FISIOLOGI DASAR PERNAFASAN

Isi
1. Pengaturan otot polos bronkial
2. Ventilasi paru
3. Perfusi paru
4. Gas exchange
5. Regulasi respirasi
Pendahuluan
Respirasi:

Eksternal : inspirasi dan ekspirasi udara

oleh paru- paru

Internal : pada tingkat sel, mitokondria

(fosforilasi oksidatif)
Setelah melalui hidung dan faring, udara
didistribusikan ke dalam paru-paru melalui
trakhea, bronkus, dan bronkiolus.

Trakea disebut generasi pertama saluran

nafas
Dua bronkus kanan & kiri adalah generasi
kedua
Kemudian terdapat 20-25 generasi sebelum
udara akhirnya mencapai alveoli.
Pertanyaan
Sebutkan klasifikasi saluran pernafasan
secara fungsional, serta bagaimana
hubungannya dengan jumlah percabangan
saluran pernafasan!

Berapakah diameter bronkioli dan alveoli?

Bagaimana hubungannya ukuran partikel
udara yang masuk ke dalam saluran
pernafasan?
Pengaturan Otot Polos
Bronkial
Agar trakhea tidak kolaps, terdapat cincin
kartilago mengelilingi 5/6 diameter trakhea.

Pada bronkus, kartilago mulai berkurang.

Bronkiolus, yang mempunyai diameter 1-

1,5 mm, tidak lagi mempunyai kartilago

Resistensi sal.pernafasan
Dinding trakhea dan bronkus yang tidak
mengandung cincin kartilago (yaitu 1/6
bagian depan) diisi oleh otot polos

Bahkan pada bronkiolus (terkecuali pada

bronkiolus paling terminal), hampir seluruh
dindingnya terisi otot polos

Bagaimana pengaturan otot polos pada

bronkiolus?
Pengaturan Otot Polos Bronkiolus
1. Pengaturan oleh mekanisme sistemik:

1. Pengaturan oleh sistem syaraf

2. Pengaturan oleh sistem hormonal

2. Pengaturan oleh mekanisme lokal

Pengaturan oleh sistem
syaraf
Tidak banyak serabut syaraf simpatis yang
berakhir pada jaringan sentral paru-paru,
begitu pula pada bronkiolus

Akan tetapi, banyak serabut syaraf

parasimpatis (dari n. Vagus) yang berakhir
pada dinding bronkiolus

mensekresi Ach (asetilkolin) –neurotransmitter

Kontriksi bronkiolus
Sekresi Ach oleh serabut syaraf
parasimpatis pada dinding saluran
pernafasan juga dirangsang oleh:

iritasi salutan pernafasan (misalnya

disebabkan oleh: infeksi, debu, asap rokok,
dan gas)

mikroemboli (a. Pulmonalis)

Pengaturan secara hormonal
Kel. Medulla adrenal

Epinefrin

Reseptor adrenergik β

Otot polos bronkiolus

Dilatasi bronkiolus
Pengaturan secara lokal
Reaksi alergi, iritasi, infeksi

Sel mast

Histamine, SRSA

Kontriksi bronkiolus
Peran mukus pada saluran
nafas
Sel Goblet

Epitel, submukosa sal. pernafasan

Mukus

Fungsi:
Melembabkan saluran nafas
Menangkap kotoran/partikel udara
Cilia
Setiap sel epitel pada sal.pernafasan  200
cilia

membuang partikel udara yang tertangkap

oleh lapisan mukus menuju faring

ditelan dibuang (batuk)

Ventilasi Paru
Agar udara mengalir dari lingkungan luar
menuju ke dalam paru-paru diperlukan
perbedaan tekanan antara udara atmosfer
dengan alveoli. Berarti, tekanan alveoli harus
lebih rendah daripada tekanan atm. Untuk itu,
alveoli harus mengembang (Hukum Boyle).
Agar alveloli mengembang, rongga dada harus
mengembang atas kerja otot-otot rangka.

Pernafasan: normal (quiet breathing) & paksa

(forced breathing)
Pengembangan rongga dada dilakukan
oleh:
Otot diafragma
Tulang Iga

Diafragma
Berperan dalam quiet breathing
Impuls dibawa oleh n. Phrenicus
Meningkatkan diameter superior-inferior
Otot-otot yang mengangkat tualng iga dan
sternum (ke depan dan ke atas)
M. Sternocleidomastoideus
M. Serratus inferior
M. Skalenus
M. Interkostal eksternus

Otot-otot ekspirasi (forced breathing)

M. Rectus abdominalis
M. Interkostalis internus
Kerja otot pernafasan

Guyton & Hall,

Kerja otot-otot inspirasi:

Menurunkan tekanan pleural (dari -5 atm

menjadi -7 atm)

