khusus
- mengubah vitamin D inaktif menjadi aktif
- sintesa glukosa dari as.amino
(glukoneogenesis)
- menghancurkan/menginaktivasi berbagai
hormon (angiotensin II, glukagon, insulin,
paratiroid)

*Kidneys make up 1 % of body mass, but receive

about 25% of cardiac output
1: Interlobular artery
2: Interlobular Vein
3: Glomerulus/Bowman’s
Capsule
4. Distal Tubule
5. Proximal Tubule
6: Loop of Henle
7: Collecting Duct

8
* Functional unit of the kidney
* 1 nephron = 1 glomerolus + 1
tubulus renalis (capsule bowman,
tubulus proximaliS, ansa henle,
tubulus distalis)
* Filtration, tubular reabsorption,
tubular secretion
* Renal corpuscle:
* Glomerulus –
capillaries
* Glomerular or
Bowman’s capsule

9
* Bowman’s capsule
* Receives filtrate
* Proximal convoluted tubule
* Reabsorption of water and solutes
* Nephron loop or Loop of Henle
* Regulates concentration of urine
* Distal convoluted tubule and Collecting duct
*Reabsorption of water and electrolytes
*ADH, aldosterone
* Tubular secretion

10
* Juxtaglomerular cells lie in the wall of afferent arteriole
* Macula densa in final portion of loop of Henle – monitor Na+
and Cl- conc. and water
* Control blood flow into the glomerulus
* Control glomerular filtration

12
*Filtrasi
proses penyaringan plasma dari kapiler ke kapsula bowman
*Reabsorpsi
perpindahan zat dari lumen tubulus ke kapiler tubulus
*Sekresi
perpindahan zat dari kapiler ke lumen tubulus
* Filtration membrane
* Fenestrated endothelium of capillaries
* Basement membrane of glomerulus
* Slit membrane between pedicels of podocytes

15
* Rate (GFR): 125 mL/min (normal)
* Substances “Filtered”:
* water, electrolytes (Na, K, etc.), sugars (glucose), nitrogenous
waste (urea, creatinine)
* Substances “Excluded”:
* Substances of size > 70 kDa
* Plasma protein bound substances

18
* Blood pressure and blood flow
* Obstruction to urine outflow
* Loss of protein-free fluid
* Hormonal regulation
* Renin – angiotensin
* Aldosterone
* ADH

19
* Proximal Tubules: GF: 120-125 mL/min
* Reabsorption of water and sodium (60%), Na (55%), Cl,
phosphate, amino acids, glucose and bicarbonate (85%).
* Loop of Henle: (30 mL/min)
* Na/K/2Cl Cotransporter (25% Na reabsorbed)
* Water impermeable: Hypertonic medullary inst
* Ca & Mg paracellular diffusion
* Distal Tubules:
* EDT: Na/Cl cotransporter; Ca/Na counter transport
* LDT: Na Channels, K channels, H pump: Aldosterone reg.
* Collecting Tubules: 5-10 mL/min
* Water channels: Vasopressin regulated
* Ureters: 1-2 mL/min (stored inbladder until voiding)
20
21
22
23
25
*Perpindahan molekul
dari ECF ke lumen
tubulus
*Difusi zat dari kapiler
peritubulus ke
intersitium → zat
menuju lumen tubulus
gd melewati tight
junction/ membran
basolateral & membran
apikal (jalur
transelular)
*Mengontrol metabolisme air,
mempertahankan osmolalitas darah
*Osmoreseptor di hipotalamus mendeteksi
level air yang rendah  mengirim impuls ke
pituitary  ADH dilepaskan ke sirkulasi
*ADH  membuat dinding duktus kolektivus
lebih permeabel terhadap air
*Sehingga, jika ADH   lebih banyak air
yang direabsorbsi  urin lebih pekat dan
sedikit

27
*Urinalisis  murah, non invasif, memiliki
banyak kepentingan klinis

29
* Red blood cells – should be few or none
* Hematuria – large numbers of rbc’s in urine
Hematuria sering merupakan tanda adanya penyakit ginjal
(glumerulonefritis) atau penyakit saluran kemih bagian bawah
(infeksi, batu, trauma dan neoplasma)

* Red blood cells – bisa ditemukan pada :

* Catheterization
* Menstruation
* Inflamed prostate gland
* Cystitis or bladder stones
30
*Casts – precipitate from cells lining the renal tubules
*Red cells – tubule bleeding
*White cells – tubule inflammation
*Epithelial cells – degeneration, necrosis of tubule
cells
*Crystals –
*Infection
*Inflammation
*Stones
*White blood cells
*Pyuria
*Urinary tract infection
*Bacteria