Pengembangan rongga dada & alveoli

Penurunan tekanan alveolar (-1 atm)

Inspirasi
Volume paru dan tekanan dalam
rongga dada
Daya lenting paru
Paru-paru bersifat elastis, dan cenderung
untuk mengempis menjauhi dinding rongga
dada (elastic recoil)

Daya lenting paru

Penyumbang daya lenting paru
1/3 oleh serabut elastik
2/3 oleh tegangan permukaan

Cairan yang melapisi alveoli menyebabkan

kecenderungan elastis yang terus-menerus
pada elveoli untuk mengempis

Berkurang dengan adanya surfaktan

Surfaktan
Sel-sel pneumosit tipe II

Larutan fosfolipid lesitin dipalmitoil cholin

Detergen

Mengurangi tegangan permukaan pada

alveoli
Mengapa bayi yang lahir prematur
mempunyai risiko tinggi mengalami
gangguan pernafasan akibat respiratory
distress syndrome in the newborn?
Daya pengembangan
(compliance)

1. Daya pengembangan paru-paru

2. Daya pengembangan dinding dada

(toraks)
Kerja pernafasan

Diperlukan sejumlah energi untuk

mengatasi :

Compliance paru-paru & dinding dada

Resistensi jaringan

Resistensi saluran nafas (bronkioli)

Volume & Kapasitas Paru
Metode yang sederhana untuk mempelajari
volume paru adalah dengan mencatat
volume udara yang masuk & keluar paru-
paru.

Proses : spirometri
Alat : spirometer
Hasil : spirogram
SPIROMETER
Volume paru
1. Volume tidal (TV)
2. Volume cadangan inspirasi (IRV)
3. Volume cadangan ekspirasi (ERV)
4. Volume residu (RV)
Volume & kapasitas paru
Volume tidal (TV)

Sejumlah udara yang dihirup dan

dihembuskan setiap kali bernafas
tenang/normal/alun

500 mL
Volume cadangan inspirasi
(IRV)

Sejumlah udara yang masih dapat dihirup

secara maksimal setelah inspirasi tidal

3000 mL
Volume cadangan ekspirasi (ERV)

Sejumlah udara yang masih dapat

dihembuskan secara maksimal setelah
ekspirasi tidal

1100 mL
Volume residu (RV)

Sejumlah udara yang masih terdapat dalam

paru-paru setelah ekspirasi maksimal

1200 mL
Kapasitas paru
Dua atau lebih volume

1. Kapasitas inspirasi (IC)

2. Kapasitas residu fungsional (FRC)
3. Kapasitas vital (VC)
4. Kapasitas paru total (TLC)
Kapasitas inspirasi (IC)
Sejumlah udara yang dapat dihirup mulai
dari akhir ekspirasi normal hingga akhir
inspirasi maksimal

= Volume tidal + volume cadangan inspirasi

= TV + IRV

= 500 + 3000 mL
= 3500 mL
Kapasitas residu fungsional (FRC)
Sejumlah udara yang masih terdapat di
dalam paru-paru pada akhir ekspirasi
normal

= volume cadangan ekspirasi + volume

residu
= ERV + RV

= 1100 + 1200 mL
= 2300 mL
Kapasitas vital (VC)
Sejumlah udara yang dapat dihembuskan secara
maksimal setelah inspirasi maksimal

= volume cadangan inspirasi + volume tidal +

volume cadangan ekspirasi
= IRV + TV + ERV
= IC + ERV

= 3000 + 500 + 1100 mL

= 3500 + 1100 mL
= 4600 mL
Kapasitas paru total (TLC)
Sejumlah udara yang dapat
mengembangkan paru-paru secara
maksimal

= kapasitas vital + volume residu

= VC + RV

= 4600 + 1200 mL
= 5800 mL
Spirometer tidak dapat mengukur volume
residu (RV) dan kapasitas residu fungsional
(FRC)

diukur dengan metode dilusi helium

Bagaimana dengan kapasitas total paru-

paru (TLC)?
Faktor-faktor yang mempengaruhi
kapasitas vital (VC)

1. Posisi
2. Compliance paru & rongga dada
3. Jenis kelamin
4. Antropometri
5. Latihan olahraga
Posisi
Pada saat berbaring, volume & kapasitas
paru menurun dibandingkan saat berdiri

Sebab:
- desakan isi abdomen ke kavum toraks
- peningkatan volume darah paru (aliran
balik ke jantung meningkat)
Compliance paru dan rongga dada
dipengaruhi:

bentuk rongga dada

 Kelainan: kifosis, skoliosis

kekuatan otot-otot pernafasan

 kelainan: kelumpuhan otot rangka, fibrosis

lain-lain
 kelainan pada pleura (misalnya, pleuritis)
Antropometri (ukuran tubuh)
Orang yang tinggi kurus mempunyai VC
yang lebih besar daripada orang gemuk