31
* Acetone
* Bile, bilirubin
* Glucose
* Protein – albumin
*Renal disease involving glomerulus

32
 Bilirubinuria
Bilirubinuria tjd:
 Hepatitis A / B
 Sumbatan saluran empedu:
misal : - batu,
- Ca caput pancreas
*Nilai ambang (Renal threshold) thd glukosa:
kadar glukosa darah  reabsorbsi glukosa di
tubuli terhenti ( normal: 160 – 180 mg/dl)
*Glukosuria tjd :
- Diabetes mellitus
- Gangguan reabsorbsi glukosa di tubuli :
sindroma fanconi ; penyakit ginjal parah
- Kerusakan otak
- Sindroma Cushing
*Ekskresi protein dalam urine > 150 mg/hr
*Kerusakan membran glomerolus →
kebocoran protein → protein dalam urine
meningkat (proteinuria)
*Penyebab Proteinuria:
- Fungsional
- Aliran keluar (prarenal)
- Glomerulus
- Tubulus
*TERIMA KASIH
*Beberapa mineral yang mengkristal dapat
ditemukan di sepanjang traktus urinarius
*Contoh : renal calculi/ nephrolithiases
*Insiden:
*Men > women, 4:1
*Calcium oxalate/ calcium phosphate stones:
* 75%–80% of all stones, calcium metabolism problems, dehydration
*Struvite stones:
* Associated with kidney infection; “staghorn calculus”; 15% of all
stones (Fig. 9.2)
*Uric acid stones:
* Too much uric acid, associated with gout; approximately 6% of all
stones
*Cystine stones:
* Genetic dysfunction with metabolism of cystine; 2% of all stones
*Other stones:
* Related to medications, other medical problems
Sindroma klinis yang ditandai dengan penurunan laju
filtrasi glomerulus (GFR) yang mendadak (Beberapa
jam smp hari), umumnya disertai dengan azotemia
dengan atau tanpa penurunan jumlah urin (oliguria /
anuria)

GGA ditegakkan berdasarkan :

Peningkatan Serum kreatinin 0,5mg% pada pasien dg SK awal <2,5
mg%
Atau
Meningkat >20% pada pasien dengan SK awal >2,5mg% (acute on
chronic renal disease)
* Faal glomerulus ------ filtrasi darah
* Faal tubulus :
*Mengatur :
Aliran & konsentrasi urine
Keseimbangan asam & basa
* Pertukaran ion H
* Produksi amnonia
* Reabsorbsi bikarbonat
* Pada GGA
*Fungsi Tubulus& Fungsi Glomerulus
Terganggu
1. Prerenal : hypovolemia,cardiac failure,cirrhosis
of the liver, renal vasoconstriction
:NSAIDS,ACEI,calcineuron
inhibitors,endotoxin,radiocontrast agents
2. Renal : ischemia, toxins
(drugs,radiocontras,Hb,myoglobin,uric
acid,light chain immunoglobulin),renal-vein
thrombosis,small vessel disease (scleroderma
renal crisis,preeclampsia,malignant HT)
3. Postrenal : BPH, Ca prostate,stones,pelvic
malignancy, ureter stenosis
LABORATORIUM GGA :
• Ureum darah 
• Kreatinin darah 
• Urinalisa :
- Proteinuri
- hematuri
- lekosituri
- silinderuri
• Asidosis metabolik
• Elektrolit :
- hiperkalemia
- hipokalsemia
- hiperfosfatemia
- hipermagnesemia
* Kerusakan ginjal > 3 bulan, ditentukan dng adanya kelainan
struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan
GFR, dengan salah satu manifestasi :
* Kelainan patologis ; atau
* Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi
darah atau urin, kelainan radiologis
* GFR < 60 mL/men/1.73 m2 selama > 3 bulan, dengan atau
tanpa kerusakan ginjal
* can be found in every age
 highly depending on educational, social and hence nutritional
status
* is either acquired or inherited
* occurs with higher probabilities in certain diseases (e.g.
diabetes mellitus, arteriosclerosis, arterial hypertonia, viral
diseases)
* occurs with higher probabilities in older people

51
1. Penyakit ginjal diabetik :
 Diabetes tipe 1 dan 2
2. Penyakit ginjal non-diabetik :
 Pyk glomerulus (otoimun,infeksi sistemik,obat2an,keganasan)
 Pyk pembuluh darah (pyk PD besar,HT,mikroangiopati)
 Pyk tubulointerstitial (ISK,batu,obstruksi,keracunan obat)
 Pyk kista (ginjal polikistik)
3. Penyakit pada transplantasi:
 Rejeksi kronik
 Toksisitas obat (siklosporin atu takrolimus)
 Pyk rekuren (pyk glomerulus)
 Glomerulopati transplant
* Faktor klinis
diabetes,HT,pyk otoimun,infeksi sistemik,ISK,batu sal
kemih,obstruksi sal kemih bawah,keganasan,rwyt
keluarga dg PGK,sembuh dr GGA,pe↓massa
ginjal,terpapar obat tt,BBLR
* Faktor Sosiodemografis
usia lanjut,terpapar thd beberapa kondisi kimiawi dan
lingkungan pendidikan/pendapatan rendah
 *Kerusakan struktur nephron permanen
*Hiperfiltrasi dikompensasi glumerular sclerosis
*Penurunan cadangan fungsi ginjal
*Gabungan efek toksik dari:
*Penumpukan sisa metabolisme (urea)
*Peningkatan produk hormon (renin)
*Penurunan produk ginjal (eritropoietin; insulinase)
*Gangguan ekskresi ginjal:
*Gangguan elektrolit cairan tubuh
*Gangguan kinerja enzim
*Asidosis metabolik
*Gangguan kinerja sistem (Kardio-pulmoner;
Hematologik; Gastro-intestinal; Endokrin &
Dermatologik
 *Klinis
Tanda, gejala, pemeriksaan fisik.
*Laboratoris
Ureum ↑, kreatitin ↑, asam urat ↑
*Tes klirens kreatinin (TKK)
Kreatinin urin(mg/dL) x vol.urin(mL/24 jam
Kreatinin serum(mg/dL) x 1440

*Rumus Cockrof-Gault
LFG = (140-umur) x BB (Kg)
72 x kreatinin serum (mg/dL
Wanita = 0,85 x pria
 = renal disease outcomes quality initiative
*based on the ultra-filtration rate of the
glomeruli in the kidney
Stadium GFR with proteinuria without proteinuria

1 > 89 renal disease with normal function normal finding

renal disease with mild renal mild renal insufficiency, but no renal
2 60 – 89
insufficiency disease

3 30 – 59 renal disease with moderate renal insufficiency

4 15 – 29 renal disease with heavy renal insufficiency

5 < 15 chronic renal failure

57
1. Kegagalan Fungsi Ekskresi, penrunan GFR,
gangguan reabsorbsi dan sekresi di tubulus,
akibatnya akan terjadi penumpukan toksin
uremik dan gangguan keseimbangan cairan,
elektrolit serta asam basa.
2. Kegagalan fungsi hormonal:
- Penurunan eritropoitin
- Penurunan vit D
- Gangguan sekresi renin
* Umum
lemah, malaise, gangguan
pertumbuhan, dan debilitas,
edema.
* Kulit
pucat, rapuh, gatal, bruising
* Foetor uremi
* Mata :
fundus hipertensi dan mata merah
* Jantung dan vaskuler
hipertensi, sidroma overload, payah
jantung, perikarditis, uremik,
tamponade
* Respirasi :
efusi pleura, edema paru, nafas
kusmaul, pleuritik uremik
* GIT
anorexia, mual, muntah,
gastritis, ulkus, kolitis uremik,
perdarahan sal cerna.
* Ginjal
nokturia, poliuria, haus,
proteinuria, hematuria.
* Reproduksi
penurunan libido, impotensi,
amenorea, infertilitas,
ginekomastia
* Syaraf
Letargi, malaise, anorexia,
drowsiness, tremor, mioklonus,
asteriksis, kejang, penurunan
kesadaran, koma.
* Tulang
Kalsifikasi di jaringan lunak
* Sendi
gout, pseudogout, kalsifikasi
* Darah
anemia, kecenderungan
perdarahan, defisiensi imun
* Endokrin
intoleransi glukosa, resistensi
insulin, hiperlipidemia, penurunan
kadar testosteron dan estrogen
* Farmasi
penurunan ekskresi lewat ginjal
 LABORATORIUM PADA GGK :

• Ureum darah 

• Kreatinin darah 
• Urinalisa : proteinuri, hematuria, silinderuria
• Asidosis metabolik
• Elektrolit : - hiperkalemia
- hipokalsemia
- hiperfosfatemia
- hipermagnesemia
*Penyakit / penyebab
*Faktor resiko
*Hindari obat-obat nephrotoksik
*Penyesuaian dosis obat-obatan
*Persiapan terapi pengganti ginjal
* Konservatif
* Diet : rendah protein: 0,6-08 g/KgBB
kalori cukup
63