Latiihan olahraga
Atlet mempunyai kapasitas vital 30-40%
lebih tinggi daripada normal (6-7 L)
Jenis kelamin
Perempuan memiliki volume dan kapasitas
paru 20-25% lebih rendah dibandingkan
laki-laki

VC perempuan = 3,1 L
VC laki-laki = 4,6 L
Siklus pernafasan
1. Pada saat istirahat
2. Pada saat inspirasi
3. Pada saat ekspirasi
1. Pada saat istirahat
Tekanan alveoli = tekanan atmosfer
Karena tekanan paru dinyatakan terhadap
tekanan atmosfer, maka tekanan alveoli
dikatakan 0
Tekanan intrapleura negatif
Gaya yang saling berlawanan pada paru-paru
yang berupaya menguncup (kolaps) dan
dinding dada yang berupaya mengembang
akan menghasilkan tekanan negatif dalam
rongga intrapleura di antara paru-paru dan
dinding dada
Volume paru = FRC
2. Pada saat inspirasi
Otot-otot inspirasi berkontraksi dan
menyebabkan peningkatan volume thoraks
Hukum Boyle
Tekanan intrapleura menjadi lebih negatif
Volume paru meningkat sebesar satu TV
Pada puncak ekspirasi, volume paru adalah
FRC + TV
3. Pada saat ekspirasi
Tekanan alveoli > tekanan atm
Tekanan intrapleura kembali pada nilai istirahat
pada ekspirasi normal (pasif)
Pada ekspirasi paksa (forced expiration), tekanan
intrapleura sebenarnya menjadi positif. Tekanan
intrapleura positif ini memampatkan jalan nafas dan
membuat ekspirasi lebih sulit dilakukan
Pada PPOK atau COPD, karen aterjadi peningkatan
resistensi jalan nafas, pasien akan belajar
mengehmbuskan nafas secara perlahan dengan bibir
uang mencucuk atau pursed lip, yangtidak lain untuk
mencegah kolaps jalan nafas akibat ekspirasi paksa
Volume paru kembali kepada FRC
Volume pernafasan semenit
= frekuensi pernafasan x volume tidal
= 12 x 500 mL
= 6000 mL

Ventilasi alveolar
= frekuensi pernafasan x (vol. tidal – vol. udara
ruang rugi)
= 12 x (500-150) mL
= 12 x 350 mL
= 4200 mL
Bagaimana hubungan antara PACO2 dengan
ventilasi alveolar?
Bagaimana spirometri dapat membantu
mengenali macam penyakit paru?
Macam Penyakit Paru

Obstruktif

Restriktif
Komposisi udara dalam saluran
pernafasan
Udara atmosfer
terutama tersusun atas nitrogen dan
oksigen, sangat sedikit sekali mengandung
CO2 dan H2O

Udara inspirasi dalam saluran nafas

Fungsi pelembapan udara oleh saluran
pernafasan terlihat dengan adanya water
vapor
Udara alveolus
Hanya sebagian diganti oleh udara atmosfer
setiap kali bernafas
Oksigen terus diserap dari udara alveolus
Karbondioksida berdifusi secara konstan dari
kapiler pulmonar ke dalam alveoli
Komposisi udara
Perfusi Paru
Difusi gas melalui membran
respirasi
Unit respirasi
1) Bronkiolus respiratorius
2) Duktus alveolaris
Saccus alveoli (alveoli)
Alveoli
Luas = 300 x 106 x 0,2 mm = 160 m2

Dinding alveoli sangat tipis & di dalamnya

terdapat jaringan kapiler yang hampir padat &
saling berhubungan

Aliran darah dalam dinding alveolus 

lembaran aliran darah

Gas alveolus berada sangat dekat dengan

aliran darah kapiler
Sistem sirkulasi pulmonal
VASA PULMONAR VASA BRONKIAL
Fungsi: pertukaran Fungsi: nutrisi
gas
Sumber: ventrikel
Sumber: ventrikel kiri
kanan
Menuju: bronkus,
Menuju: unit septum, jar.ikat
respirasi
Resistensi ↑
Saluran limfatik
Berawal pada spatium jar.penyokong di
sekitar bronkiolus terminal

Hilum

Duktus limfatikus thorakalis dekstra

Fungsi mencegah udema pulmo

Volume darah pada paru-
paru
= 450 mL (atau 9% total vol.darah)

70% di antaranya terletak pada kapiler

pulmonal

Paru-paru sebagai reservoar darah = 1,5 –

2 x normal

Kelainan jantung (misalnya gagal jantung)

akan meningkatkan volume darah pada paru-
paru
Aerasi darah pada vasa pulmonal tercapai
dengan baik apabila darah pada vasa
pulmonal banyak mengaliri alveoli yang
teroksigenasi dengan baik

Apabila konsentrasi O2 dalam darah ↓

Tekanan parsial O2 ↓

Efek pada vasa pulmonal: vasokonstriksi

Aliran darah regional paru-
paru
Sebagian paru-paru ada yang terletak di atas jantung,
ada yang sejajar dengan jantung, ada pula yang berada
di bawah level jantung

Regio paru di atas jantung : tekanan -15

Regio paru di level jantung : tekanan 0
Regio paru di bawah jantung : tekanan +8

Efek tekanan hidrostatis

Aliran darah lebih banyak pada paru –paru bagian

tengah dan bawah dibandingkan pada paru-paru bagian
atas
Ventilasi & perfusi matching
VA = ventilasi alveoli; Q = perfusi paru

Jika VA > 0 & Q > 0 maka VA / Q = N

PO2 = 104 mmHg, PCO2 = 40 mmHg

Jika VA = 0 maka VA / Q = 0

PO2 = 40 mmHg, PCO2 = 45 mmHg

Jika Q = 0 maka VA / Q = tidak terbatas

PO2 = 149 mmHg, PCO2 = 0 mmHg

Shunted blood
Jika VA / Q < 1

Artinya, terjadi ventilasi yang tidak adekuat

/ kurang mencukupi

Sebagai akibatnya, ada sebagian darah

kapiler (vasa pulmonal) yang tidak
teroksigenasi (shunted blood)
Physiology dead space
Jika VA / Q > 1

Artinya, tidak semua alveoli yang

terventilasi mendapat perfusi yang adekuat

Physiologic dead space

Dalam posisi berdiri, VA dan Q pada paru-paru
bagian atas lebih rendah daripada paru-paru
bagian bawah

Akan tetapi, Q menurun lebih tajam

dibandingkan VA

Sebagai akibatnya, VA / Q pada paru-paru

bagian atas > 2,5

Physiologic dead space

Sebaliknya, pada bagian bawah paru-paru
perfusi (Q) yang besar melebihi VA

VA / Q = 0,6 pada paru-paru bagian bawah

Physiologic shunt
Gas Exchange
 ROLE OF
HAEMOGLOBIN
Regulasi Respirasi
Bernafas merupakan suatu proses yang
secara normal berjalan secara otomatis,
tanpa memerlukan usaha sementara kita
tidur, bekerja dan melakukan aktivitas
lainnya.
Pengaturan pernafasan
Pengaturan kimiwai (gas)

Pengaturan mekanik (refleks regang)

Pengaturan secara kimiawi
Kemoreseptor sentral (area kemosensitif
di otak):
Dirangsang oleh peningkatan konsentrasi
CO2 dalam darah yang secara tidak langsung
akan meningkatkan pembentukan ion
hidrogen (atau penurunan pH)

Kemoreseptor perifer (badan karotis dan

aorta)
Dirangsang oleh penurunan konsentrasi O2
arteri
Kemoreseptor sentral
Pengaruh CO2
Kemoreseptor perifer
Refleks regang Hering Breuer

Inspirasi

Inflasi paru optimal

Stimulasi pusat apnea (di bag.bawah pons)

Pembatasan inspirasi
Pengaruh O2
Pusat pernafasan
Sekelompok badan sel syaraf (neuron)
yang terletak bilateral pada MO (medulla
oblongata) dan pons pada batang otak

Dibagi menjadi 3 kelompok neuron:

Kelompok pernafasan dorsal

Kelompok pernafasan ventral

Pusat pneumotaksik
Kelompok pernafasan dorsal
Rangsangan dari perifer (kimiawi, tekanan, stretching)

Nucleus Traktus solitarius (merupakan akhir dari n.

Vagus & n. Glossofaringeus

Impuls ramp signal

n.Phrenicus

Kontraksi otot diafragma

Inspirasi
Kelompok pernafasan ventral
Badan sel pada nucleus Ambiguus dan
nucleus Retroambiguus

Inaktif pada pernafasan normal

Berperan pada ekspirasi paksa (forced

expiration)
Pusat Pneumotaksik
Badan sel pada nucleus Parabrakhialis
(atas pons)

Menghambat pusat apneustik dan

kelompok pernafasan dorsal

Membatasi inspirasi (ramp signal)

Meningkatkan frekuensi pernafasan

Pusat pernafasan di medula
oblongata
Kesimpulan
1. Pengaturan otot polos bronkial
2. Ventilasi paru
3. Perfusi paru
4. Gas Exchange
5. Regulasi respirasi